V posledních letech učinila významný pokrok ve studiu mechanismu účinku hypolipidemické (antihyperlipidemické) fondy, Sozanov nových hypolipidemik a upřesnit indikace k jejich prieneniyu. Hlavním úspěchem je vytvoření N

V posledních letech došlo k významnému pokroku při studiu hypolipidemické akčního mechanizace (antihyperlipidemické) znamená, Sozanov nové hypolipidemická léky a jejich indikace k rafinaci prieneniyu.Krupnym úspěchu je vytvoření nové skupiny gipolipidemichesih prostřednictvím takzvaného vastatinov nebo statiny (lovastatin, simvastatin a další. ) .Nesmotrya jsou diskutovány v literatuře o sporných otázek o roli holesteina v patogenezi aterosklerózy, není pochyb o tom, že role ishemieskoy srdečních onemocnění a další porážky Evan kardiovaskulární sistemyvozrastaet se zvýšenými hladinami cholesterolu v plazmě a že použití prostředků ratsioalnoe upravující hladinu cholesterolu v krvi, jiný lioproteidov, triglyceridy a fosfolipidy, může způsobit profilaktieskoe a terapeutický účinek v těchto rozšířených zabolevanih.Perenoschikami cholesterolu, fosfolipidů a triglyceridů v krvi yavlyatsya speciální částice - lipoproteiny (lipoproteiny), které zavisimostiot jejich fyzikálně-chemické vlastnosti a fyziologickou roli sleuyuschie dělí do tříd: a) lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL), nesoucí na základě endogenního triglyceridů-b), lipoprotein o nízké hustotě (LDL), dopravu, obvykle cholesterolu (esterů cholesterolu), a c), lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL), nesoucí první ocheredholesterin, a fosfolipidy.Raznye lipoproteiny hrají různé role ve vývojovém ateroskleroa. VLDL přenášeny endogenní hladiny triglyceridů a cholesterolu v tkáňovém periferichesie. Vzniklé z VLDL, LDL cholesterolu pracujícím periferieskim tkáně včetně stěnách cév, což může sposobtvovat aterosklerózy nebo prohloubení protsesa již začala. Tak, VLDL n považován za aterogenní LDL ("ploie") Lipoproteiny. HDL cholesterol se mobilizuje z tkání, chisleiz cévní stěny, a jsou považovány za antiaterogenní ("dobrý") Liporoteiny.V proto "hypolipidemické terapii" a gipolipidemichesih akce (spíše antigiperlipoproteinemicheskih - antisclerosic) sredstvdolzhny se vztahuje nejen na snížení zvýšeného celkového urovnyaholesterina jak pro snížení zvýšené hladiny aterogenních ("špatný"), S nízkou hustotou lipoproteinu (LDL) cholesterolu a možné zvýšení urovnyaantiaterogennyh vysokou hustotou lipoproteinu (HDL) cholesterolu a lipoproteiny Syntéza výměna biologieskimi jsou složité procesy, takže je ovlivnit tak či onak step jsou látky, které patří do různých farmakologických skupin, tomchisle léky, které regulují funkci CNS (hypnotika, trankvilizatoryi al.), a metabolismus (lipotropics, hormony) .Insert pro tento účel také některé formulace vegetace . Nogo proisozhdeniya atd. Některé antisklerotická účinek parmidin (cm). Omezené použití jako hypolipidemik imeyutpreparaty nenasycených mastných kyselin (viz Linetol lipostabil.) .Nicméně hlavní moderní prostředky yavlyatsya hypolipidemik následujících skupin :. A) aniontoměničová pryskyřice, nebo sekvestranty žlučových kyseliny (viz cholestyramin, colestipol.) b) a niacin (cm) a některé jeho deriváty-v), fibráty, -. deriváty kyseliny fibrové, (viz. Klofibrát, bezafibrát, atd.) - g) Probukol (cm) -. D) inhibitory enzymu 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-koenzym Aeduktazy (HMG-CoA reduktázy) - sm.Lovastatin, Simvastin a obecně dr.Kak , hypolipidemika používané v kompleksnoyterapii onemocnění spojených nebo způsobené narusheniyamilipidnogo výměny (zejména onemocnění kardiovaskulárního systému). Vyor příprava závisí na typu hyperlipoproteinemie Carina klinického onemocnění, účinnosti a snášenlivosti. Obyazaelnye podmínky úspěchu farmakoterapii. - Dieta, isklyucheie predispozicí (. Kouření, porušování strava atd) Moderní hypolipidemik jsou jistě majetek drogy. Nicméně, otázka jejich relativní efektivnosti, vliv na trvání a "kvalita" života pacientů, straayuschih aterosklerózy, zůstane předmětem hodně (včetně "multicentrická") Klinické studie a vědecká diskem.