Hematoencefalická bariéra

V tomto procesu významnou překážkou přechodu z krve látek do nervové tkáně je vrstva endotelových buněk mozkových kapilár. mozkové kapiláry mají specifickou strukturu, která je odlišuje od kapilárách jiných orgánů. Záležitostí, jako je rozdělení hustoty kapilár na jednotku plochy v různých tkáních mozku.
Rrontoft (1955), za použití izotopy fosforu (P32) a semi-koloidní zlato (Au198), v experimentu na králících ukázaly, že množství penetrace do mozkové substance úměrný ploše kapilárního řečiště, tj. E. základní membrány, která ohraničuje krve a mozkové tkáně.
Hypotalamický oblast mozku je nejbohatší a nejvíce rozsáhlé kapilární sítě. Tak, podle NI Graschenkova, jádro z okohybných nervů kapilár mají 875 až 1 mm, v oblasti calcarine sulcus z týlního laloku mozkové kůry - 900 jádro podbutorya - 1100-1150, Paraventrikulární yadra- 1650 supraoptical - 2600. Propustnost hematoencefalické bariéry Hypotalamický plocha je mírně vyšší než v jiných částech mozku. Vysoká hustota kapilár a zvyšuje propustnost v oblasti mozku spojené s vizuální funkce, vytváří příznivé podmínky pro výměnu látek v nervové tkáni optického cesty.
Intenzita provozu BBB může být posouzena poměrem obsahu jednotlivých látek v mozkové tkáni a mozkomíšním moku. Mnoho podrobností BBB byly získány ze studie průniku různých látek z krve do mozkomíšního moku. Je známo, že se alkohol vyrobené jak z důvodů fungování vaskulárního plexu a ependymální buňka v důsledku mozkových komor. Davson N. a kol. (1962) ukázal, že iontové složení vodné kapaliny je shodná s tímto prostorem dřeně. Bylo také prokázáno, že určité látky zavádí do mozkomíšního moku, krmení a distribuován v mozkové tkáně nejsou difundovat, a v určitých anatomických cest ve velké závislosti na tloušťce (hustota) kapilární sítě a výměnných vlastností v jednotlivých funkčních oblastí mozku.
Bariérové ​​struktury mozku jsou také vaskulární a buněčné membrány, tvořené dvěma lipidové vrstvy adsorbovaných proteinů. V tomto ohledu má rozhodující význam v průchodu BBB má parametr rozpustnosti materiálů v tucích, lipidů. Rychlost narkotického účinku celkových anestetik přímo úměrná k rozpustnosti v lipidech (právo Meyer-Overton). Nedisociované molekuly pronikají BBB rychleji než vysokotonizirovannye látky a ionty s nízkým součinitelem rozpustnosti v lipidech. Například, draselný prochází BBB pomaleji než sodík a bromu.
Původní výzkum na funkční morfologii hematoencefalické bariéry byly provedeny Avtandilov GG (1961), v pokusech na psech. Použití metody dvojité dávky soli při společné krční tepny a postranních komor mozku, se ukázalo, že zavedené krevních elektrolytů v několika minutách byly nalezeny v mezibuněčných prostorách a bazální membrány epitelu mozku plexus choroideus. byly zjištěny elektrolyty rovněž v základních látka stromatu cévních pletení.
S. Rapoport (2001) experimentálně definovaný stav BBB, že se do krkavice hypertonického roztoku mannitolu nebo arabinózy. Po aplikaci 10 minut uveden 10-násobné zvýšení propustnosti bariéry. Doba trvání zvýšené bariéry permeability může být zvýšena na 30 minut, je-li provedeno činidla pro předběžné zpracování blokování Ca⁺/ Ca²⁺-kanály.

Centrální regulace průtoku krve mozkem

Téměř ve všech částech centrálního nervového systému, se podílejí na regulaci kardiovaskulárního systému.

Existují tři hlavní úrovně takové regulace.

1. Kmenové „center“.
2. „Centrum“ v hypotalamu.
3. Vliv některých oblastí mozkové kůry.

1. "Stem center." V prodloužené míchy v retikulární formace a bulbární části mostu jsou vzdělávání, které společně tvoří dřík (medulární) a romboentsefalnye oběhové center.

2. „center“ z hypotalamu. Podráždění retikulární formace v oblasti středního a meziproduktu mozku (hypotalamus regionu) mohou mít jak stimulační a inhibiční účinky na kardiovaskulární systém. Tyto účinky jsou zprostředkovány kmenových center.

3. Vliv některých oblastí mozkové kůry. Krevní oběh je ovlivněna částí kůry dvou oblastech: a) neokorteks- b) paleocortex.
mozková tkáň je velmi citlivý na snížení cerebrálního průtoku krve. V případě úplně zastaví průtok krve mozkem, pak po 4 určen na základě určitých poruch mozkové funkce, a 8-12 s tam úplné ztrátě jeho funkce, doprovázené ztrátou vědomí. EEG zaznamenal první porušení po 4-6, 20-30 s spontánní elektrické aktivity mozku zmizí. Když oftalmoskopie v žilách sítnice určena oblastí na agregaci červených krvinek. To je znamením zastavení průtoku krve mozkem.

Autoregulace mozkové cirkulace

Konstantnost průtoku krve mozkem autoregulace poskytuje to se změnami v perfuzního tlaku. V případě vysokého krevního tlaku - malé mozkové arteriální cévy sevřít, snižování tlaku, a naopak, rozšiřuje. Pokud se tlak v systému v krvi vede ke zvýšení vrstev - první cerebrální zvyšuje průtok krve. Nicméně, to pak má snížit téměř na původní hodnotu, a to navzdory skutečnosti, že krevní tlak zůstává vysoký. Takové autoregulace průtoku krve mozkem a konzistenci na krevní tlak kmitání v určitém rozsahu se provádí zejména myogenní mechanismy, zejména Bayliss účinku. Tento efekt je v přímém kontrakční odezva hladkých svalových vláken mozkových tepen v reakci na různé stupně natažení intravaskulární krevní tlak. Autoregulační reakce je také vlastní a žilní cévní systém mozku.
V různých patologií, může dojít k porušení autoregulace cerebrálního průtoku krve. Vyjádřeno stenóz vnitřní arteria carotis na rychlý pokles krevního tlaku o 20-40 mm Hg. Art. vedou ke snížení rychlosti toku krve v arteria cerebri media o 20-25%. V tomto případě je obnovení průtoku krve k výchozí hodnotě dochází pouze po 20-60 sekund. Za normálních podmínek, tento návrat nastane během 5-8 sekund.
To znamená, že autoregulace průtoku krve mozkem, je jednou z nejdůležitějších vlastností mozkové autoregulace krovoobrascheniya.Blagodarya fenoménu mozku jako celek komplexní tělo může fungovat v nejpříznivějším, na optimální úrovni.

Regulace mozkové cirkulace s výkyvy krevních plynů

Existuje jasná korelace mezi průtoku krve mozkem a změn krevního plynu (kyslíku a oxidu uhličitého). Stabilitu udržet normální obsah plynu v mozkové tkáni to má velký význam. Nadbytek oxidu uhličitého a snížení obsahu kyslíku v krvi dochází k zvýšení průtoku krve mozkem. Když hypokapnie a (hyperoxie) zvýšení obsahu kyslíku v krvi, je pozorováno oslabení průtok krve mozkem. Široce používané na klinice jako funkční testy inhalaci kyslíku ve směsi s 5% C02. Bylo zjištěno, že maximální zvýšení rychlosti průtoku krve v arteria cerebri media během hyperkapnii (obsah zvýšené oxidu uhličitého v krvi), může být až 50% ve srovnání s výchozí hodnotou. Maximální snížení průtoku krve (až 35%), ve srovnání s výchozím stavem dosaženo hyperventilace a napětí snížení emisí oxidu uhličitého v krvi. Existuje několik metod pro stanovení lokální průtok krve mozkem (radiologických technik vodík metoda čištění pomocí elektrod implantovaných do mozku). Poté, co v roce 1987, R. Aaslid nejprve aplikován transkraniální Doppler ke studiu změn v průtoku krve mozkem ve velkých cévách mozku, tato metoda je široce používán pro stanovení průtoku krve v cévách.
Když nedostatek kyslíku, snížením jeho parciálního tlaku v krvi dochází k vasodilataci, zejména arteriol. Rozšiřující se vyskytuje a mozkové cévy v místním zvýšení obsahu oxidu uhličitého a (nebo) na koncentraci vodíkových iontů. Vasodilatační účinek má také kyselinu mléčnou. Mají slabý vazodilatační účinek pyruvátu a silný - ATP, ADP, AMP a adenosin.

Metabolické regulace cerebrálního prokrvení

Četné studie prokázaly, že čím vyšší a intenzivnější metabolismus v určitém orgánu, tím větší průtok krve v jeho plavidel. Toho je dosaženo změny v odporu vůči toku krve cévní dilatačních lumen. V takovém vitálních, jako je mozek, který je potřeba pro kyslík je extrémně vysoká, průtok krve se udržuje téměř konstantní.
Hlavní ustanovení metabolické regulace cerebrálního průtoku krve byly formulovány a Roy Sherrinton zpět v roce 1890 bylo dále prokázáno, že za normálních podmínek existuje úzký vztah, a korelace mezi aktivitou neuronů a místní cerebrálního průtoku krve v této oblasti. V současné době se jasně stanovit vztah na průtok krve mozkem ze změn funkční aktivity mozku a mentální aktivity.

Nervová regulace cerebrálního prokrvení

Nervová regulace lumen krevních cév, se provádí pomocí autonomního nervového systému.
Neurogenní mechanismy jsou aktivně zapojeny do různých typů mozkové regulaci průtoku krve. Jsou úzce souvisí s autoregulace, metabolických a chemické regulace. Proto důležité podráždění příslušné baroreceptory a chemoreceptory. Chystáte se do mozkových cév eferentní vlákna končí v zakončeních axonů. Tyto axony jsou v přímém kontaktu s hladkého svalstva vláken buněk pial tepen, které poskytují krevní oběh kortikalis. V mozkové kůře jsou velmi úzce souvisí krevní oběh, metabolismus a funkci. Smyslová stimulace způsobuje zvýšení průtoku krve v kortikálních oblastech analyzátoru, který je určen podle aferentními impulsy. Korelace funkce mozku a průtok krve mozkem, která se projevuje na všech úrovních strukturální organizaci kůry, je realizována prostřednictvím pial cévní systém. Silně rozvětvenou síť pial cév je hlavní prvek, který poskytuje dostatečnou místní prokrvení mozkové kůry.

Video: škoda glutamátu sodného E621 - Kde jsme žertoval ruským médiím

Mozková tkáň dýchání

} {Modul direkt4

Normální vitální funkce lidského mozku spojené s konzumací významného množství biologického energie. Tato energie vzniká zejména v důsledku oxidace glukózy. Glukóza - monosacharid ze skupiny aldohexosy zahrnutých do polysacharidů a glykoproteinů. Je to jeden z hlavních zdrojů energie v organismu zvířete. Konstantní zdrojem glukózy v těle je glykogen. Glykogen (zvíře cukr) - polysacharid s vysokou molekulovou hmotností, vytvořený z molekul glukózy. On je zásoba cukrů v těle. Glukóza produktem úplné hydrolýze glykogenu. Krev proudí do mozkové tkáně, dává požadované množství glukózy a kyslíku. Normální funkce mozku dochází pouze při konstantním průtoku kyslíku.
Glykolýza - komplexní enzymatický proces štípání glukózy proudící v tkáních bez spotřeby kyslíku. Takto vytvořené kyseliny mléčné, ATP a vodu. Glykolýza je zdrojem energie v anaerobních podmínkách.
Funkční poruchy v mozku vznikají při nedostatečném množství glukózy v krvi. Je třeba dávat pozor, při podávání pacientům s inzulínem, protože správné dávkování při podávání léku může vést k hypoglykemii se ztrátou vědomí.
Rychlost spotřeby kyslíku v mozku v průměru je 3,5 ml / 100 g tkáně po dobu 1 min. mozek glukózy míra spotřeby je 5,5 ml / 100 g tkáně po dobu 1 min. zdravý lidský mozek přijímá energii téměř výlučně z důvodu oxidace glukózy. Více než 90% z mozku využití glukózy prochází aerobní oxidace. Glukóza se nakonec oxiduje na oxid uhličitý, vodu a ATP. S nedostatkem kyslíku v tkáních hodnoty anaerobní glykolýzy zvyšuje jeho intenzita se může zvýšit 4-7 krát.
Anaerobní metabolická cesta málo hospodárné v porovnání s aerobní metabolismus. Stejná množství energie, mohou být získány anaerobního metabolismu odštěpením 15-krát více glukózy, než pro aerobní. V aerobním metabolismu rozkladu 1 mol glukózy se získá 689 kcal, která se rovná 2,883 kJ volnou energii. Pokud anaerobní metabolismus rozklad 1 mol výnosů glukózy pouze 50 kcal, což se rovná 208 kJ bez energie. Nicméně, i přes výtěžek nízké energie, anaerobní členění glukózy hraje roli v určitých tkáních, zejména v buňkách sítnice. V klidu, kyslík je aktivně absorbováno šedé hmoty mozku. Bílá hmota tedy spotřebuje méně kyslíku. Způsob pozitronové emisní tomografie zjištěno, že šedá hmota je 2-3 krát intenzivněji pohlcuje kyslík, než bílou.
V mozkové kůře vzdálenosti mezi sousedícími kapilárami je rovna 40 um. Hustota kapilár v mozkové kůře, je pětkrát vyšší než v bílé hmotě mozkových hemisfér.
Za fyziologických podmínek je saturace hemoglobinu kyslíkem je asi 97%. Z tohoto důvodu je třeba zvýšit dodávku spotřeba kyslíku tělo kyslíku je možné zejména tím, že zvyšuje rychlost proudění krve. Když se zvyšuje dodávka mozek kyslíku němu se zvyšuje především snížením svalový tonus cévních stěn. cerebrální vasodilatace přispívá ke snížení tlaku kyslíku (hypoxie) a zvýšení napětí oxidu uhličitého v intracelulární a extracelulární prostor a zvýšení koncentrace vodíkových iontů v extracelulárním prostoru.
Avšak vliv všech těchto faktorů je výrazně snížena snížením obsahu perivaskulární prostoru vápenatých iontů, které hrají důležitou roli při zajišťování tonus cév. Snížení koncentrace vápenatých iontů v extracelulárním médiu vede k vazodilataci a zvýšení - k jejich zúžení.
Hlavní složka (80%), neuronální membrány a myelin jsou lipidy. Poškození buněčné membrány je jednou ze spouštěcích mechanismů mnoha patologických procesů v různých onemocnění zrakového cesty. Tak svobodnoapikalnoe oxidace a akumulace peroxidů produkty-vání peroxidace lipidů pozorované v postižené oblasti a v krvi pacientů. Intenzita peroxidace lipidů je neoddělitelně spojena se stavem antioxidačního systému organismu. V různých onemocnění, při vyrušení rovnováhu mezi pro- a antioxidačních procesů vyvinutých destrukci membrány a buněčná záležitost. Zvýšení volné radikály oxidaci lipidů pozorované v propuknutí hypoxie, glaukomu, sítnice v nadměrné jeho osvětlení a další patologické stavy zrakové dráhy.

mozkové mikrocirkulace

Podle mikrocirkulace rozumět nastavení procesů v cévách mikrocirkulace (svorka) kanál pro výměnu mezi krevní plazmy a intersticiální tekutina, a tvorby lymfatické intersticiální tekutiny. Je v kapilárách (sdílení nádoby) dochází k výměně živin a buněčných produktů metabolismu mezi tkání a krevního oběhu.

Mikrocirkulace krve se skládá ze tří hlavních částí:

1. Microhemodynamics.
2. Microrheology.
3. Transcapillary (gematotkanevoy) výměna - výměna vyskytující se přes stěnu kapilár a postkapilárních žilek mezi krví a intersticiální tkáně tekutiny.

Lymfatické kapiláry pronikají tkaninu téměř všech orgánů lidského těla. Nicméně, v mozku a míchy a optického nervu chybí. All odtoku z mozku a míchy do žilního systému. Různé mikrocirkulace onemocnění hrají důležitou roli v patogenezi mnoha chorob a klinické zrakové dráhy.

Porušení průtok krve mozkem (ischemie)

Ischemie - je oslabení cirkulace v orgánu nebo části těla v důsledku snížení průtoku krve, což vede k defektu prokrvení tkání. Reakce centrálního nervového systému ischemie je vyjádřena v oběhových budicí centrech medulla oblongata, doprovázený zejména vazokonstrikci. Cévní mozkové příhody může být obecná (onemocnění srdce, atd.) A místní (ischémie, a jiní.) Charakter. Tak může být vratné i nevratné změny v tkáních a buňkách mozku nebo jeho jednotlivých částí. Pokud je nedostatek kyslíku narušen oxidativní fosforylace, a v důsledku toho je syntéza ATP. Vyskytující poškození buněčné membrány je rozhodující pro rozvoj nevratných (letální) změny v buňce. Významné zvýšení hladiny vápníku v cytoplazmě, je jednou z hlavních příčin biochemických a morfologických změn, což vede k buněčné smrti.
Patologické změny myelinovaných nervových vláken mozku bílé změn hmoty v součtu svých dvou hlavních částí - myelinové pochvy a axiální válce. Bez ohledu na příčinu přerušení nervových vláken v jeho obvodové části vyvinout změny, definované jako degenerace Waller.
Při těžké stupeň ischemie nastává koagulační nekrózu neuronů (nervové buňky). Anoxické (nebo homogenizaci) mění v neuronu v blízkosti ischemii, protože je založen na procesy srážení buňky leží. Smrt neuronů v mozku často doprovází neuronophagia procesu. To je doprovázeno zavedením do nervových buněk, nebo bílé krvinky gliové buňky, doprovázené procesem fagocytózy.
Oběhový ischemická hypoxie pozorovány během ischemie. Jedná se o akutní a chronické. Ischemie může vést ke smrti jednotlivých neuronů nebo neuronů skupiny (neúplné nekrózy) nebo infarktu jednotlivých úseků mozkové tkáně (plné nekróza). Povaha a závažnost těchto lézí je přímo závislá na velikosti, trvání a lokalizaci mozkové cirkulace.
Kompenzační a adaptivní procesy v mozku, jsou špatně exprimován. Velmi omezené regeneraci různých mozkových tkání. Tato vlastnost výrazně zhoršuje závažnost oběhových poruch mozkové tkáně. Nervové buňky a jejich axony nejsou regenerovat. Separační procesy jsou nedokonalé, dochází za účasti gliových buněk a mezenchymálních prvků. Adaptivní a kompenzační procesy v mozku, se provádí nejen obnovování poškozených struktur, ale za použití různých vyrovnávacích funkční změny.

Porušení hematoencefalickou bariéru v některých patologických procesů v mozku a jeho membrány

Různé patologické procesy vyvíjející v tkáni a na buněčné membrány mozku, mají řadu vlastností toku. Nerovné citlivost odlišnou strukturu a chemie jednotlivých neuronů v mozku s různými vlivy, zejména regionální průtoku krve, potrubí glie reakce a nervová vlákna mezenchymálních prvky vysvětlit topografie a polymorfismus reakce mozkovou bariérou u různých patologických procesech.
Hematoencefalickou bariérou velmi rychle reagovat na patologických procesů rozvoje místní nebo distribuované edém. Vzhledem k tomu, že mozek je omezena lebeční dutiny, a to i malé zvýšení objemu, kvůli výsledkům edém v morfologických a funkčních poruch hematoencefalické bariéry. V důsledku toho se krevní oběh neuronů a jejich axony síla. Je také trpí liquorodynamics mozku, která zvyšuje vývoj patologického procesu v nervové tkáni. Mikrocirkulace poruchy a bariérové ​​mechanismy v některých postižených oblastech může vést ke změnám v synaptických přístroje funkce neuronů v vizuální cestou se odráží v vizuální funkce.
Vedení optické nervové impulsy také výrazně narušen v důsledku patologických změn v myelinovaných nervových vláken zrakového cesty. Patologie myelinated nervových vláken se skládá ze dvou mění své hlavní komponenty: axiální válce a myelinové pochvy. Bez ohledu na příčinu poškození nervových vláken v jeho obvodové části vyvíjející komplex změn, označovaných jako Wallerově degeneraci.
Roztroušené sklerózy se vyskytuje hlavně destrukci myelinu, která se rozprostírá krok Wallerově degeneraci. Axiální válce axony v MS ovlivněn v menší míře, že v počáteční fázi onemocnění nezpůsobuje prudký pokles vizuální funkce. Vědci analyzovali klinické projevy, data MRI, imunologické studie krvi a mozkomíšním moku MS pacientů s akutními projevy onemocnění u dětí, tak u dospělých. Děti jednoznačně dominovala poruchy vidění v důsledku zánětu optického nervu a mozkového kmene dysfunkce (závratě, nystagmus, poruchy okohybných a obličeje inervace). S časným nástupem roztroušené sklerózy často u dětí než u dospělých pozorovány dysfunkce hematoencefalickou bariéru (100 a 50% v uvedeném pořadí).
V diagnostice demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému B. Kalmanova, F. D. Liblín (2001) udává hodnotu nových klinických výzkumných technik, stejně jako imunologické data. Tyto klinické studie nejadekvátněji odrážejí stav hematoencefalické bariéry.
Poruchy bariérové ​​funkce hematoencefalickou také poznamenat, Behcetova nemoc s lézemi centrálního nervového systému. Ve studii s krevním séru a mozkomíšním moku u pacientů s Behcetova nemoc, a indexy CNS beta (2) mikroglobulinu a albuminu byly zvýšeny, na rozdíl od pacientů s Behcetova nemoc, ale bez postižení CNS.
Vzhledem k tomu, poruchy lokální bariérové ​​funkce hematoencefalické může dojít k dočasné kortikální slepotu. L. Coelho a kol. (2000) popisuje stav 76-letého pacienta, který rozvinuté kortikální slepota po koronární angiografii. Možné příčiny - poruchy osmotická rovnováha selektivní hematoencefalickou bariérou v oblasti okcipitální kůry nebo imunologické reakce na kontrastní látky. Po 2 dnech byl obnoven pacientův zrak.
Nemocí nepříznivému vlivu na hematoencefalické bariéry jsou mozkové nádory, primární i metastázující. Výsledek farmakologická léčba nádorů mozku je snížena na stupeň penetrace a vystavení léku do postižené tkáně. M.S. Zesniak et al. (2001) ukázali, že biologicky odbouratelné polymery mohou procházet krovemozgovoy chemoterapeutika a mozkomíšním bariéry gliomu. Nové polymerní technologie jsou také používány jiné non-chemoterapeutických činidel, včetně činidel, angiogeneze a imunoterapeutických léčiv.
S ohledem na významnou roli angiogeneze v růstu nádorů, včetně CNS neopla-tifikací, se používá k léčbě inhibitory nádorové neovaskularizace. Avšak terapeutický potenciál těchto léčiv při podávání systémově u pacientů s mozkovými nádory je omezena z důvodu přítomnosti v CNS anatomických a fyziologických překážek penetrace léčiv do nádoru. Terapeutická koncentrace léčiva v nádoru může být dosaženo implantací kontrolující uvolňování polymery pro místní podání přímo do nádoru parenchymu, obcházet přes bariéru krev-mozek. V tomto případě, je zde minimální systémové toxické účinky. Použití určitého úspěchu při antiangiogenní terapii maligních intrakraniálních mozkových nádorů dosáhla řídící uvolňování polymerů. Tato terapie může být v kombinaci s jinými terapiemi: chirurgie, účinky záření, cytostatik.
Těžké a rychle se rozvíjející mozek bariérové ​​funkce poruchy se vyskytují v poraněním mozku. Podle VA Kuksinskogo et al. (1998), s těžkou traumatické poškození mozku podstatně narušeny hematoencefalické bariéry permeability a v mozkomíšním zvyšuje tekutiny prudce albuminu a L2-makroglobulinu. Bylo zjištěno, že vážnější zranění, tím vyšší je obsah těchto proteinů v mozkomíšním moku. Zvýšené hladiny v mozkomíšním moku L2-makroglobulinu, který je spojen s endogenními protéz pravděpodobně způsobí sekundární poškození s mozkové tkáně. Tito autoři naznačují, že tyto nepřerušený, kontinuální alkohol vztah mezi komorovým systémem a mozkomíšním moku.
Kompenzační-adaptivní a ochranné blood-brain barrier funkce mají svá specifika. Regenerace mozkové tkáně je velmi omezený, což degraduje výsledek jakéhokoli chorobného procesu v mozku. Nervové buňky a jejich axony nejsou regenerovat. Reparativní procesy v tkáni nedokonalé nervového dochází zahrnující gliové a mezenchymálních prvků. obvykle končí s tvorbou jizev nebo cysty. Kompenzační funkce včetně vizuální, test byl proveden ne tolik kvůli obnově struktury, ale spíše kvůli těžké interneuron připojení.