Zánětlivých a imunitních onemocnění - hlavní patologické procesy v difúzních onemocnění pojivové tkáně

Imunitní reakcí zprostředkované systémový zánět je běžné a hlavní jádro, na které se spojil difuzní onemocnění pojivové tkáně. Přes zjevné klinické a patogenetické identity každého z těchto nemocí, existují obecné zákonitosti vývoje poruchy imunity a zánět, které jsou nezbytné pro pochopení mechanismů vzniku, dynamiku a léčby tohoto onemocnění se jedná.

Tyto obecné zákony této kapitoly. Zdálo se, že se nám metodicky výhodnější analyzovat první hlavní rysy zánětlivého procesu (klinicky nejpatrnější odpovědný za přímé projevy nemoci, a proto se blíže doktora lékařských odkaz), a pak - na strukturu a funkci imunitního systému, která patří k vážné (i když mnohem méně nápadná) role v patogenezi zánětlivých revmatických onemocnění.

Zánětlivý proces

Zánět je základem hlavní klinické projevy difuzních onemocnění pojivové tkáně, a je nejdůležitější předmětem antirevmatika terapie. Navzdory rozmanitosti příčin zánětlivého procesu (a to i na různých revmatických onemocnění), zánět všech, že biologicky proveditelné a fylogeneticky pevnou reakci, vyznačující se řadou běžných příznaků.

To je doprovázeno mobilizaci některých biologických systémů, které poskytují zaschitnoprisposobitelnye reakci organismu, ale zároveň příčinu a aktivní podpora zánětlivý proces (druhá je v zásadě také ochrannou a adaptivní reakci v obecném biologickém smyslu, ale pokud jde o individuální klinické může být považováno za proces patologických ). Nejvýraznější úspěch při studiu zánětů obecně znamená, že dekódování mnoha biochemických procesů, které určují její vzhled a dynamiku. Řada endogenních chemických látek, které jsou zodpovědné za expresi specifických biologických reakcí, které tvoří v souhrnu celkový klinický - morfologická obraz zánětlivého procesu, bez ohledu na její příčiny.

Z těchto chemických mediátorů zánětu, které poskytují místní vazodilataci (po počáteční přechodné křeč) během prvních minut po poranění tkáně, mají zvláštní význam histaminu a serotoninu uvolněného z kolapsu v zánětu žírných buněk, bazofilů jim identické a krevních destiček. O něco později vazodilatace stává odolnější a závažnější v důsledku zvýšené syntéze prostaglandinů a leukotrienů. Dlouhou dobu se věřilo, že neurogenní vliv na tón a průsvitu cév do zanícené oblasti jsou prováděny pouze na základě axonů reflex.

Relativně nedávno zjištěno, že nervová zakončení pod vlivem různé podněty mohou být generovány, prozánětlivých látek (zejména substance P), které podporují zánětlivý proces. Je možné, že produkce zánětlivých mediátorů nervových zakončení vysvětluje symetrii kloubní léze, jako je vlastní řadě revmatických onemocnění, a zejména revmatoidní artritidy, jakož i méně závažné zánětlivé změny kloubů na straně doprovodného hemiplegií.

Zánět může být považován za stabilního stavu tkáně nebo celé organizma- také běžně termín „zánět“. Vždy se jedná o velmi komplexní a velmi undeciphered set vzájemně propojených lokálních a obecných procesů, které pro většinu demonstrativní třeba přezkoumat odděleně.

Místní projevy zánětu

První přímý škodlivý účinek na tkaniny je velmi krátkodobá kontrakci hladkých svalových vláken ve stěně arteriol a tím zúžení druhé. Brzy se však tato reakce je ovlivněna chemickými a neurogenních faktorů je nahrazen přetrvávající vazodilatace, který trvá po celou aktivní fáze zánětu.

Vazodilatace pouze v počáteční fázi způsobuje zvýšenou kapilární krevní oběh. Během několika minut, místní průtok krve zpomaluje a v řadě kapilár dochází k městnání, doprovázený shluků červených krvinek ve tvaru „Rouleaux“ a rozvoj skutečného mikrotrombozov. Zpomalení mikrocirkulace také přispívat ke zvýšení viskozity krve kvůli vypocováni plazmy plavidel a extravaskulární zvýšení tlaku v důsledku tohoto procesu. Na rozdíl od normálního laminární proudění, ve kterém tvarovací prvky zaujímají střední část proudu, a plazma - obvodová oblast zánětu dochází v turbulentním proudění, ve kterém jsou smíchány buňky a plazma.

V této souvislosti je možnost kontaktu s buňkami endotelu se významně zvýší. Bílé krvinky jsou jakousi „roll“ podél vnitřního povrchu endotelu a často „stick“ k ní, což je zvláště charakteristické průtoku krve v žilkách zanícené tkáně. Za normálních okolností jsou tyto jevy nejsou pozorovány. Zesílený výstupní plazmy z cév a mělo za následek zvýšení intersticiálního tlaku vede k prudkému vzestupu lymfatickou drenáž od zánětlivých ložisek.

Tak lymfatické cévy do regionálních lymfatických uzlin jednat částice dezintegrační buňky a jiné zbytky korpuskulární tkáň rozpadu. V důsledku toho se v lymfatických uzlinách dojít reaktivní hyperplazie buněčných elementů pro vytvoření nové zárodečných center a zvýšená reakce makrofágů.

Education výpotek typický počáteční období zánětu, je určena několika mechanismy. Za prvé, rozšíření arteriol, což vede k jejich zvýšené zásobení krví a vzestup hydrostatického tlaku. To způsobí zvýšený výtěžek endotelu arteriol, kapilár a žilek vody, elektrolytů a (v menší míře) proteinu v tkáni.

Zdá se, že ne méně význam je vytvoření mezer mezi endotelovými buňkami asi 1 mikron široký, přes které nemůže opustit buňku, ale snadno podrobit plazmatické proteiny zvýšení perivaskulárních prostorů onkotický tlak, a tím zabránit jejich návratu vody do krevního řečiště. Tyto mezibuněčné mezery dojít v důsledku aktivní snižování microfibrillar systému v endotelových buňkách. Vzhledem k takové buňky snižování jsou zaoblené a podobně, „jsou taženy“ tak, že tvoří mezery mezi nimi. Tento mechanismus je charakteristický pro převážně žilky, nejvíce endotelu, které je bohaté mikrovlákna a je zvláště citlivá na působení chemických mediátorů, které způsobují snížení mikrovláken.

Nedílnou součástí zánětlivého procesu je buněčná odezva v zánětu. V nejjednodušším - traumatické plicního zánětu - do 30 minut po zranění v neutrofilech začne vstoupit do krbu. Jejich počet dosahuje maxima po 4-6 hodiny a po dobu dalších 2 dnech se buňky postupně mizí. Makrofágy objeví v výpotku později - poté, co nejvyšší koncentrace 6 ch pozorován po 36 hodinách, virtuální zmizení - do 3-5 dnů.

Přirozeně, v zánětlivých procesů u pacientů s revmatickými chorobami buněčné reakce jsou složitější a dlitelny- ale obecně označený vzorek přetrvává - převahu neutrofilů v první fázi zánětu nebo exacerbace a makrofág - následné etapy, a to zejména - v chronickém zánětu. Buňky získané od krve do zanícené tkáně aktivní améboidním pohybu přes stěnu nádoby pod vlivem chemotaktických účinků různých látek, vzniklé v místech zánětu (tkání produktů přeměny, atd .. D.). Zvláštním způsobem, že výtěžek buněk není přes mezhendotelialnye intervalech diskutovaných výše, vznikající v procesu, přes normální spojení mezi endoteliálními buňkami.

Buněčná infiltrace v oblasti zánětu má významný vliv na rozvoj zánětlivého procesu obecně. V rozpadu buněk a během života vystupovat chemické a fyzikální mediátory zánětu (lysosomální enzymy, serotonin, prostaglandiny a kyslíkové radikály atd). Monocyty jsou schopny proliferace přímo v zánětlivém ložisku, čímž se zvyšuje počet aktivních makrofágů. Lymfoidní buňky se mohou podílet na místní imunitní odpovědi (zvlášť výhodně provede lokální syntézy protilátek) podporovat zánět. Podrobněji úloha zánětlivých buněk v procesu je popsáno níže.

S rozvojem zánětu při jeho dostatečné exprese může být více či méně nápadný zapojení do procesu adaptivních systémů stabilní biologický organismus fungující podstatou je, zejména v oblasti výroby nebo údržbě zánětlivé reakce. Jedná se především o tři systémy: systém mediátorů žírných buněk, kininobrazuyuschaya systému a systému komplementu. Všechny tyto systémy mají určitý význam (i když odlišné) ve vývoji revmatických onemocnění. Ve stejné době, jejich součásti podléhají vlivu protizánětlivých léků. Objasnění konkrétních způsobech touto expozicí umožňuje zadat řadu důležitých mechanismů patogeneze nemoci a protizánětlivé léčby.

Sigidin JA

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné