Patologie imunitního systému u revmatických chorob

Video: Léčení ducha k posílení imunitního systému

Imunitní systém je komplexní systém pro zajištění stálosti vnitřního prostředí a odstranit cizí látky nebo neznámé genetické informace.

Lidský imunitní systém se skládá z nespecifického (vrozeného nebo přírodní) a adaptivní (specifické) jednotek. Ti první zahrnují neutrofily, monocyty (makrofágy), žírné buňky (basofily) a eosinofily, krevní destičky, a zejména takzvané NK buněk. Ochranná úloha eozinofilů se zdá být malý.

Existují důkazy o tom, že jejich degranulace vede k nějaké inhibici zánětlivého procesu a inhibovat migraci neutrofilů do tkáně. Krevní destičky, kromě účastní srážení krve, který je schopen v reakci na poškození endotelu k produkci faktorů, které usnadňují migraci neutrofilů z krevního řečiště do zánětlivého ložiska, jakož i aktivaci komplementu.

Natural killer buňky hrají důležitou roli v řetězci přirozené imunity. Tento mononukleární buňky, které již při prvním kontaktu (t. E. Bez předchozího senzibilizace) nespecificky narušují virů a nádorových tkání. Nemají žádné známky T a B lymfocytů. Někteří autoři se kloní k jejich atributů lymfocytům, ostatní - až monocytární linie.

V patogenezi onemocnění pojivové tkáně, difuzní se zaměřuje na specifické části imunitního systému. Jeho hlavní buňky - lymfocyty - heterogenní, a různé subpopulace se liší jak funkčně a antigenní složení a vlastnosti konstrukce. Hlavní třídy imunitních buněk jsou B-lymfocyty a jejich přímé deriváty - plazmatické buňky jsou odpovědné za humorální imunitní odpověď (tvorba protilátek) a T lymfocytů poskytuje buněčné imunitní odpovědi, včetně, zejména, protinádorové imunity a transplantaci.

T a B lymfocyty mají společný předek - kmenových buněk kostní dřeně, což je základní desky pro všechny ostatní krevní buňky. Určitá cesta vývoje různých tříd lymfocytů nejsou stejné. Kmenové buňky vstupují thymus přes stimulační účinek brzlíku hormonálního faktoru - Thymosin - během dalšího šíření vést k T-lymfocytů, které se po znovu vstupovat na cirkulační zóně obývají timuszavisimyem lymfatické uzliny a sleziny. Následně množení T lymfocytů dochází v těchto oblastech.

Body, ve kterém komitirovanie kmenové buňky v B-lymfocytů, je přesně znám pouze u ptáků - pytel Fabricius. Předpokládalo se, že jeho ekvivalent u člověka i u savců obecně, mohou být skupinové lymfatické folikuly (Peyerových plaků střevo), slepé střevo, lymfatické hltanu ring.

Nicméně v posledních letech se většina autorů věří, že takový orgán člověka je kostní dřeň, t. E. kmenové buňky jsou získány odpovídající stimul pro transformaci B buněk (zřejmě interakcí s buněčným mikroprostředí), aniž by opustil kostní dřeň. Potomci těchto progenitorových buněk se přemění na B-lymfocyty, slezina zóny naplnit vzavisimosti a lymfatických uzlin, kde se množí, a z, které vstupují do lymfy a haemocirculation.

T a B-systémy se podstatně liší v interakci s antigenem ve správné imunitní odpovědi. B buňky mají výsledný efekt, jako by nepřímo - k účinku protilátek produkovaných jim týkající se jednoho ze známých tříd imunoglobulinů. B-buňky jsou geneticky naprogramován pro reakci s antigeny.

Na povrchu mají specifické receptory (imunoglobulinové molekuly), které jsou schopné interagovat s pouze jednoho (max - dvě) specifickým antigenem. Antigen do těla, reagují pouze s B-lymfocytů, které „rozpoznají“ ho s jejich povrchových receptorů. Takové výsledky interakce ve stimulaci příslušných B lymfocytů, které procházejí řadou mezilehlých buněk, jsou transformovány do plazmatických buněk, které produkují pět hlavních tříd imunoglobulinů: M, G, A, D a E.

Poslední dvě třídy (D a E) jsou vyráběny v těle ve velmi malých množstvích. Imunoglobuliny reagující s jejich odpovídajícím antigenem za vzniku imunitní komplexy s tím, že v některých případech může být uloženo v tělesných tkáních a způsobit poškození.

Molekula jakékoliv třídy imunoglobulinů se skládá ze dvou těžkých a dvou lehkých polypeptidových řetězců, přičemž těžký řetězec jsou specifické pro každou třídu (t. E. Existuje 5 druhů z nich), a nespecifické lehké řetězce (v jakém jsou uvedeny pouze dva typy). Struktura každé imunoglobulinové molekuly se izoluje dvě identické části schopný interakce s antigenem (Fab), a část, která reaguje s koplementom (Fc). Reakce vazby komplementu na tomto místě dochází po vytvoření imunitního komplexu.

T buňky reagují na antigen prostřednictvím přímého kontaktu, i když je vybrána a několik chemických mediátorů (lymfokiny), cytotoxický, chemotaktické, mitogenní, a tak dále. D. Vlastnosti. Jedním z hlavních úspěchů imunologie v posledních letech je přidělení 4 subpopulace T-lymfocytů - pomocných buněk, potlačující, efektory zabijáků a alergie (přecitlivělosti) zpožděného typu (DTH). Jejich funkce jsou zcela odlišné.

pomocných T buněk vzniklé ve spolupráci s B-buněk, výrazně zvýšila produkci protilátek nejnovějších. Má se za to, že mnoho antigeny (tzv antigeny thymus-dependentní) protilátek bez účasti T-helper buněk, které nejsou vyráběny vůbec.

T-supresory mít opačný účinek, inhibici produkce protilátek B buňkami. Imunitní tolerance t. E. Nedostatek produkci protilátek proti látek s antigenními vlastnostmi je spojena s funkcí T-supresorů. Velmi velký význam je přikládán k buňkám v brzdové možných humorální autoimunitní reakce, jak je u zdravých osob, v malém množství vyrobených autoprotilátky (vázat a transportovat číslo krupnomolekulyarnyh produkty metabolismu). T-supresory inhibovat nadměrnou produkci autoprotilátek, jako, aniž by takové inhibice zvýšená hladina „normálních“ protilátek může vést k poškození tkáně.

Při požití látky s cizí genetické informace (např., Mikroorganismy) funkce supresoru je potlačen a stimulována pomocné B-buňky produkují protilátky proti cizím antigenům.

Třetí podskupinu T lymfocytů (T-killer) vykonává svou hlavní efektorové funkce buněčné imunity. Tyto buňky jsou primární regulátory stálosti antigenního prostředku organismus ničit viry, patogenních bakterií a některých hub jsou buňky zhoubných nádorů a štěpu. Očekává se, že v důsledku somatických mutací v každé osoby, každý den jsou tisíce buněk s maligním potenciální energie, ale T-zabíječi zničit v důsledku molekulární rozdíly v genomu.

Primární patogenní roli v autoimunitních chorob je také připočítán s T-zabijáků.

Efektory HRT byly objeveny poměrně nedávno a jsou nejméně studoval subpopulace T lymfocytů. Tyto buňky produkují humorálních mediátorů zodpovědných za opožděného typu reakce přecitlivělosti na proteinové antigeny a hapteny, včetně mikrobiálního původu (např, tuberkulinové). Jeden z těchto humorálních mediátorů je poměrně dobře studovány makrofágů inhibice migrace faktor, makrofágový zamykání imunitního zánětu ložisek. Killers a efektory HRT mají určité funkční podobnosti.

Rozdíly mezi subpopulací T-lymfocytů jsou nejen funkční. Pomocný přirozeně vyskytuje antigenu CD4 (určeno odpovídající monoklonální antiséra) a supresorových zabijáků a zvláštní přítomnosti CD8 antigenu. Kromě toho, potlačující objevilo větší a těžší než ostatní T-buněk, což umožňuje, aby byly odděleny centrifugací nebo sedimentací speciálně vybraných prostředí. Nejmenší průměr mají zabijáky.

Bylo navrženo, že mezi B-buňky mohou být také izolovány vrah a tlumičem, ale vlastnosti těchto buněk, a důkazy o jejich existenci, dokud dostatečně jasné.

poškození přímý tkáně u revmatických onemocnění, jsou velmi často způsobeny vklady v tkáních imunitních komplexů. V tomto případě se antigen mohou být buď skutečné díly karoserií (autoantigeny) a exogenní látky (jako je revmatismus velký význam streptokokové antigeny).

Imunitní komplexy aktivovat komplement uvedené výše, který způsobuje zánětlivou reakci zvýšením propustnosti kapilár, chemotaxe neutrofilů a fagocytární aktivity. Z rozpadající neutrofily phagocytose imunitní komplexy jsou přidělovány lysosomální enzymy, které zvyšují zánětlivý proces.

Ve stejném směru působí vasoaktivní aminy uvolněných z krevních destiček a bazofilů interakcí aktivovaného komplementu k těmto buňkám. Určité typy imunitních komplexů jsou cytotoxické, pokud jde o tkáně, s nimiž přicházejí do styku.

Imunitní zánět může být také způsobena tím, senzitizovaných T-lymfocytů (vrah a efektory HRT). Při interakci s příslušnými antigeny, zvláště antigeny na povrchu „cílové“ buňky, lymfokiny přiděleno, což vede k rozvoji zánětu a poškození tkání.

Zdá se, že bez ohledu na povahu imunitního zánětu (m. F. indukovaná humorální a buněčných mechanismů), to je také podporován nespecifických zánětlivých mediátorů, které jsou produkovány neutrofily a makrofágy zapojených do ložisek poranění tkáně. Mezi nimi je velká pozornost na výše popsaných prostaglandinů, leukotrienů a aktivních kyslíkových radikálů.

Sigidin JA

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné