Poškození orgánů arteriosklerózy

Ateroskleróza - porážka vnitřního úložného pláště tím, že tvoří na něm plaků sestávající z vláknitého a tukové tkáně. Ateromatózních plátů, poškozují cévní stěnu a vyčnívají do dutiny cévy a zavření, což může způsobit vážné komplikace. Ateroskleróza je příčinou poloviny všech úmrtí ve vztahu ke všem ostatním chorobám.
Ateroskleróza postihuje zejména elastické tepny (aorta, karotidy, břicha), velké a střední svalové tepny (koronární a podkolenní arterie), měkké mobilní tepen srdce, mozku, ledvin a dolních končetin. Infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, aneurysma aorty a onemocnění periferních cév (gangréna dolních končetin) - to je jedna z nejnebezpečnějších projevy aterosklerózy. Vzhledem k tomu, ateroskleróza akutně nebo chronicky snížila arteriální prokrvení, což vede k onemocnění, jako je okluze mezenterických tepny, náhlé srdeční zástavy, angina pectoris a ischemické encefalopatie.
Porážka malých tepen a arteriol se nacházejí ve dvou anatomických variantách: hyalinní a hyperplastickou arteriosklerózy - zesílení cévní stěny se zúžením dutiny cévy, což vede k ischemickému poškození orgánů a tkání. Nejčastěji shora popsané provedení aterosklerózy se vyskytuje v hypertenze, diabetes, arteriolosclerosis.
Výsledkem je zvýšení poškození permeability. Je zjištěno, že za výše uvedených podmínek, albumin a jiné proteiny difundovat endotel ve zvýšených množstvích. Nosiče většina cholesterolu v krvi - -lipoproteidy proniknout endotel, hladké buňky oddělený na médiu, a stimulovat zvýšení jejich činnosti. mediální buňky začnou aktivně množit.
Tak, ve spojení s arteriosklerosy dědičné, vrozené a získané faktory vede k hypoxii a fermentopathy dysregulace trofismus a tkáňových struktur oka.

Ischemie předního segmentu oka

Když může ischemie předního segmentu objeví: senilní oblouku rohovky (. Syn lipidů oblouk) - arcus corneae senilis, edém rohovky, striatální keratopatie, vaskularizace rohovky, buněčná suspenze v vlhkosti přední komory, se sráží, fibrinózní iridocyklitida, oční hypotenze, zadní Synechie, pevné žák, duhovka atrofie, šedý zákal, neovaskularizace duhovky a přední komory úhlu, sekundární neovaskulární glaukom.
Mnohem méně senilní oblouk se vyvíjí ve dvojité kruhu. V těchto případech může být vaskularizace rohovky. Ještě vzácná forma senilní oblouku je tvorba zákalu v horizontální oválu, který se nachází v paracentrální rohovky zóně.
Vzhled senilní kruhového oblouku způsobené infiltrací stromatu a rohovky hraniční membrána lipidových zrn. Jsou uloženy extracelulárně a jsou složeny z neutrálních tuků, fosfolipidů a steroidů. ukládání lipidů v rohovce vysvětlit poruchu metabolismu lipidů, zejména cholesterolu. Nicméně, tam jsou poznámky, které naznačují, že gerontoxon mohou vznikat bez výslovného jevů aterosklerózy a zvýšenou hladinou cholesterolu.
Podle W. S. Duke-Elder (1965), senilní oblouk se vyvíjí u 15% lidí ve věku 40-44 let, 59% - ve věku 40-49 let, 80% - ve věku 60-69 let a 100% lidí - více než 80 let.

} {Modul direkt4

V familiární hypercholesterolémie lipidů oblouk rohovky se často objevuje již v období dospívání. U starších lidí má nízkou diagnostickou hodnotu. Avšak v takových případech je třeba věnovat pozornost jiných rizikových faktorů pro aterosklerózu.

Video: MASA GOE

Vysoký krevní tlak ve velkém i v plicním oběhu je v korelaci s rozvojem aterosklerózy. Hypertenze zvyšuje propustnost arteriálního endotelu na makromolekuly, včetně lipoproteinů o nízké hustotě, a krevních destiček. Hypertenze v kombinaci s aterosklerózy vede k zúžení v mřížce desky plocha CRA a kompresní stejnojmenné žíly rostoucí intravaskulární tlak na retinální žilní stromu, který podporuje trombóza centrální retinální žíly a jeho větví. Tak, vaskulární okluzivní léze sítnice sloužit jako indikátor stupně poruch mikrocirkulačních v těle.

Zvýšení krevního tlaku s věkem může být považována za ukazatel stupně stárnutí a následných sekundárních aterosklerotických změn v cílových orgánech, které jsou mozku, očí, srdce a ledviny. V posledních letech se pojem oftalmologie - involuční Vitreoretinální syndrom (ITT), který zahrnuje řadu očních nemocí, které se projevují ve věku nad 50 let.
U pacientů s IVS je zvýšení počtu jednotlivých stacionárních reflexů a dále integrovat do kontinuální stabilní reflexu s progresí procesu. Lesklé tkaniny kontinuální reflex postupně přeměněna na neprůhlednou vláknité membrány tkáně pokrývající části sítnice.
Histologické vyšetření části zadní drogy byly zjištěny prominiruyuschie oči intravitreální formace sestávající ze shluků gliových vláken, umístěných na retinální nádobě a ve styku s jeho vnější stěny. Tak, stacionární reflexy sítnice gliové plaky, které rostou do sklivce a sítnice s pájecí hranice membrány sklivce.
Vedle symptom IVS - periferní chorioretinální degenerace. Mezi nejtypičtější vzhled periferní dystrofie: racemose útvary, Retinoschisis, typ dystrofie „dlažební kostky“, chorioretinální atrofie, mříž degenerace, degenerace „hlemýždí dráze“ a označené závislost dystrofických změn na stupni a závažnosti IVS, při které progrese může nastat komplikace, jako makulární edém, dírou v makule, odchlípení sítnice, a nukleární katarakta.
V patogenezi vzniku makulární otvor je nastaven sítnice trakci, což vede k jeho oddělení v oblasti makuly, následovanou tvorbou otvorů makule- a cyst na pitevní racemosa retinálního edému centrální oblasti.
Proliferativní vitreoretinopatii jako komplikace IVS není vždy snadné diagnostikovat. To může nastat v pozadí a obecně oční choroby se. To se vyznačuje tím, vzhledu fundu glie první, a pak pojivové tkáně, skupiny, které tvoří vláknitý degeneraci sítnice. Proliferativní vitreoretinopatie je rozdělen na primární a sekundární formy. Sekundární atribut proliferativní vitreoretinopatie vznikající proti různým onemocněním nebo poškození zraku (diabetická retinopatie, hypertenzní, odchlípení sítnice, uveitida). V fundu v primární proliferativní vitreoretinopatie označeny stacionární reflexy, bělavý-žlutý kotvení lana a sítnice záhyby, někdy - makulární cysta nebo díry v makule.
V patogenezi toxického IVS dané hodnoty, immunokonfliktnym procesy, ve kterých je aktivní účast sítnicových cév. Díky jejich stěna v rozporu s krevní bariéry pronikající látky provokovat proliferaci gliových buněk a tvorbě adhezí. Toxické látky se hromadí s věkem v sklivce - mohou působit jako provokační (spouštěcí) faktor.
Screeningový test s použitím kompresní zkouška prstem, nepřímo registraci tlaku v oční tepny, - odráží průchodnosti karotid.

Video: Jak změnit barvu očí?