Hormonální regulace metabolismu sacharidů a lipidů. Hormonů a regulace metabolismu lipidů intersticiální

Video: metabolismus sacharidů

V případě, že integrál úroveň indikátorem metabolismu sacharidů v těle zvířat je koncentrace glukózy v krvi, stejně indikátorem metabolismu lipidů je intenzita koncentrace NEFA. V klidu ní průměrů 500 až 600 pmol / 100 ml plazmy. Tento parametr je závislý na poměru lipolýzy rychlosti a liposinteza v tukové tkáni a v játrech, na jedné straně, a spotřeby volných mastných kyselin, jako zdroj energie ve svalech a dalších tkáních - druhá.

Sacharidy jsou mobilizovány a využity v těle snadněji a rovnoměrněji než triglyceridy. Proto je hladina glukózy v krvi je stabilnější než koncentrace NEFA. V případě, že koncentrace glukózy v krvi, se pohybuje v rozmezí ± 30%, koncentrace volných mastných kyselin v některých situacích (hladovění, intenzivní svalové zátěže, silné namáhání) může být zvýšena na 500% (Nyuskholm, start, 1973).

Takové významné zvýšení hladin NEFA v krvi vzhledem k tomu, že reakční rychlost lipolýzy výrazně vyšší, než je rychlost reakce využití NEFA. I když NEFA používá v některých tkáních pomaleji než glukosy nebo jiné monosacharidy, které jsou snadno dostupné pro oxidaci ve fuktsioniruyuschih tkáních, a proto jsou v řadě fyziologických situací, je důležité, a dokonce i Paramount zdroje energie pro mnoho typů buněk, jako jsou kosterním svalu, s nedostatkem glukózy.

V myokardu jako NEFA - hlavní palivo produktů za žádných okolností. Na rozdíl od rychlosti spotřeby monosacharidy mastných kyselin ve všech tkáních závisí na jejich koncentraci v krvi a není závislá na propustnosti buněčných membrán, které jim (Eaton, Steinberg, 1961).

Regulátory lipolýzy a liposinteza jsou v podstatě stejné hormony, které se podílejí na regulaci metabolismu sacharidů. Tak hormony stimulující hyperglykémie, jsou oba giperlipatsidemicheskimi, zatímco inzulín má hypoglykemické působení, prevenci rozvoje giperlipatsidemii. Kromě toho, v regulaci metabolismu lipidů u obratlovců, část se ACTH, MSH lipotropin a poskytuje giperlipatsidemicheskoe působení (Obr. 99).

Obr. Regulace 99. Multigormonalnaya lipolýzy a liposinteza:
pevné šipky značí stimulace diskontinuální - inhibice

Inzulín - jediný hormonální inhibitor stimulant lipogeneze a lipolýzy. Stimulace liposinteza hormon v tukové tkáni a játrech dochází zvýšením příjmu a využití glukózy (viz. Výše). Inhibice lipolýzy stejného děje Po a zřejmě výsledek aktivace cAMP fosfodiesterázy inzulínu, snížení koncentrace cyklických nukleotidů, rychlost snižování fosforylace neaktivní lipázy a snížení koncentrace aktivní formy enzymu - lipázu (Corbin a kol, 1970).. Kromě toho inhibice lipolýzy v tukové tkáni působením insulinu se provádí v důsledku inhibice triglyceridů hydrolytických produktů amplifikovaných hormon glykolýza.

Glukagon, epinefrin, růstový hormon (také plodů HSM), glukokortikoidy, ACTH a příbuzné hormony - stimulátory lipolýzy v tukové tkáni a játrech. Glukagon a adrenalin giperlipatsidemicheskie realizovat své účinky prostřednictvím aktivace adenylát cyklázy a zvýšit tvorbu cAMP, což zvyšuje prostřednictvím cAMP-dependentní konverze PC do aktivované lipázy a lipázy (Royuizon et al., 1971). Zdá se, že rovněž působí na lipolýzu ACTH, MSH, lipotropin a GH (nebo její fragment) lipolytickou a glukokortikoidy a zvyšují lipolýzu HSM také pravděpodobně tím, že stimuluje syntézu bílkovin enzymů v transkritschii a překlad (Fain, Sinersteyn, 1970).

Latentní doba zvyšování NEFA v krvi pod vlivem glukagonu a adrenalinu je 10 až 20 min, pod vlivem růstového hormonu a kortikosteroidy - 1 hodina nebo více. Připomíná se, že CRF má komplexní účinek na metabolismus lipidů. To působí přímo na tukové tkáně a stimulací produkce glukokortikoidů kůře nadledvin, jsou, kromě toho, prohormone-MSH a sraktora insulinový sekretagog (Beloff-Chain a kol., 1976). Lipolytický efsrektom mají také T4 a TS.

Hormonální stimulace lipolýzy v tukové tkáni a játrech v podmínkách stresu nebo hladovění a následné giperlipatsidemiya vede nejen ke zvýšení NEFA oksileniya, ale také k inhibici využití uhlohydrátů v svalu, a případně dalších tkáních. Tím glukóza „udržel“ pro mozek, který s výhodou využívá sacharidů namísto mastných kyselin. Navíc výrazné stimulace lipolýzy v tukové tkáni hormonu zvyšuje tvorbu ketony z mastných kyselin v játrech. Ten kyselina především hydroxymáselné a acetoctové mohou sloužit jako substráty pro dýchání v mozku (Hawkins et al., 1971).

Další nedílnou indikátorem metabolismu lipidů jsou lipoprotein (LP) s různými hustotami, transport cholesterolu a jiných lipidů z jater do dalších tkání a naopak (Brown, Goldstein, 1977 - 1985). PL s nízkou hustotou - aterogenní (způsobující ateroskleróza), s vysokou hustotou PL - antiaterogenní. Biosyntéza cholesterolu v játrech a metabolismus různých LP regulovaného TK, glukokortikoidy a pohlavní hormony. Vyznačující se tím, T3 a estrogeny zabránit rozvoji aterosklerózy.

Adaptivní role hormonů, které regulují metabolismus vsunutou a shrnutí jeho endokrinní patologie.

úrovně sekrece komplexních hormonů, které regulují sacharidů a tuků metabolismus závisí na potřebách subjektu na energetické zdroje. Při hladovění, svalovou a nervovou zatížení, stejně jako jiné formy stresu při rostoucí potřebu použití sacharidů a tuků ve zdravém těle dochází ke zvýšení rychlost sekrece těchto hormonů, které zvyšují mobilizaci a redistribuci výměně forem živin a způsobují hyperglykemii a giperlipatsidemiyu (Obr. 100).

Současně s inhibiční sekrece inzulínu (Hussey, Foa 1963- 1964, 1972). A naopak, přijímání zápis výhodou stimuluje sekreci inzulínu, který podporuje syntézu glykogenu v játrech a svalech, triglyceridů v tukové tkáni a v játrech, jakož i proteinů v různých tkáních.

Obrázek 100. Účast hormonů v regulaci a samoregulaci intersticiální metabolismus glukózy a lipidů:
pevné šipky značí stimulace diskontinuální - inhibice

Signály, které stimulují sekreci inzulínu se zvýší koncentrace glukózy v krvi je nasáván, mastných kyselin a aminokyselin, jakož i zvýšenou sekreci hormonů gastrointestinálních - pankreozymin a sekretin. V tomto případě je sekrece hormonů „mobilizace“ je inhibována. Nicméně, růstový hormon, která je přítomna, a to i v malých koncentracích v krvi fázích jídla, podporuje vstup glukózy a aminokyselin do svalové a tukové tkáně, a adrenalin - ve svalové tkáni. Ve stejné době, nízká koncentrace inzulínu, půstu a stres, stimulovat vstup glukózy do svalu, čímž se usnadňuje hyperglykemických účinky hormonů na svalové tkáně.

Jedním z hlavních signálů, modulaci sekrece inzulínu, glukagonu, adrenalinu a dalších hormonů podílejících se na adaptivní sebe intersticiální metabolismu sacharidů, je, jak již bylo uvedeno, je hladina glukózy v krvi.

Zvýšení koncentrace glukózy v krvi stimuluje mechanismus zpětné vazby sekrece inzulínu a inhibuje sekreci glukagonu a další hyperglykemických hormony (FOA, 1964, 1972 a Randle, Hales, 1972). Je ukázáno, že účinky glukózy na sekreční aktivitu a- a / -letok 5 slinivky břišní a chromafinních buněk, jsou z velké části výsledkem přímé interakce se specifickými receptory hexózy žláz buněčné membrány.

Nicméně, účinek glukosy na vylučování jiných hormonů jsou realizovány na úrovni hypotalamu a / nebo překrývající mozek. Podobně glukózy na slinivky a dřeně nadledvin, ale ne v mozku, zřejmě může působit a mastné kyseliny, které poskytují vlastní regulaci metabolismu tuků. Spolu s faktory samoregulace sekrece hormonů z výše uvedených ze druhé může být ovlivněna mnoha vnitřní n externí stresor činidel.

Díky hluboké poruchy metabolismu sacharidů a lipidů u lidí je spojen závažné onemocnění žláz s vnitřní sekrecí - diabetes. Jedním ze zákonů komplikací diabetu je poškození malé i velké cévy, což vytváří podmínky pro pacienty k rozvoji aterosklerózy a jiných cévních onemocnění. Tak, diabetes přispívá k doplnění počtu lidí, kteří trpí kardiovaskulárními chorobami.

To naznačuje, že vývoj diabetu je primárně spojena s absolutního nedostatku inzulínu. V současnosti se věří, že základem patogenezi diabetu je kombinovaný porušení regulačního účinku insulinu, a možná i řada dalších hormonů v tkáni, což vede v těle existuje absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu, v kombinaci s relativní nebo absolutní přebytek glukagonu nebo jiné „diabetogenní“ hormony (Unter 1975).

Nerovnováha způsobem působení hormonů vede ke vzniku trvalé hyperglykémie (koncentrace cukru v krvi vyšší než 130 mg%), glykosurie a polyurie. Poslední dva příznaky, a dal jméno onemocnění - diabetes diabetes nebo diabetes. Podmínky uhlohydrát zatížení (glukózový toleranční test) u pacientů glykemické křivky změněno: po požití 50 g glukózy do hyperglykemie u pacientů ve srovnání s normální protáhl v čase a dosahuje vysokých hodnot.

Spolu s poruchou využití uhlohydrátů a nástřik diabetes vzniknout odpovídající poruchy metabolismu tuků: zvýšení lipolýzy, inhibice lipogeneze, zvýšení NEFA v krvi, čímž se zvyšuje jejich oxidaci v játrech, hromadění ketolátek. Zvýšená produkce ketolátek (ketóza) vede k poklesu pH krve - acidózy, který hraje zásadní roli v rozvoji onemocnění (Renold et al, 1961)..

Ketoacidóza patří pravděpodobně prominentní místo ve vývoji vaskulárních lézí (mikro- a makrovaskulární). Navíc ketoacidosis se nachází v centru jednoho z nejzávažnějších komplikací diabetu - diabetické kóma. Při velmi vysoké hladiny cukru v krvi (800 - 1200 mg%) se může vyvinout jiný druh komatu. To nastane v důsledku výrazného ztrátě vody z moči a zvyšují osmotický tlak krve při zachování normální pH (hyperosmolární koma).

Po dlouhodobém n různých poruch sacharidů, tuků a bílkovin, poruch zahrnujících rovnováhy vody sůl, pacienti vývoji různých mikro- a makroangiopatie způsobuje sítnice (retinopatie) a ledvin (nefropatie), nervového systému (neuropatie), trofických vředů kůže, obecně ateroskleróza, duševní poruchy.

Bylo zjištěno, že diabetes - onemocnění polipatogeneticheskoe. To může nejprve být způsobeno: primárním nedostatkem vylučování inzulínu a hypersekrece diabetogenními hormonů (insulinchuvstvitelnye nebo mladistvých, diabetes formy) - výrazně snížila citlivost cílových tkání na inzulín (forma rezistence na inzulín, nebo „diabetes, starší, obézní“). V patogenezi první formy onemocnění účtů pro 15-20% pacientů s diabetem, může hrát roli dědičná faktor a tvorbě autoprotilátek proti ostrůvků proteinů přístroje. Při vývoji druhé formy onemocnění (více než 80% lidí s diabetem), je nezbytné přebytek příjem sacharidů potravin, obezita, sedavý způsob života.

Pro kompenzaci cukrovky se používají jako substituční léčby s různými léky insulina- malouglevodnuyu (někdy malozhirovuyu) strava a hypoglykemickými syntetické drogy - sulfonylmočoviny a biguanidu. V souladu s tím, účinný inzulín, tak při insulinchuvstvitelnyh formy choroby. Kromě toho, se pokusí vytvořit probíhajícím „umělý pankreas“ - kompaktní elektrony mechanické zařízení, jehož úkolem je inzulin a glukagon, který po připojení do krevního oběhu hormony lze podávat v závislosti na koncentraci glukózy v krvi.

Mezi příznaky diabetu může dojít také v řadě dalších onemocnění, zejména v non-endokrinní funkci slinivky břišní, nebo působením inzulínu a glukagonu (různé formy hyperkortizolismem, akromegalie).

VB Rosen

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné