Trombóza při hypertenzi

Jak můžeme vysvětlit takovou sazbu trombóza hypertenze? Spekuluje se, že je sledován jako frekvence a aterosklerózy, spojené s rozvojem aterosklerotických cévních změn v hypertenzní pozadí bolezni- ostatně známo, že vysoký krevní tlak, podporuje rychlý rozvoj aterosklerózy. Studium srážení krve a antikoagulační vlastnosti do určité míry podporuje tento předpoklad, protože povahu těchto poruch se vlastnostmi hypertenze podobných podmínkám popsaným v aterosklerózy. Za prvé, bylo pozorováno zvýšení protrombinu na krev, výraznější u pacientů ve stádiích II a III hypertenze, stejně jako u pacientů s příznaky chronické srdeční nedostatečnosti.

Video: Podívejte se na vyváženou stravu hypertenze - hypertenze Jídlo

Fibrinogen je pozorováno zvýšení krevního tlaku, a to zejména v pozdějších stádiích onemocnění.

Tromboplasticheskoy pozorován postupný nárůst aktivity s progresí hypertenze. Stavu trombogenních vlastností krve může být vytvořen pouze na základě souhrnné studie o tom, jak fázování a antitrombotické mechanismů. Stejně jako v aterosklerózy, bylo zjištěno, v některých případech zvýšení antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti v časných stádiích hypertenze. Tak, v 15 z 25 pacientů ve stádiu choroby I bylo pozorováno zvýšení fibrinolýzy (50-57 až 20-30% místo normální metoda, ale Bidwell) a obsah volného heparinu v krvi (až 8-10 a nikoliv 5 U / ml metody Piptea).

Video: Podívejte se na léčbu hypertenze Interval Nutrition - Výživa Hypertenze

Nicméně, v budoucnu, počínaje fázi II, došlo k výrazné inhibici antikoagulační příležitostí, zvláště výrazné v stádiu onemocnění III. Tak, v kroku III u 2 pacientů mělo normální hladiny fibrinolýzy a volného heparinu, zatímco jiné byly významně sníženy. Současně s inhibicí antikoagulačních mechanismů, zvýšení faktorů srážení krve - ve stupni II onemocnění zvyšuje tromboplasticheskaya aktivita ve stupni I se zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi. Konečně, tolerance plazma heparin, což odráží vztah koagulačních a antikoagulačních faktorů, také poukazuje na zvyšující se tendenci ke srážení krve, zatímco nemoc postupuje. Normální a u 10 pacientů z 25 ve fázi I, i redukované toleranci plazmy na heparin se významně zvyšuje s progresí onemocnění a dosáhl 11,6 minut, místo běžných 16-17 minut v kroku III v průměru.

Proto je antikoagulační aktivace mechanismů, které lze považovat za určitý druh ochranného reakce v počátečních fázích hypertenze. Změny v centrálním nervovém systému u hypertenze doprovázené těžkými funkčních poruch vaskulární permeability zvýšit jejich porušení trombogenní vlastnosti krve, což může zvýšit sklon ke vzniku trombózy. Zvýšení antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti - účelné reakce organismu na měnící se podmínky. To potvrzuje i skutečnost, že alespoň zlepšit, obnovit normální krevní tlak pod vlivem léčby, zmizení této ochranné odpovědi - bez obsahu heparinu v krvi a fibrinolytická aktivita je snížena na normální hodnoty.
Získané údaje umožňují propojit změny v krevních trombogenních vlastností je s rozvojem hypertenze, a ne se současným aterosklerózy. Použití antihypertenziv ke zlepšení krevního tlaku, neovlivňuje především na aterosklerózu. A skutečnost, že pod vlivem této terapie je zlepšení řady ukazatelů koagulace a antikoagulační systémy, které jim umožní změny atributů v důsledku vysokého krevního tlaku.

Video: Šípek

Je možné, že blízkost změn krevních trombogenních nemovitostí v hypertenze a aterosklerózy je spojena s celou řadou běžných patogenních mechanismů v těchto patologických procesů. Stejný charakter reakce srážecí krve a antikoagulační faktory, do jisté míry potvrzuje hypotézu jednoty hypertenze a aterosklerózy.

Velmi časté charakteristické změny trombogenní vlastnosti krve v těchto onemocnění se projevuje v reakci antikoagulace. V časných stádiích onemocnění, když jsou dostatečně velké ochranné kompenzační mechanismy, dochází k mírnému zvýšení antikoagulační a fibrinolytických vlastností krve, ale jako nemoc vzniká jejich deprese, která značně zvyšuje v pozdějších stadiích onemocnění.

Zvláště výrazné rozdíly ve stavu antitrombotických mechanismů v různých stadiích onemocnění se projevuje u hypertenzních krizí. Krize je druh destilace hypertenze, je srazit. Vycházeje z této polohy, je třeba předpokládat, že hypertenzní krize by měla amplifikovat změny stavu jsou trombogenní krevní vlastnosti, které jsou charakteristické pro tuto fázi onemocnění. Bohužel, poměrně důkladné studie tohoto problému, zejména s ohledem na povahu toku hypertenze, jeho fázi byla provedena. Pozorovány během krize zvýšila obsah protrombinu v krvi a zvyšuje srážlivost krve.

Ve speciální komplexní studie koagulačních a antikoagulačních mechanismů v 25 pacientů s hypertenzí v průběhu krize, a mimo ni, přidělit dvě možné krevní trombogenní vlastnosti změny: v některých případech došlo k výraznému zvýšení antikoagulační a fibrinolytických vlastností krve, což způsobuje i snižování tolerance plazmy s heparinem - v ostatních případech, naopak, to pozorovat spolu se zvýšením obsahu krevní koagulanty deprese antitrombotická mechanismů Zvláště inhibici fibrinolýzy a snížení obsahu heparinu v krvi.

Analýza těchto změn indikuje, že první typ krvácení trombogenní vlastnosti vyskytuje u pacientů v časných stádiích onemocnění, zatímco v pozdějších fázích hypertenzních krizí, doprovázené zvýšeným sklonem k trombóze. Mezi sledovaných 12 pacientů s hypertenzí I a IIA ve fázi 5 krizi doprovázeno zvýšeným krevním heparinu do 9,8 U / ml, a 8 zvyšují fibrinolytickou aktivitu, a během 3 až 100%.

Mezi 13 pacienty s stadia III a II B byl pozorován v tomto období, opačná reakce - pokles krevního heparinu z 10 pacientů a inhibici fibrinolýzy u 7. pozorované změny odrážejí mechanismy státní antikoagulační u těchto pacientů, a co je nejdůležitější, zvyšuje možnost kompenzačního krve antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti.
Výsledky získané studiem krve trombogenních vlastností při hypertenzní krizi údaje mají velký praktický význam, neboť umožňují posoudit možnost vzniku trombózy v určitých případech onemocnění. Není pochyb o tom, že pacienti, kteří jsou krizí doprovázené zvýšením trombogenních vlastností krve, deprese antitrombotické mechanismy, tam je mnohem větší možnost trombózy. Naopak u pacientů, kteří mají krize jsou doprovázeny zvýšením antikoagulační a fibrinolytické aktivity krve, existuje velká možnost krvácení v tomto období.

Při posuzování možnosti trombózy musí být brány v úvahu a morfologické faktor, protože ve většině případů hypertenze probíhá současně s aterosklerózou. Kromě toho, funkční a biochemické změny charakteristické aterosklerózy může zhoršovat u pacientů s hypertenzí sklonu k trombóze. To znamená, že frekvence trombózy spojené s hypertenzí, na jedné straně, s charakteristickou změnou pro toto onemocnění trombogenních vlastností krve, s některými znaky onemocnění (narušení vasomotorické centra funkce zvyšují vaskulární permeabilitu) a na druhé straně - s průvodními aterosklerotické vaskulární léze.