Celková patogeneze poruchy nervového systému

To nastane, nebo nadměrné generování excitace nebo sníženou schopnost generovat.

Typické patologické procesy následující lézí nervového systému.

1. nedostatek brzdění. Obvykle proces excitace je omezeno na ovládání brzdy. Po excitaci dochází kombinovaným útlumu brzdu (fyziologický disinhibition). Patologická disinhibition - budicí výstup z kontrolya- struktury se stává neovladatelný, a výsledkem její činnosti má zápornou hodnotu. Primární deficit inhibice spojena s přímé brzdy zranění (tetanového toxinu) v sekundárním neuronální hyperaktivita překonává ovládání brzdy. Brzdy jsou velmi chuvstvitelny- deficity inhibice pozorované ve všech formách patologii nervového systému a hraje důležitou roli v GPUV formování.
syndrom experimentální uvolnění demonstrativní v případě decerebrate tuhosti. V tomto případě jsou neurony jsou aktivovány disinhibited a svaly vykonávat funkci anti-gravitace. Při plném přechodu míchy, je pravděpodobné, že vznik páteře automatismu - nekoordinované pohyby končetin. Disinhibice gliových a Schwannovy buňky vede ke vzniku jejich aktivity makrofágů. Nervové poruchy mohou být spojeny s disinhibition genetického aparátu, patologických exprimovaných genů (Huntingtonova nemoc, manio-depresivní syndrom, schizofrenie).

Video: Tai Shen. Prevence a léčba onemocnění nervového systému

2. syndrom denervace. Generované zvýšená citlivost na acetylcholin a fibrilární záškuby. To znamená, že denervace syndrom - zejména ztráta funkce, ale také struktura disinhibition.

3. deafferentation. Spojený s vypínáním neuronu aferentní impulsy. Přestávka nervových spojení, porucha uvolňování mediátorů blokádě receptoru může zvýšit excitabilitu neuronu, nebo jeho částí, unavený brzdy. Klinická výraz - citlivost poruchy, pohyb.

4. Spinální šok. To nastane po spinální přestávce míchy a je doprovázena hlubokou ale reverzibilní inhibice motorických a autonomních reflexů pod přestávce. Útisk způsobené nepřítomností aktivaci impulsy z mozku.

5. neurodystrophic proces. Vyvíjí se ve všech tkáních a buňkách těla a je standardní forma patologie. Důvod - ztráta nebo změna nervových vlivů.

} {Modul direkt4

Trofogeny - látka s výhodou protein povaha výkonu řádné trofický účinek na neurony a inervovaných tkání. Postupem v recipientních buněk specifickými endocytózou, ať už jsou asimilovány a jsou přímo zapojeny do strukturních a metabolických procesů nebo ovlivnit genetickou zařízení, což způsobuje potlačení nebo expresi odpovídajících genů, s přidruženými dlouhodobé a trvalé změny buněk příjemce. Trofogeny mohou být vytvořeny v neuronech, cílových buněk, v glie a Schwannových buněk, stejně jako proteiny a imunním sérem. Trophogenic rozmanité aktivity (vliv na růst a diferenciaci neuronů, neuronální přežití a regenerace).
Enkefaliny, substance P, beta-endorfinu a další induktory vzdělávání hraje roli trophogenic a pravděpodobně schopné působit jako trofogeny.
Jedním z mechanismů nervového systému patologie (změna trofismus) je trophogenic malý vliv v důsledku porušení jejich syntéza probíhá buď v buňkách nebo akcí k nim.
Další mechanismus patologii nervového systému - vliv PTF. Vyskytují se značným poškozením neuronů a vyvolat stabilní patologické změny v buňkách příjemce. PTF může být rozšířen prostřednictvím nervového systému nebo vede až k degeneraci nebo giperak`tiviruya neuronů. Například, v dědičné degenerace svalů (Duchenne nemoc) vytvořen specifický protein ve svalu, což způsobuje degeneraci. Degenerativní procesy v denervated svalu, vyjádřené v metabolických poruch a struktury svalových vláken, variace spektra proteinů a nukleových kyselin. Spektrum proteinů je v blízkosti embryonálním kvůli uvolnění genetického aparátu svalových vláken.
Trofický Vzaimovlijajushchie každou tkáň a jeho nervózní přístroj. Například, přetnutí odvodných nervů vede k dystrofické změny Pouzívejte smíšené přetnutí nervů způsobuje tvorbu trofických vředů. Vývoj autoimunitních mechanismů vede k odmítnutí dystrofické modifikované části.
Zobecněné neurodystrophic proces se může projevit ve formě zničení dásní, ztráty zubů, krvácení v plicích, slizniční eroze a krvácení do žaludku, střev, konečníku. V souvislosti s pravidelností lézí a přítomnost chronických onemocnění nervových v různých stavech se nazývají standardní formou nervové degenerace. K dispozici jsou především „hypotalamické“ pneumonie během chirurgických zákroků v turecké sedlo (hypotalamu).
Podle moderní koncepce v úzké potravní vztahy jsou všechny hlavní integrační systémy těla - nervový, endokrinní, imunitní. Proto existuje jediný trofický tělo systém. Primární poruchy zejména jeho propojení za následek změny v jiných vazeb. Poruchy nervového trofiku jsou základní patogenní spojení, jsou zahrnuty v celkové struktuře patogenních onemocnění nervové soustavy. Korekční trofické poruchy - nejdůležitější část komplexu patogenetické léčby.
Velmi často se stává, že různé typy nemocí nervového systému doprovázena bolestí. Bolest - složitý pojem, který zahrnuje zvláštní pocit bolesti a reakci na ni ze emocionální stres.
Dojde-li k bolesti v těle řadu autonomních změn, včetně změn ve funkčním stavu oběhového systému, dýchacích cest, zastavení krvácení, atd hemodynamické odezvy v kroku pocity bolesti ( „bolest - signál“)., Jejichž cílem je především pro splnění nutričních potřeb kosterního svalstva, zvýšení Iz že je třeba zajistit provádění složitých motorem působí účinně-aktivní obranu nebo vyhýbání. Jiná situace je v pokračující a (nebo) amplifikaci nociceptivní expozici, zejména když síla-omezující účinky různých faktorů (biologické a sociální) hemodynamické změny vyvolalo bolestivé podněty, nemusí být realizovány během motor působí. Za takových okolností, aktivace oběhového systému ztrácí svůj význam a stává se adaptivní hodnotu nezávislé patologický faktor.

Video: Somatoformní poruchy nervového systému: příznaky, jak identifikovat?