Hormony a stres. Skupina stresových hormonů

Video: Jak zvýšit hladinu testosteronu, růstového hormonu a imunitu!

Skupina stresových hormonů kromě kortikosteroidů jsou růstové hormony, hormony a funkčně spojené (odpovídající uvolňující faktory, „somatomediny“). Zdá se, že u většiny druhů (kromě potkanů) rychlosti sekrece růstového hormonu, jako jsou glukokortikoidy, pravidelně zvyšuje s různými účinky na tělo ve fázi generalizované úzkosti adaptačního syndromu (Obr. 90).

Obr. Koncentrace 90. růstový hormon v krevní plazmě u lidí stresem způsobeným 5 minut svalové zátěže

Spolu s některými efekty, které jsou společné pro GH a glukokortikoidy, růst gormonyavlyaetsya v mnoha ohledech, antagonisty kortikosteroidy. Způsobení jako glukokortikoidy, stimulace glukoneogeneze v játrech a lipolýzy v tukové tkáni gaperglikemiyu a giperlipoatsidemiyu, STH, kortikosteroid kontrast, zvyšuje syntézu proteinů a to nejen v játrech, ale i v jiných tkáních, zejména zvyšuje syntézu lymfoidních buněk protilátky) Zvyšuje a výskyt sacharidů ve svalových buňkách. STG - je nejen stimulant imunogeneze ale prozánětlivý" hormon zodpovědný za vysokou míru rozvoje zánětu - tato důležitá lokální reakce ochranu.

Předpokládá se, že normální tok obecného adaptační syndrom jsou nezbytné nejen na absolutních koncentrací obou typů hormonů - glukokortikoidů a růstového hormonu, ale jejich optimálním poměru v každém okamžiku procesu napětí. Je to poměr kata a anabolických hormonů v krvi a je dostatečně definován v každé fázi vývoje napětí nezbytné pro subjekt pro snížení nebo zvýšení imunitní odpovědi, inhibici nebo stimulaci zánětu, atd.

Je možné, že trvalá nerovnováha hormonů při dlouhodobém stresu, může být zdrojem řady patologických procesů. V tomto případě je přímou příčinou onemocnění se může stát není striktně definována patogenní faktory životního prostředí a vyrovnávací nespecifických adaptačních mechanismů. Taková onemocnění Navržená nazývá "adaptační onemocnění" (Selye, 1950, 1952). Předpokládá se, že příčiny takových chorob jsou rozmanité, Patogenetické mechanismy vývoje zásadně podobný a má vztah k porušení syndromu proudění obecně adaptace za jakýchkoliv vlivů.

Pokud dojde k zátěžové situace stabilní adaptivní posun rovnováhy směrem k anabolických hormonů, protizánětlivých sloučenin, jako jsou růstový hormon, v závislosti na hypotéze, tělo může, za určitých podmínek, vyvinout hyperergic onemocnění, jako je onemocněním kolagenu, bronchiální astma, senná rýma, atd Je to tento typ lidských chorob účinně kompenzovány v klinické podávání kortikosteroidních léků, které postrádají endogenní relativní předpokládat hypotézu.

Pokud stejný organismus stabilně dochází v relativní prevalenci katabolické, gormonovtipa protizánětlivé glukokortikoidy během stresu tělo v takové zjevné tendence k septických stavů, ulcerózní a degenerativních procesů, růstu nádorů. Za takových podmínek je vhodné, samozřejmě, léčba pacientů s anabolickým a imunogenních činidel. adaptační modelování onemocnění a jejich léčba může být reprodukována v experimentu s použitím vhodných hormonů (Selye, Rosen 1952- 1962, 1963- Horizons, Protasova, 1988).

Spolu s hypotalamus-hypofýza-nadledviny osy a osy hypotalamus-hypofýza-somatomedinovoy systémy důležitou roli v regulaci nespecifických adaptačních reakcích organismu hraje sympatického-nadledviny systém (Cannon, 1922-1929- Orbeli, 1922-1927). Přesvědčivě prokázáno, že v reakci na různé účinky v těle je rychlá excitace sympatického nervového systému a zvýšení sekreční aktivitu dřeně nadledvin.

Intenzivní adrenální katecholamin uvolňováním „koncovky sympatická nervová vlákna vede organismus do stavu obecného hyperaktivitou při namáhání: 1) stimuluje hepatickou glykogenolýzy, dojde k hyperglykemii, zvyšuje využití glukózy v kosterním svalu a některé další tkanyah- 2) stimuluje lipolýzu a zvýšené hladiny v krvi bez mastné kyselé 3) zvýšené tkáňové dýchání a teplota tela- 4) jsou zesíleny a časté kontrakce srdce myshtsy- 5) zvyšuje krevní tlak, 6) se rozprostírají kotvu -stationary sosudy- 7) rozšíření průdušek a plicních větracích zařízení amplifikované ^ 8) se zvyšuje cerebrální mozga- 9) zvyšuje kortikální excitabilitu provozuschopnost kosterní myshts- propustnost sníží membrány na toxiny a zlepšuje buněčné Contacts- permissiruyutsya účinků glukokortikoidů atd

Bylo zjištěno, že aktivita sympatického-adrenální systém a centrální adrenergních struktur spojených s funkcí osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny. Tak, většina účinků katecholaminů na buněčném permissiruetsya glukokortikoidy (viz. Kap. 8). Kromě toho, kortikosteroidy stimulovat biosyntézu v chromafinní tkáně enzymu fenylethanolamin-N-methyltransferázy, norepinefrin v podpoře konverze epinefrinu (Wurtman, Axelrod 1966). Katecholaminy vyrobené v hypotalamu neuronálních zakončení může být kortikotropin sekreční stimulanty sloužit jako fyziologické aktivátory a hypotalamus-hypofýza-nadledviny systém (Vogt, 1956).

Pro plné fungování hypotalamus-hypofýza-nadledviny, přičemž alespoň u některých druhů, přítomnost intaktní neobhidimo sympatický nervový systém. Takže, mezisoučtu sympatektomie myš s 6-oksidofamina výrazně snižuje bazální hladiny v krvi kortikosteroidy a reakce z kůry nadledvinek zvířat na stres, zdá se, že zvýšení jeho vyčerpání (viz. Obr. 89 A, B) (Rodionov, Rosen et al., 1976 ).

Tak nespecifické reakce adaptatsii jako hlavní regulační faktory obsahují řadu výše uvedených neurohormonálních systémů, z nichž každá umožňuje zvláštní příspěvek k tvorbě těchto reakcí. Možné koordinace reakcí na stres může také obsahovat další hormony - T3 a T4, LTG, glukagon, VIP, atd

VB Rosen

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné