Sekundární prevence ischemické choroby srdeční. Farmakoterapie, statiny, beta-blokátory

Video: místo beta-adrenergních blokátorů v léčbě kardiovaskulárních chorob: kdy a jak si vybrat?

statiny

Hlavní příčinou restenózy po KA EVV je proliferace buněk hladkého svalstva, neointimální hyperplazie a cévní remodelace v důsledku uvolnění vazoaktivních a mitogenní faktory trombogenní.

Úvod do klinické praxe, stentů potažených léky s antiproliferační mechanismem účinku, který snižuje restenóza proces vývoje do 5-10%.

Statinů pacientů podstupujících endovaskulární intervenci, je nezbytnou součástí léčebných standardů v této kategorii pacientů.

statiny jmenován v přiměřených dávkách, určena k dosažení cílové úrovně LDL cholesterolu, a na neurčitou dobu (pro život).

Platnost statinu po EVV vysvětlit nejen jejich silný účinek na snížení hladiny cholesterolu a pozitivní vliv na jiných lipidových parametrů, ale také vyjádřit pleiotropní vlastnosti.

Mezi pleiotropních účinků statinů se ukázalo, jež se podílejí na prevenci restenózy po implantaci stentu, jsou následující:
- Zrychlení opravy a renovace svých funkcí endotelu;
- eliminace vasokonstrikce;
- snížení množství agregační aktivity krevních destiček a
- snížení různých markerů zánětu, zejména v cévní stěně;
- inhibice proliferace a migrace buněk vaskulárního hladkého svalstva.

Jeden z prvního statinu, účelnost pacienta po určení emulzní výbušniny na SC byl fluvastatin (v současné době vyrábí Přípravek s prodlouženým uvolňováním - Leskol forte 80 mg).

Účel fluvastatin (v denní dávce 80 mg) po dobu 2-4 týdnů před plánovaným TBCA (bez implantaci stentu), a poté se získal po dobu 26 týdnů za následek snížení restenosy (podle CAG) a riziko úmrtí nebo infarktu myokardu o 63% (studie FLARE - Fluvastatin Angiografická restenóza Trial).

Přijímací fluvastatin (Lescol), denní dávka 80 mg každé 2 dny po úspěšné TBCA (s a bez implantace stentu) a pokračuje až do 4 let, významně snížil (o 22%), je riziko závažných kardiovaskulárních příhod - úmrtí, infarkt myokardu, re-EVV ( LIPS studie - Lescol Intervention Prevention Study).

V tomto případě je výskyt klinických příhod spojených s koronární aterosklerózy u pacientů, u pacientů užívajících fluvastatin, můžete očekávat mnohem vyšší (1,5 roku) než těch, které nejsou s to.

Fluvastatin (Lescol) významně snižuje riziko závažných kardiovaskulárních příhod po EVV na SC u pacientů s postižením více CA onemocnění (34%), diabetes (47%), nestabilní angina (28%), kteří podstoupili TBCA bez implantaci stentu (na 43%) a s implantací stentu (29%).

Význam statinu po EVV na kosmické lodi určuje také nutnost jejich vlivu na progresi aterosklerózy u sousedních procesů koronárních tepen.

Vyhodnocení účinnosti léčby (inhibice progrese a regresní možností) ateroskleróza u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se skládá:
- statiny první generace (lovastatin, simvastatin, pravastatin) Naopak koronární angiografie (SC zkoumána průměr průsvitu postižených a nepostižených oblastí);
- statiny druhé generace (atorvastatin, rosuvastatin) za použití intrakoronární ultrazvuku (lumen byly zkoumány vrstvy kosmické lodě, rozměry a povahu atheromatosis).

Doba trvání těchto studií je obvykle mezi 2 až 5 let.

Způsob IVUS používá pro vyhodnocení stenózy může být přiřaditelný kritérium účinnosti statiny (studie Asteroid - studie, které hodnotí účinek rosuvastatinu On Intravaskulární ultrazvukové odvozený koronární ateromu zátěže). Tak, přiřazení pacienta k onemocnění koronárních tepen 24 měsíců rosuvastatinu (Crestor) v denní dávce 40 mg lze očekávat snížení ukazatele charakterizující objemu ateromu.

Příklad významně snižuje plochu plaku na 10,63 sq. mm až 6,99 čtverečních. mm zvýšení průsvitu arterie a - od 8,42 sq. mm na 10,32 čtverečních. mm jasně prokázáno, na Obr. 5. Přičemž rosuvastatin 40 mg dosaženo regresní (reverzní vývoj) atheromatosis v naprosté většině (78%). To je 2-3 krát častěji než všechny ostatní angiografických studiích s opakovaným angiografie kosmických lodí nebo pomocí intravaskulárního ultrazvuku.

Obr. 5. Příklad snížení aterosklerotický plát proti terapii rosuvastatinu (Krestorom) v dávce 40 mg / den po dobu 2 let ve studijním asteroidu

Pleiotropní vlastnosti statinů, přichází v několika příštích dnech a týdnech po svém jmenování, hrají důležitou roli při stabilizaci takzvaných nestabilních atheromatous plaket.

Tak statiny:
- snížení množství lipidů jádro složené z esterů cholesterolu částečně v důsledku jejich resorpce;
- inhibovat zánětlivý proces, pečlivě Související nestabilní aterom, snížením uvolňování cytokinů aktivovanými makrofágy, různých zánětlivých mediátorů;
- chrání vláknitý obal před zničením metaloproteáz plaků produkovaných aktivovanými makrofágy;
- potlačit tendenci k tvorbě trombu při lokální a systémové úrovni;
- zvyšuje arteriální vasodilatační rezerva.

Čímž pomáhají stabilizovat základě dostupných statinů nestabilní aterom během příštích 6-14 týdnů, zabraňuje dramatický (akutní infarkt myokardu, nestabilní angina, mrtvice) a tragické výsledky (náhlá smrt).

V posledních letech, anti-ischemická účinek statinů je nastaven a v experimentálních studií na zvířecích modelech je uvedeno kardioprotektivní účinek statinů (snížit experimentální velikost infarktu).

Beta-blokátory

Beta-blokátory - třída srdečních léčiv, strategicky důležité pro pacienty, onemocnění koronárních tepen, t h po EVV na kosmické lodi ... Účelem jejich účel - zlepšení koronární tepny prognózu onemocnění pacienta, tj provedení hlavní úlohy sekundární prevence ...

Označují (v nepřítomnosti kontraindikace) a terapie (po neomezenou dobu dlouhé), beta-blokátory nutně doporučuje u všech pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu / ACS nebo že dysfunkce levé komory a bez známek srdeční selhání.

Také existují důvody k jmenování beta-blokátorů všech ostatních pacientů s ischemickou chorobou srdeční: stabilní anginy pectoris nebo hypertenze nebo poruchy srdečního rytmu.

Určení beta-blokátorů u pacientů po infarktu myokardu snižuje riziko kardiovaskulárních úmrtí nebo reinfarkt na 30%. Kardioprotektivní účinek beta-blokátorů je méně závislý na jejich selektivitu a ve větší míře - z těchto dalších vlastností produktu jako vnitřní sympatomimetické aktivity a lipofilnosti.

Při výběru beta-blokátor je třeba výhodné lipofilní drogy, žádnou vlastní sympatomimetickou aktivitu a ukázalo v rozsáhlých studiích terapeutických účinků.

Mezi ně patří beta-blokátory uvolňování:
- selektivní (s převažujícím vlivem na beta1-adrenergní receptory srdce) - metoprolol sukcinátu a bisoprololu;
- s dalšími vazodilatačními vlastnostmi - selektivní a neselektivní nebivolol, carvedilol.

Výše uvedené beta-blokátorů v několika multicentrických klinických studiích pandomizirovannyh prokázáno, že jsou účinné při snižování kardiovaskulární morbidity a mortality u pacientů s HF.

Na rozdíl od selektivní, ale hydrofilní atenolol při dlouhodobém používání nezabrání úmrtí z penesshih pacientů MI, a proto se nedoporučuje pro jmenování do této kategorie pacientů.

Beta-blokátory jsou účinné při snižování Bol a ischemii myokardu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, což umožňuje, aby byly považovány za léky první volby v těchto situacích. Pro kompletní antianginální a antiischemické účinky dávky beta-blokátoru titrovat tak, aby v maximální možné, s ohledem na potřebu ochrany 24 hodin od ischemie.

Pro lepší účinek v 24-hodinové blokády adrenergních receptorů, může být přiřazení beta-blokátory, nebo s dlouhým poločasem (například, až do 12 hodin, při bisoprolol-formulace), nebo s dlouhou dobu uvolňování účinné látky (například léčiva metoprolol řízeným uvolňováním CR / XL - betalok KRC).

Kritéria účinnosti odlišné beta adrenoblockade:
- sám: dosažení a udržení klidové tepové frekvence v rozmezí 55-61 tepů za minutu;
- když zatížení vzorek: zvýšení tepové frekvence FN není větší než 75% výchozí) úrovni.

Hlavními beta-blokátory jsou dobře známé mechanismy účinku:
- blokáda simpatoadrenalovoj systém - eliminace kardiotoxicity katecholaminů;
- blokáda systému renin-angiotensin-aldosteron - s beta-1 adrenoceptoru blokáda juxtaglomerulárního ledvin renin vyhazovacího zařízení je redukována a produkce angiotensinu II.

V důsledku působení beta-blokátorů:
- snižuje myokardiální spotřeby kyslíku;
- diastola prodlouží a doba koronární reperfuze;
- potlačený kardiostimulátor dráždivost a zpomaluje rychlost vedení vzruchu systému heart-- brání vzniku infarktu přestavby procesů;
- snížena hypoxie;
- zabránit smrti kardiomyocyty, včetně inhibice apoptózy kardiomyocytů);
- Zlepšuje baroreflexní funkcemi - sníží dopravní zácpy.

V posledních letech se budeme diskutovat o méně známé, ale velmi důležité antiatherosklerotických účinky beta-blokátory, jako je například snížení tloušťky intima-media komplexu karotid a krční sinus - náhradní marker subklinické aterosklerózy.

Zvláště pozoruhodné účinky jsou odhaleny v antiatherosklerotické metoprolol sukcinát (řízené uvolňování - formulace betolok KRC) při přiřazení brzy aterogeneze u pacientů s asymptomatickou krční aterosklerózou 3 roky:
- 25 mg (výzkumné BCAPS - beta-blokátory ke snížení hladiny cholesterolu bez příznaků plaku studie);
- 100 mg (výzkum ELVA - Účinek na dlouhodobé léčbě metoprolol CR / XL na náhradních proměnné pro aterosklerózu onemocnění).

Tyto nežádoucí účinky beta-blokátory, jako je periferní vazokonstrikce, bronchokonstrikce, metabolické poruchy glukózy a lipidů, zejména v souvislosti s blokádou beta 2-adrenergní receptory.

U pacientů s ischemickou chorobou srdeční optimálnější v běžné klinické praxi je přiřadit selektivní beta-blokátory s prokázanou léčebnou a anti-aterosklerotické účinku.

Potřeba monitorování léčby beta-blokátorů vede k tomu, že lékař není vždy možné použít tuto cennou třídu léků v léčbě pacientů s ischemickou chorobou srdeční.

Mezi hlavní lékařských chyb v jmenování beta-blokátorů v klinické praxi jsou následující: použití malých dávek léků předepsaných méně často, než je nutné, a odstranění léčiva při snižování tepová frekvence menší než 60 tepů za minutu.

Bubnov MG, DM Aronova, Krasnitskiy VB

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné