Optohiazmalnye arachnoiditis

Optohiazmalny arachnoiditida je speciální druh serózní meningitidy, které se hlavně arachnoidální a v mnohem menší míře mater pia na chiasm a optických nervů. Charakteristickým rysem onemocnění je celá řada důvodů, tato patologie a patogeneze originality značný rozsah klinických projevů, doprovázený poklesem zrakových funkcí.

Infekční autoimunitní (autoallergichesky) optohiazmalny arachnoiditis

etiologie. Infekční autoimunitní optohiazmalny arachnoiditida týká polyetiological onemocnění. Nejčastěji je základem pro choroby jsou infekční a alergické faktory - chřipce, onemocnění podobné chřipce, přenosnými nákazami, nachlazení, zánětu vedlejších nosních dutin. Je častou příčinou 30% zánětu vedlejších nosních dutin. Ohledu na to, přestoupil angínu, zánět mandlí, řadu dalších infekčních nemocí, stejně jako traumatické poranění mozku. Druh skupiny optohiazmalnyh arachnoiditidy jsou pacienti s rodinnou-ale-dědičné formy onemocnění - leberovskaya dědičná oční atrofie nervu.

patogeneze. Optohiazmalny arachnoiditis je multifaktoriální onemocnění. Ve svém vývoji zaujímají značný prostor autoallergichesky (autoimunitní) procesy v důsledku poškození způsobené imunitní odpovědi na antigeny vlastním tkáním. To způsobí pomalý progresivní průběh zánětlivého procesu s rozvojem proliferačních mechanismů a fibroblastickou přerůstání buňky pojivové tkáně. Optohiazmalny arachnoiditida vyskytuje v různých časech po trpí infekcí (bakteriální nebo virové), nemoci, které lze přičíst senzibilizaci organismu pacienta k infekčním agens. Imunobiologické mění profil organismu a nemoc se stane infekční a alergická charakter.
Přibližně 1/3 všech případů optohiazmalny arachnoiditidy spojené s lézemi vedlejších nosních dutin. To závisí na možnosti sdílení proces kontaktem, vzhledem k blízkosti optických nervů na hlavní buněk a nosních dutin mřížky bludiště.
Vzhledem k tomu, že způsobuje optohiazmalnyh arachnoiditidy jsou často zánětlivé do vedlejších nosních dutin, tito pacienti potřebují radu laryngologist av případě klinické nebo radiologické známky nemoci, nesoucí konzervativní či chirurgické terapie.

Klinický obraz. V průběhu onemocnění rozlišujeme tři fáze: akutní, subakutní a chronické.
Avšak exprese strachu se liší, od velmi výraznými mozkových forem popsaných výše, na méně výrazný mozkových jevů a bez symptomů teploty obličej subfebrile a vzhled malých centrálních relativních dobytka za zcela normální fundu.
Subakutní stadium choroby charakterizované nestability zrakových funkcí, existuje závislost na intenzitě a složitosti zpracování. Zaměřovač obvykle nízké, určuje různé závažnosti absolutní centrální skotom může dojít koncentrické zúžení zorného pole.
V fundu pozorovat mírný otok disky se zbytkovými symptomy optické neuritidy. Někteří pacienti jsou určeny blanšírování časového polovinu optických nervů a snížení krevních cév na disku. Toto stadium onemocnění pokračuje po dobu asi 3 až 6 měsíců od počátku.
Klinická pozorování ukazují, že v akutních a subakutních fázích optohiazmalnyh arachnoiditida nutné provést konzervativní léčbu. V chronické fázi onemocnění s vývojem vyjádřené Fibro-produktivní procesů a jevů optohiazmalnoy oblasti zrakového nervu atrofie je často chirurgická léčba.

Optohiazmalny arachnoiditis u dětí

Příčiny arachnoiditidy optohiazmalnyh u dětí jsou stejné jako u dospělých, ale častěji výskyt chorob spojených s dětskými infekcí, zánětlivých onemocnění vedlejších nosních dutin, zánět středního ucha. Zřídka vyskytují arachnoiditidy traumatického původu. Často je bazilární arachnoiditida proces zahrnující kraniální nervy, symptomatické intrakraniální hypertenze.

morbidní anatomie. Histologické vyšetření adhezí a tkáně jizvy vyříznutou v průběhu chirurgického zákroku u chronických forem infekční, ale-alergické optohiazmalnogo arachnoiditidy, proliferace byla stanovena arahnoendoteliya pavučinovitý, že fibróza, proliferaci fibroblastů. V chiasm byly buněčné shluky arahnoendoteliya jako psammomatoznyh buněk. Zjištěné perivaskulární infiltráty lymfocytů, neutrofilů polynuclears jednotkou a s následným rozvojem fibrózy. V optických nervů získaných v části, umístěné do zahušťovací pial důsledku proliferace pojivových tkání, zánětlivé infiltráty byly stanoveny, který se skládal z lymfocytů a plazmatických buněk. Vláknité prameny pronikají do tloušťky zrakového nervu, mačkání a exfoliační nervová vlákna. Cévy jsou sklerotické, kolem nich měl lymfocytární infiltráty. Výrazný demyelinizace nervových vláken. Histopatologické studie naznačují, že tam je světlo rozptýlené chronický produktivní zánět chiasm a zrakových nervů.
Diagnóza je založena na vyšetření očního lékaře a neurologa pacienta. Vzhledem k tomu, že v mnoha pacientů očního pozadí může být poměrně dlouhý čas, aby se normální, podezření optohiazmalny arhnoidit pečlivě zkoumat funkce oka a použít soubor technik, které charakterizují stav bioelektrické aktivity zrakové dráhy.
Optohiazmalny arachnoiditida musí lišit od roztroušené sklerózy, který se vyznačuje tím, nestabilitou zrakových funkcí s rychlé zotavení, přítomnost pyramidových a mozkových poruch, poruchy řeči. Když optohiazmalnom arachnoiditidy remise, obvykle se tak nestane. Mělo by se také odlišit to od meningiomas okolosellyarnoy lokalizace.

Léčba optohiazmalnyh arachnoiditis

} {Modul direkt4

Léčba optohiazmalnyh arachnoiditidy je náročný úkol optometrists a neurologové. To musí být včasná, včetně, provádí se etiologický faktor, stadiu onemocnění, povaze a vlastnostech zahájení a průběhu onemocnění v každém případě.

chirurgická léčba
Hlavní indikace pro operaci jsou selhání léčby drogové závislosti, k postupnému poklesu zrakové ostrosti 0,1, progresivní ztrátě zorného pole a zvýšení velikosti centrálních skotu. Provedení operace v chronické fázi onemocnění, kdy PGG končí akutní zánět mozkových blan a ve zrakovém nervu, obvykle v prvních 6 měsíců od počátku.
Účelem neurochirurgických operací je odstranění nebo oddělení shell adhezí, a jizvy vytvořené jako výsledek chronických zánětlivých produktivních cyst. Během operace uvolnění dochází chiasma, optického nervu a mozkové tkáně pomocí tlaku na nich vytvořeny pojivové tkáně. To má za následek zlepšení krevního oběhu a mozkomíšního moku v této oblasti, zlepšení trofismus v optických nervů a chiasm, zvýšené ostrost vidění, snížené oblast dobytek zadáním část nervových vláken z parabiosa stavu.
V neurochirurgické zásahy otevřené přední přístup chiasmal nádrž vzniku tupých separační metoda nemocná pavučinovitý membránové členité pojivové vytvořené srůsty, vlákna, cysty, kompresní chiasma, optických nervů a okolní tkáně. Mělo by být nejšetrnější separační technika tkáně jizvy srůsty, pečlivé homeostázy a prevenci průtoku krve do subarachnoidálního prostoru. Někdy je lumbální punkce pro vykládku, odstranění mozkomíšního moku. Velmi důležité je provádět v předoperační a pooperační léčbě aktivních antibiotik a celý komplex protizánětlivé léčby a vstřebatelné.
Prevence optohiazmalnyh arachnoiditidy spočívá v prevenci nachlazení, chřipkových stavů, včasné diagnostice a léčbě zánětu vedlejších nosních dutin.

výhled. Prognóza pro zrak je vždy vážné. Včasná diagnóza, správné a dlouhodobá nepřerušovaná léčba může pomoci snížit zánět, jejich odstranění, využití nebo stabilní zlepšení a stabilizace zrakových funkcí.

Optohiazmalnye traumatické arachnoiditidy

Tato patologie může nastat po mozkové pohmoždění, pronikavý a non-pronikavý traumatické poranění mozku. Klinické projevy rozvojových arachnoiditidy nenastane bezprostředně po úrazu, a nějaký čas později.
Patogeneze zrakových funkcí dojít zhmoždění optického nervu, chiasma, krvácení, zejména jejich plášťů. Prudký pokles zrakových funkcí, bývá spojován s traumatickým poraněním karty zrakové dráhy pacienta. Hlavní roli zde hraje oběhových chorob a mozkomíšního moku v subarachnoidálním prostoru a mušlí.
S ohledem na snížení v důsledku poranění hlavy přidělit dvě období. První období - v případě, že je počáteční pokles vidění, a po 2-3 týdnech inklinuje ke zvýšení v důsledku snížení otoku a vstřebávání krvácení. Druhé období - to se opakuje v důsledku snížení vyvíjejícího optohiazmalnogo traumatické arachnoiditidy, které se mohou po poranění nastat v různých časech.
Soubor NS Annunciation (1978), VV Archangel (1978), O. Sokolova a kol. (1990), vývoj této formy arachnoiditidy podporovat trhlin a zlomenin lebky, poškození čelních dutin, nosní liquorrhea charakteru. Bazální zhoršit zánět podporovat zavádění sekundárních infekcí a toxické účinky vyplývající exudativní proces na obálce. Více často než ne, tato forma arachnoiditidy se vyvíjí v prvních měsících po úrazu.
Snížená ostrost vidění a změny zorného pole u těchto pacientů je do značné míry závisí na povaze zranění a během post-traumatického procesu. Porušení zrakové ostrosti a zorného pole obvykle předchází oftalmoskopických změn zrakového nervu. Zblednutí optického disku se může objevit v různých časech po poranění a trvá dlouhou dobu v rozsahu od asi 1 do 10 měsíců po traumatickém poranění mozku. Podle změny fundu žaludku do určité míry může být posuzována podle statutu procesu, jakož i na úrovni zničení bazální oddělení zrakové dráhy. Změny v zorném poli jsou různé a závisí na dva hlavní faktory: přímé poranění bazální vizuální cesty a rozvoj jizevnaté-adhezí v optohiazmalnoy oblasti.

Optohiazmalnye posttraumatický arachnoiditis

Vývoj a průběh posttraumatické optohiazmalnogo arachnoiditidy záviset na mnoha různých faktorech, které se přímo týkají lebky a mozku trauma. Tyto faktory jsou velmi rozmanité: kontuze, fraktura lebky, pronikající a non-pronikající poranění mozku, přítomnost kovových a nekovových cizích těles v lebeční dutině a mozku, a mnoho dalších. Rozdíl mezi touto formou nemoci z traumatického optohiazmalnogo arachnoiditidy je skutečnost, že u pacientů s posttraumatickým arachnoiditidy optohiazmalnym poruchy zraku rozvíjet bez přímé trauma bazální zrakové dráhy.
První příznaky posttraumatické arachnoiditidy optohiazmalnogo jsou různé poruchy zrakových funkcí. Je třeba připomenout, že post-traumatickým arachnoiditis optohiazmalny často vyvíjí novější a zbytkové doby traumatické poranění mozku. V tomto případě v podstatě existují centrální skotom s výrazným snížením zrakové ostrosti (na dvě desetinná místa) s těžkou poruchou vnímání červené a zelené.
Výskyt centrální dobytek může být v důsledku zapojení do paprsku papillomacular intrakraniální části optických nervů a chiasm anterior. Podle O. Sokolova, ND Parfenova, IL Osipova (1990), změny v ostrosti vidění a zorného pole se nevyskytuje v paralelních oftalmoskopických změn zrakového nervu. Jsou přesvědčeni, že chování pohonu označuje fázi vývoje posttraumatické arachnoiditidy optohiazmalnogo a uvolnění při stejných třech fázích procesu vývoje: akutní, subakutní a chronické.
Akutní fáze je charakterizována oftalmoskopických projevy: erytém disk vyjádřil edému, dilataci cév a malých krvácení v oblasti disku, což ukazuje vývoj posttraumatické nelžetí optických nervů. Zraková ostrost zároveň výrazně snížena. trvání choroby od 1 do 3 měsíců.
Subakutní fáze se vyznačuje tím, bledostí pohony s menší je otok. Zrakové funkce stabilně zůstává nízká. trvání choroby - až 6 měsíců.
Chronická fáze se vyznačuje různými stupni blanšírování disků. Otok v oblasti disku chybí. Doba trvání onemocnění - více než 6 měsíců. Změny fundus vzor nejsou rovnoběžné s poruchami vizuální funkce, a vyskytují se u některých pacientů na první 3 měsíce po snížení zrakové funkce u většiny pacientů (asi v polovině případů) - do 3-6 měsíců a pacienty 1/3 - 7-10 měsíců.