Ischemie

ischemie tzv patologický stav způsobený omezeným proudem arteriální krve. Navzdory rozmanitosti bezprostředních příčin ischémie, to je obvyklé rozlišovat tyto typy: angiospastic, kompresi spojené s redistribucí krve.

Angiospastic (reflexní) ischemie OBU rybolov Lebanon nadšený vasomotora vazokonstrikční nervových center, jakož i působení humorálních faktorů, oběhové krve, nebo vytvořené v cévní stěně. Velký význam při vývoji vasospastické ischemie stavu je vaskulární endotel, který vytváří faktory, jako je zúžení a relaxaci cévní stěny a endoteliální monovrstvy narušuje poškození cévní humorální odpověď na zpětnou vazbu. Nedostatečný přívod krve do tkání, může být také důsledkem porušení relaxaci hladkého svalstva cév, což vede k jejich dlouhodobému zúžení.

obstrukční ischemie - důsledkem omezení nebo ukončení průsvitu arterie v průběhu zánětlivého procesu (okluzivní endarteritida), embolizačním, masivní tvorba aterosklerotického plátu, trombu. Mechanismy, které přispívají k moment obstrukční ischemie je v důsledku zvýšené viskozity krvejeho zvýšená agregace tvarových prvků, nebo pro zvýšení koagulaci.

komprese ischemie se vyvíjí, když tkáně jizvy, škrtidlo komprese tepny, obvazy, hromadění tekutin proliferujících nádor.

Ischémie v důsledku redistribuce krve dochází pod vlivem faktorů kotoryevy PS wa rozpuštěné přetížení v jiných částech těla. To znamená, že například způsobit ospalost postprandiální nebo synkopa kvůli rychlé zotavení velký objem kapalné nebo pevné nádory dutiny břišní. V těchto případech, dříve přidušené tkáně a orgány řídí velké množství krve, při současném snížení průtoku krve v cévách mozku, kůže a další části těla.

Morfologické změny v orgánech ischemie jsou způsobeny poruchami mikrocirkulace a rozvoj hypoxie. Hrubě těla menší velikost gipotermichny, ochablé, s vrásčitou kapslí. Tkanina na řezu v ischemické oblasti tupé, lehčí než částech léčených arteriální krve.

V závislosti na intenzitě tkáňové ischémie, jeho citlivost na hypoxii, poslední změna trvání může vyvinout buď v úrovni mikrostruktury, a to buď ve formě makroskopických lézí, dokud nebyl vznik infarktu myokardu. Makroskopicky identifikovat vyrovnávací dilataci mikrocév, poruchy průtoku krve v nich, zvýšení vaskulární permeability, symptomy onemocnění metabolických procesů v parenchymálních buněk různých tkání destruktivní změny prvků. Ve stromatu orgány na vědomí, edém, hromadění a redistribuci glykosaminoglykanů, otoky, homogenizace a zničení argyrophil a kolagenových vláken.

Ischémie v důsledku křeč tepen je obvykle krátké trvání a zlikvidovány bez významných následků. V těch případech, kde se stává delší vazokonstrikci a tkáňový metabolismus vyznačuje vysokou spotřeby kyslíku (jako, například, v srdečním svalu nebo mozku), infarkt vyvíjí.

Nejčastěji to vede k vážným následkům připravovaných obstrukční akutní ischemii. Jeho účinky jsou závislé na regionálních charakteristik tkáně. V případě, že příslušná oblast je bohatě vaskularizovaných a jeho dodávku krve se provádí, není jedním z hlavních cév, a několik arteriální větví, předpoklady pro rozvoj ischemie snížena. Kromě toho, tím rychleji se rozvíjející ischemie, tím méně příležitostí pro realizaci kompenzačních mechanismů, zejména objev stávajících zástav a tvorba nových. S postupným poklesem průchodnosti cév možné obnovit dodávku krve do tkání sourozenců značně vzrostl a důsledky takového ischemie mohou být zanedbatelné. Dlouhotrvající ischemie závažnost, nevede k nevratným změnám v odumřelé tkáně a postupně vede k atrofii parenchymu a skleróze.

AS Gavrish "oběhové poruchy"

Sdílet na sociálních sítích: