Kortikosteroidy pro hypertenzi. esenciální hypertenze

Video: hypertenzní choroba srdeční nebo vysoký krevní tlak by měl být vědomi

Raab (1961) zjistili, v pokusech na lidech, že presorickou účinek adrenalinu prudce zvyšuje se zavedením deoxykortikosteronu. To mu dal důvod se domnívat, kombinovaný účinek katecholaminů a kortikosteroidů. Podle jeho názoru, jako je společný účinek hormonů kůry nadledvin a medullary vrstvy hraje roli v dlouhodobém horizontu zlepšení arteriální tlak.

Je známo, že corticosteron zvyšuje citlivost cévní stěny na katecholaminy vlivu. Je pravděpodobné, že excitace centrálního nervového systému a ve stresových situacích, se děje ve stejnou dobu jako zvýšenou sekrecí mozkových hormony a kůry nadledvin, což způsobuje dočasné zvýšení krevního tlaku. Je možné, že je to vzhledem k nestabilitě tlaku v časných stádiích hypertenze.

Přikládá velký význam zvýšenou sekrecí kateholeminov, Raab věří jeden z dokladů o patogenetické role těchto hormonů ve vývoji esenciální hypertenze efektu antiadrenergicheskim terapie. Avšak tato pozorování nemohou sloužit jako důkaz o patogenetické roli katecholaminy, ale mohou pouze indikovat jejich účast na realizaci presoru. Je známo, že pacienti s hypertenzní onemocnění jsou zvláště citlivé na účinky katecholaminů.
Je možné, že zvýšená citlivost cévní stěny vzhledem k účinkům katecholaminů některé hyperkortizolizmus pozorován u tohoto onemocnění.

Selye Věří, že „esenciální hypertenze“ ve svých projevech velmi podobných metakortikoidny syndrom způsobený zavedením kortikosteroidů, ale přesné informace o zvýšenou sekrecí z nich dosud nebyly získány pro hypertenzi. Zřejmě, poruchy metabolismu a katecholaminů kortpkosteroidov mnohem složitější s hypertenzí, než se zdálo.

Na základě údajů publikovaných by se mohlo zdát, že tyto přestupky jsou změny v sekreci hormonů „adaptace“ regulace na vhodných opatřeních, která s sebou nese nedostatečné cévní reakce. Zvýšení aktivity katecholaminů, možná kvůli nejen k jejich zvýšené sekreci, ale také snížení jejich inaktivaci příslušných enzymů. Je zde také možnost zvýšení citlivosti cévní stěny se účinků normálního množství katecholaminů.

rovnoměrnější data Existuje o sekreci a vylučování aldosteronu u hypertenze. Mnozí autoři našli zvýšenou vylučování aldosteronu s hypertenzí a mají tendenci přisuzovat tento hormon i patogenní roli (Haddy, 1966). Zvýšené vylučování aldosteronu v gipertopicheskoy onemocnění zjištěno Conn (1.958), Haddy (1966), Qenest (1958). CS Gerasimov (1963) ukázaly, že obsah aldosteronu v raných fázích vysoký krevní tlak je normální, zatímco v pozdějších fázích, to je zvýšen.

Video: Hypertenze je léčitelná - pomoc s hypertenzí

S tímto konzistentním datům Venning (1961) byla zavedena zvýšené vylučování aldosteronu v maligních forem „esenciální hypertenze.“ Jiní autoři (Laragh, 1960), za použití způsobu podle radioaktivních izotopů jsou zvýšené vylučování aldosteronu, a to i v benigní toku hypertenze. Pokud aldosteron vylučování odráží jeho sekreci, lze předpokládat, že zvýšení jeho výroby v pozdějších fázích nebo v průběhu maligní hypertenze, pravděpodobně v důsledku zvýšené produkce renálních presorických látek. Mnoho autoři poukazují na spojení mezi funkčním stavu juxtaglomerulárních buněk (obsah granulí) a sekreci aldosteronu.

AM Wiechert a EN Gerasimov (1965) zjistili, že stupeň odpovídá stupni hyperaldosteronismu grapulirovapnosti juxtaglomerulárních buněk. V některých případech, kdy těžká, maligní hypertenze, spolu s hypertrofie a hyperplazie juxtaglomerulárních buněk bylo také pozorováno zvýšené sekreci aldosteronu, zatímco v časných stádiích hypertenze aldosteronu vylučování, podle většiny autorů, je normální.