Anatomie a fyziologie příštítných tělísek

Video: ultrazvuk příštítných tělísek

V roce 1879 švédský vědec S. Sandstrom popsáno příštítných tělísek (OGDZH) u lidí a dal jim jméno. OGDZH je životně důležitý orgán. Jejich funkce je v produkci a sekreci parathormonu (P1T) - je jedním z hlavních regulátorů metabolismu vápníku a fosforu.

Obvykle osoba OGDZH dva páry (horní a dolní), které jsou umístěny na zadní straně štítné žlázy, je tobolka v blízkosti horních a dolních pólech. Nicméně, počet a lokalizace OGDZH varirovat- může někdy vykazovat OGDZH až 12. Mohou být umístěny v tkáních štítné žlázy a brzlíku, přední a zadní mediastina, perikardu, jícnu za v oblasti krční bifurkace ^ Horní OGDZH mají tvar zploštělého vejčitý, nižší - sférické. Jejich velikost se pohybuje od asi 6x3 až 4x1,5 - 3 mm, celkové množství 0,05 až 0,5 g, barvy červený nebo žlutohnědou. Perfusion OGDZH je hlavně větve dolní štítné tepny, žilní odtok nastane žilami štítné žlázy, jícen a průdušnice.

OGDZH inervovány sympatických vláken vrátit a lepší laryngeální nerv, parasympatická inervace bloudivého nervu se provádí ^ OSCHZH pokryty tenkou pojivovou kapsuloy- odlétajícího ze svého septa proniknout žlázy. Jsou umístěny cévy a nervová vlákna. Pletiva OGDZH zahrnuje paratireotsitovlili hlavní buňky, mezi které se vyznačují stupněm barvení hormonálně aktivní světla nebo světlých a tmavých buněk v klidovém stavu.

Hlavní buňky tvoří shluky a shluky pásem a starší osoby - a folikuly s koloidem v dutině. U dospělých, jsou buňky, které se nacházejí hlavně v obvodu OSHZH, eosinem - eozinofily nebo oxyphilous buňky, které se rozkládající primárních buněk. V 01DZH může detekovat a přechodné formy mezi hlavními a oxyphilic buněk.

První úspěchy v syntéze objasnění otázky, dekódování konstrukce, výměnu studie PTH bylo dosaženo po 1972 g PTH -. Tato odtsrtsepochechny gyulipeptid se skládá z 84 aminokyselinových zbytků, postrádajících cysteinu s molekulovou hmotností přibližně 9500 daltonů, vyrobené v OSHZH z bioprekursor - proparatgormona (proPTG ), které mají 6 další aminokyseliny na NH2-kontse. ProPTG syntetizovány OGDZH hlavních buněk (v jejich granulované endoplasmatického retikula) a během proteolytickým štěpením v Golgiho aparátu se převede na PTH. Biologická aktivita PTH výrazně snížit její aktivitu. Zdá se, že proPTG v krvi zdravých lidí chybí, ale v patologických stavů (adenom OSHZH) se může vylučovat do krve spolu s PTH. V poslední době bylo zjištěno, předchůdce proPTG - preproPTG obsahující další zbytky 25 aminokyselin na NH2-konci. Tak preproPTG obsahuje 115 aminokyselinových zbytků proPTG - 90 a PTH - 84.

Nyní plně založena strukturu hovězím a vepřovým PTH. Izolované lidské příštítných adenomů OSHZH, ale jeho konstrukce je pouze částečně vyřešen. Ve struktuře PTH, existují rozdíly však PTH zvířatech a lidech vykazují zkříženou imunoreaktivitu. Polypeptid sestávající z prvních 34 aminokyselinových zbytků, které si v podstatě zachová biologickou aktivitu přirozeného hormonu. To nám umožňuje předpokládat, že zbývající téměř% molekuly na C-konci, nejsou přímo spojeny s hlavní efekty PTH. Pro stanovení biologické a imunologické aktivity PTH 1-29 ukazuje jeho druhý fragment. Akce má imunologickou a biologicky inaktivní fragment 53-84, m. E. Tyto vlastnosti PTH vykazují alespoň dvě části své molekule.

Cirkulující v PTH heterogenní krve, se liší od nativní hormon vylučovaný příštítných tělísek.

Zapíší alespoň tři různé typy parathyroidního hormonu v krvi: intaktního PTH, který má molekulovou hmotnost 9500 dalton- biologicky neaktivní látky z karboxyl skupiny s molekulovou hmotností PTH 7000-7500 dalton- biologicky aktivní látky s molekulovou hmotností asi 4000 daltonů.

ještě menší fragmenty, což ukazuje, že jejich vznik na obvodu nachází v žilní krvi. Mezi hlavní orgány, ve kterém je tvorba fragmentů PTH jsou játra a ledviny. Krájení PTH v těchto orgánech zvýšil s jaterním onemocněním, a chronickým selháním ledvin (CRF). Za těchto podmínek se PTH fragmenty jsou uloženy v krevním řečišti mnohem déle, než u zdravých lidí. Játra absorbuje převážně intaktní PTH, ale nejsou odebrány z koncových fragmentů krve nebo karboxylovém konci nebo amino PTH. Vedoucí úlohu v metabolismu PTH hrají ledviny. Představují téměř 60% z karboxylového konce imunoreaktivního metabolické clearance hormonu a 45% z amino-koncového fragmentu PTH. Hlavní oblast metabolické aktivní aminoterminální fragment PTH jsou kosti.

Zjištěna pulzující sekrece parathormonu, nejintenzivnější v noci. Po 3-4 hodinách od začátku spánek obsahu krvi 2,5-3 násobku průměrné denní úrovni. Hlavní věc funkcí PTH je udržení homeostázy vápníku. Nicméně, sérové kalcium (celkové a ionizované zvláště) je hlavním regulátorem sekrece PTH (snížení vápníku stimulují sekreci PTH zvyšuje - potlačuje), tedy regulace se provádí na principu zpětné vazby ... Zdokonalený konverze podmínky hypokalcémie proPTG v PTH. Uvolňování PTH hraje důležitou roli v obsahu v krvi hořčíku (zvýšené hladiny stimuluje a nízkou - potlačuje sekreci PTH).

Hlavní cíle jsou parathormonu ledviny a kosti kostry, ale víme, že účinek PTH na absorpci vápníku ve střevě, tolerance na sacharidy, lipidy v krevním séru, jeho role ve vývoji impotence, svědění a tak dále. D.

Charakterizovat účinky PTH na kosti, je nutné, aby souhrn struktury kostní tkáně, zejména jeho fyziologickou resorpci a remodelaci.

Je známo, že většina přítomného vápníku v těle (až 99%), je obsažen v kosti. Vzhledem k tomu, že je v kosti, jako sloučeniny fosforu a vápníku,% z celkového obsahu fosforu je rovněž nalezena v kostech. Jejich tkanina, navzdory zdánlivě statická, neustále přestavován aktivně vascularized a má dobré mechanické vlastnosti.

Kost - dynamická „depo“ fosforu, hořčíku a dalších sloučenin potřebných pro udržování homeostázy v minerálním metabolismu. Jeho struktura se skládá z husté minerální složky jsou v těsném spojení s organickou matricí, která je tvořena na 90-95% kolagenu, mukopolysacharidů a malým množstvím nekolagenních proteinů. Kostní minerální část tvoří hydroxyapatitu - jeho empirický vzorec Ca10 (PO4) (OH) 2 - a amorfní fosforečnan vápenatý.

Kost tvořící osteoblasty odvozené z nediferencovaných buněk mesenchymu. Tento Mononukleární buňky se podílejí na syntéze organické matrice kostních prvků. Ty jsou uspořádány v jedné vrstvě na povrchu kosti a je úzce styku s osteoidu. Osteoblasty jsou zodpovědné za ukládání osteoidu a jeho následné mineralizace.

Jejich metabolické produkty je alkalická fosfatáza, která je v krvi je nepřímým měřítkem jejich činnosti. Uprostřed mineralizované osteidom některé osteoblasty stát osteocyty - mononukleární buňky, cytoplazma, které tvoří kanály spojené s přilehlými kanálky osteocyty. Nejsou zapojeny do přestavby kostí, ale jsou zapojeny do procesu ničení perilakunarnoy, což je důležité pro rychlé regulaci hladin vápníku v krevním séru. Resorpce kosti provedeny osteoklasty - obří polynuclears, obraz, zdá se, že u soutoku mononukleárních makrofágů.

Také se předpokládá, že prekurzory osteoklastů mohou být hematopoetické kmenové buňky z kostní dřeně. Jsou pohyblivé tvoří v kontaktu s kostí vrstvou, která se nachází na jeho největší resorpce míst. Vzhledem k uvolňování proteolytických enzymů a fosfatázy osteoklasty kyselin způsobují degradaci kolagenu, hydroxyapatitu rozklad a vylučování minerálních látek v matrici. Nově vznikající slabě mineralizovaná kostní tkáň (osteoidní) odolný vůči osteoklastické resorpce.

Funkce osteoblastů a osteoklastů jsou nezávislé, ale vzájemně sladěny, což vede k normální kosterní remodelace. růst kosti délka závisí enchondral osifikace, růst v jeho šířky a tloušťky - z periostu osifikace. Klinické studie prokázaly, 47Sa, který je aktualizován každý rok na 18% z celkového obsahu vápníku v kostře. V případě poškození kosti (zlomeniny, infekční procesy) upravený kost resorbuje a je tvořena nové kosti.

Komplexy buněk zapojených v místním procesu resorpce a tvorby kosti, se nazývá základní mnohobuněčné jednotky remodelace (IUI - základní mnohobuněčné jednotky). Regulují lokální koncentrace vápníku, fosforu a dalších iontů, syntézu organických složek kostní hmoty, zejména kolagen, jeho uspořádání a mineralizace.

Hlavní účinek PTH v kosterním kostní resorpce je proces amplifikace, a ovlivňují minerální a organické složky kostní struktury. PTH podporuje růst a aktivitu osteoklastů, které způsobují nadměrné osteolytických účinek a zvyšují resorpci kosti. Tak se rozpustí krystaly hydroxyapatitu s uvolněním vápníku do krve a fosforu. Tento proces je primárním mechanismem pro zvýšení hladiny vápníku v krvi. Skládá se ze tří složek: mobilizaci vápníku z kostí perilakunarnoy (hluboko osteocyty) - osteoklasty- pro udržení proliferace úroveň osteoprogeneratornyh článkovou konstantu vápníku v krvi regulací jeho propuštění z kostí (osteocyty povrchu).

PTH tedy zpočátku zvyšuje aktivitu osteoklastů a osteocyty, výztužné osteolýzy, což způsobuje zvýšení hladiny vápníku v krvi a zvýšené vylučování hydroxyprolinu a její. Jedná se o první, vysoce kvalitní, rychlý účinek PTH. Druhý efekt působení PTH na kost - kvantitativní. To je spojeno se zvýšením osteoklastů bazénu. Za aktivní osteolize je podnětem k zvýšené proliferaci osteoblastů, aktivované a resorpcí a tvorbou kostní resorpce s převahou. Když PTH přebytek je záporný zůstatek kostí. To je doprovázeno nadměrným uvolňováním hydroxyprolinu - kolagenového produktu degradace, a kyseliny sialové, mukopolysacharidy do struktury. PTH aktivuje cyklický adenosin monofosfát (cAMP). Zvýšení cAMP vylučování močí po podání PTH může sloužit jako indikátor citlivost tkáně k ní.

Nejdůležitější vliv PTH na ledviny je jeho schopnost snížení fosforu reabsorpci, zvyšuje fosfátů. Mechanismus snížení v různých částech nefronu se liší: v proximální části tohoto efektu je v důsledku zvýšené permeability PTH a dochází s účastí cAMP v distální - je nezávislá na cAMP.

Fosfaturichesky účinek PTH se mění s nedostatkem vitamínu D, metabolické acidózy a snížení obsahu fosforu. PTH zvyšuje celkový počet tubulární reabsorpci vápníku. Zároveň se snižuje jeho proximální a zvýšení v distálním. Ta má dominantní význam - PTH snižuje vylučování vápníku. PTH snižuje tubulární reabsorpci sodíku a hydrogenuhličitanu, který může odpovídat za rozvoj acidózy s hyperparatyreózy. To zvyšuje tvorbu ledvin dioksiholekaltsiferola 1,25-1,25 (OH2) D3 - aktivní formy vitaminu D3. Tato sloučenina zvyšuje reabsorpci vápníku v tenkém střevě, v jeho stěna stimulační aktivity specifické kalcium-proteinu (Ca-vázající protein, SAVR).

Normální hladiny PTH je průměr 0.15-0.6 ng / ml. Ten se liší v závislosti na věku a pohlaví. Průměrný obsah PTH v krvi lidí ve věku 20-29 let (0245 ± 0017) ng / ml, 80-89 let - (0.545 ± 0.048) ng úrovních / ml-PTH v 70-letých žen, - (0.728 ± 0.051) ng / ml muži stejného věku - (0466 ± 0,40) ng / ml. Tak PTH zvyšuje obsah s věkem, ale ve větší míře u žen.

Typicky, pro diferenciální diagnostiku hyperkalcémie musí použít několik různých testů.

NT Starkov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné