Krvácející

krvácející - výstupní krev lumenů cévních nebo srdečních dutin rozbitím stěny nebo pro zvýšení její propustnost. Provedení tohoto způsobu jsou různé, liší se v závislosti na příčině, mechanismy a místo původu, odkud lití opouštějící cévní krve z časování procesu. Takže, pokud se krev vylije ven, mluvíme o vnějším krvácením, když je dutina těla - na domácím.

Pro externí krvácení místy vykašlávání krve, krvácení z nosu, zvracení krve, krve v izolaci výkalů z dělohy. Příklady vnitřního krvácení je průtok krve v peritoneální dutiny (hemoperitoneum), perikardiální (gemoperikardium) nebo pohrudnice (hemotoraxem).

akumulace v krvi v důsledku vnitřního krvácení přímo do tkáně, se nazývá krvácení. Tak, v závislosti na umístění krvácení, a jeho objem impregnační míra možného krve tkáně tlačí na jeho buněčné a stromální prvky čerpací perivaskulární zónu (hemoragická infiltrace), nebo tvorbu dutiny vytvořené krve, doprovázený zničení tkáňových struktur (hematomu). Plošné krvácení do kůže membránami zvané ilislizistyh modřin a nepříliš důležité - petechie nebo ekchymóza.

hematom vytvořené v důsledku poškození žil nebo tepen. Čím vyšší je krevní tlak v poškozené cévy, a snížit odpor okolní tkáně, tím větší je pravděpodobnost tvorby hematomů, nikoliv hemoragické infiltrace. V měkkých tkání kyčle, v oblasti hýždí hematom pojme 100-200 ml nebo více, retroperitoneální tuk - 2,1 litru krve. Někdy mezi poškozené tepny a došlo v tkáních dutiny se udržuje přímou komunikaci, pulzní vlna se přenáší do krve v nich obsažených. Hematom v tomto případě se nazývá pulzující.

V jádru krvácení na základě následujících mechanismů: prasknutí, eroze nebo prudký nárůst vaskulární permeability v nepřítomnosti jeho viditelného poškození.

Krvácení odtržením se stěnou cévy nebo srdce To nastane v důsledku poranění nebo onemocnění proces, který snižuje jeho pevnost. Tato onemocnění mohou být zánětlivé nebo auto cal ler al charakter, ve kterém nekrotické a ovlivňuje hladkého svalstva a vláknitou strukturu cévní stěny (syfilis, tuberkulóza, medionek růže, revmatismu, aterosklerózy, infarktu a kol.). Přispívá k rozbití náhlé zvýšení tlaku, je často spouštěcím faktorem v přítomnosti dalších predisponujících změn.

Jedná se o mechanismus spontánních supravalvulární aorty protrhne při medionekroze, diskontinuity vrozené a získané výdutě razlichnysosudov, když jsou stěny změněny a ředit v důsledku destrukce elastické a zjizvení kostry. Mezery tohoto druhu jsou nejčastější v MI v elastické tepny jsou méně přizpůsobeny na náhlé změny v tlaku, než tepny s dobře vyvinutým svaloviny v žilách, které jsou uspořádány pod sliznice nebo na povrchu protuberans do dutiny dutých orgánů, jako je jícen nebo přímou střevo.

Někdy je těžké vnitřní krvácení dochází když prasknutí kapsle a tkáně orgánů v důsledku zvýšené intraorgan tlaku nebo patologické úpravou jeho struktury. Tyto jaterní účinky nespojitostí a její pouzdro při narození zranění, metastáze rakoviny, a dělohy cévní stěny v komplikovaných linií, sleziny kapsle a jeho v portální hypertenze, infekce krve (jako je například malárie, recidivující horečka).

Krvácení v důsledku koroze stěn cév (Arrosive krvácení) se vyskytuje v sekundárním jeho zapojení do patologického procesu. To je uvedeno v infiltrativní růst maligních nádorových destruktivní cévní stěny proteolytickými enzymy v ohnisku hnisání, ve spodní části žaludečních vředů pod vlivem žaludeční šťávy, v procesu rozkladu nekrotické tkáně nádoru místě nebo v určitém zánětu (kaseózní nekrózy a rozpad stěny tuberkulózy jeskyní) v důsledku poškození cév stěn a vejcovody choriové klků na ektopické těhotenství ve střevě jako komplikace tyfu a úplavici.

Krvácení diapedézy Představuje úniku krve přes cévní stěny zvýšením její propustnost. Erytrocyty a plazmy z cév prostřednictvím rozšířených kloubů a dočasných mezhendotelialnye transendoteliální kanálků vytvořena na soutoku micropinocytic bublin. Po průchodu červených krvinek, jak to bylo, "zaplavený" v perivaskulární zóně, intercelulární mezera je obnoven do svého původního stavu. Diapedetic krvácení se vyskytují zpravidla arteriol, žilky a kapiláry se objeví ve formě malých krvácení z hemoragické infiltrace, někdy při systémovou povahu (hemoragická syndrom).

Důvody diapedetic krvácení je mnoho a jsou různé. Hlavními faktory, které jsou jejich pronikání WHO hypoxie, intoxikace a autoimunitní procesy, poruchy neurovaskulární regulace, krevní reologie a hemostáza systému, zvýšení intravaskulární tlak, avitaminóza, ozáření. V tomto ohledu diapedetic krvácení doprovázeno různých onemocnění kardiovaskulárního systému, mozkových lézí, hypertenze a sekundární hypertenze. Také bylo pozorováno u kolagenu a řadou vážných infekčních onemocnění, zánětlivých procesů způsobených vysoce toxických látek nebo mikroorganismů, u onemocnění hematopoetického systému, koagulopatie, akutní radiační syndrom.

Diapedetic krvácení základem rozvoje petechií a ekchymóza. Aterosklerózy může diapedetic krvácení v aterosklerotických plátů. Společný diapedetic spontánní krvácení postava je uvedeno v řadě onemocnění jsou jedním z předních značek a jsou označeny jako hemoragické diatéza.

Malé lodě zvýšené krvácení spojené s komplexními změnami, včetně zvýšení vaskulární permeability, poruch složení a vlastností krve, snížení její srážlivost. Proto je zahrnutí všech těchto patogenních vazeb při syndromu akutního ozáření. Hemoragická diatéza s dědičných onemocnění (nedostatek nebo nepřítomnost jiných faktorů srážení krve), jsou primární povahy, že společná nesrovnalosti v těle, jako jsou například u onemocnění hematopoetického systému, nedostatek C-vitaminu, některé infekce, otravy arsenu, fosforu, hub, hadí uštknutí , podávána nadměrných dávek antikoagulancií, nemoc z ozáření, atd, jsou hlavními komplikacemi tohoto onemocnění.

V závislosti na zdroji rozlišit srdeční, arteriální, žilní, arteriální, venózní a kapilární krvácení. Načasování může být primární nebo sekundární, časně, pozdě, opakující se nebo opakující se.

primární krvácení platilo pro jakýkoli pronikající poškození cévní stěny a mechanismu jejího vozniknoveniyaotnosyatsya ke krvácení. Sekundární krvácení dochází z cévního traumatu při poškození tkáně nebo degradaci, když je podroben dalším průběhu patologického procesu, například v důsledku koroze při hnisání. Nebezpečné sekundární krvácení také uvedeno v septickém tání trombu, uzavřel defekt, který byl vytvořen v cévní stěně.

Exodus a krvácení pro tělo dáno typem, zdroj charakteristiky, trvání, intenzita, a objem ztráty krve. Občas krvácení je fyziologická (menstruační krvácení) nebo vyrovnávací (cephalomenia v menstruačního cyklu). Avšak ve většině případů se jedná o patologický proces, který je škodlivý pro tělo je úměrná objemu ztráty krve.

Nejnebezpečnější krvácení z dutin srdce a velkých cév, které obvykle vedou k náhlé smrti. Nebezpečí rychlá masivní krevní ztráta není tolik ztráta červených krvinek hmoty, ale k prudkému poklesu BCC. To vede k hluboké hemodynamické kompromisu při obranné mechanismy nejsou dostačující k zabránění hemoragického šoku. Výsledkem je, že smrt akutním krvácením dochází během několika minut bez známek anémie obecně, než čas potřebný k uvolnění krve z depotu a periferních cév.

Poškození relativně malé ráže plavidla a zároveň snižuje hemostatické vlastnosti krve nebo absence kvalifikované péče vede k prodloužení doby krvácení pokračuje po dobu několika dnů, s významnou ztrátou celkového objemu krve. Smrt akutní anémii v důsledku příchodu tkáňové hypoxii. Tak, cerebrální krvácení nejprve vede ke kolapsu a snížení systolického a 70 mm Hg. Art. a ztráta 40% hemoglobinu způsobit akutní mozkovou anémii, s hrozbou smrti. Látky s takovým krvácením stane světle matně, slezina se snižuje, stává se ochablý vlákniny. V ledvinách míchy ostrý hyperemie v kombinaci s kortikální vrstvy v důsledku krvácení reflexní spasmus interlobulární tepny a posunovací z hranice se nachází na arteriovenózních anastomóz.

Nepatrné množství jednorázových, ale dlouhodobě (měsíce a roky), opakující se krvácení, jako je peptický vřed, menstruační poruchy, ulcerózní kolitida, hemoroidy, nijak významně ovlivnit celkovou hemodynamiku, ale vede k rozvoji chronické post-hemoragické anémie.

Při krvácení, spolu se ztrátou krve, velký význam, je jeho lokalizace. A tak, i poměrně malá CNS krvácení při hypertenzi, prasknutí výdutě mozkových tepen vedení jsou obvykle fatální. Nicméně, masivní krvácení do tkáně nebo svalů často nepředstavují přímou hrozbu pro tělo.

Krev infiltrující tkáň resorbuje makrofágy a odstraněny lymfatické putyami- tvořící hematom - je minimalizován. Hemoglobin se uvolňuje z červených krvinek a transformovány první intracelulárně v makrofázích, v hemosiderinu, a po 7-8 dnech - v hematoidin umístěné vně buňky, dávat obsah hematomu žlutavě hnědé barvy. Hematom hemosiderin nachází na periferii, a hematoidin - ve středu. S rozsáhlými krvácení uvést tzv hemolytickou žloutenku, která vzniká jako výsledek konverze gematoidina bilirubinu.

Sražené krve je organizace, počínaje 2-4-tého dne po obvodu vytvořené dutiny. Při větších velikostech se vytvoří vláknitý vak obepínající suť, která se vstřebávají postupně a zředěný (cystické hematom). Krev proudily do tělní dutiny nebo vytvořeny hematom, ztrácí své baktericidní vlastnosti a stává se živnou půdou pro mikroorganismy. Výsledkem je, že existuje vážná hrozba hnisání, které mohou výrazně zhoršit stav pacienta. Resorpce krev pasti v peritoneální, pleurální nebo perikardiální dutiny, je doprovázena vznikem velkého počtu adhezí.

Vícenásobné tkáň při krvácení do hemoragická diatéza vede k sekundární změny. Na povrchu kůže a sliznic v přímém kontaktu se vzduchem občas vzniknout eroze a vředy v mozku - multiple petechiae nebo hemoragická mrtvice, plicní atelektáza mohou být vytvořeny.



AS Gavrish "oběhové poruchy"

Sdílet na sociálních sítích: