Hormonální příčiny aterosklerózy. Teorie a. Myasnikov koronární ateroskleróza

Navzdory intenzivnímu studiu patogeneze otázek ateroskleróza, problém stále nelze považovat za konečné řešení. Z mnoha faktorů podílejících se na rozvoji aterosklerózy, musí být hlavní považováno za porušení metabolických procesů a změn ve stavu cévní stěny - její propustnosti.

Extended LL Myasnikov (1.965), neuro-metabolické teorie považuje patogenezi aterosklerózy v důsledku onemocnění, jako dysregulací metabolismu lipidů a stavu cévní stěny spojením dvou jednoduchých způsobit patogenní faktor.

metabolické poruchy, není pochyb o tom, že jsou velmi důležité, ale nejsou omezeny na změny hladiny cholesterolu a celkový metabolismus tuků, ale téměř jako pravidlo, jsou doprovázeny závažnými poruchami metabolismu bílkovin a sacharidů.

Úloha lipidového metabolismu v rozvoji aterosklerózy není pochyb, ale mechanismus cholesterolu v penetraci stěny cévy ještě zdaleka není jasné. Zdá se, že značný význam v tomto procesu je stav cévní stěny, zejména na jeho endotelu.

použitím značených cholesterol Bylo prokázáno, že vaskulární endotel je schopen zachytit emulze cholesterolu (Smith, 1965). K dispozici je také známkou toho, že stěna cévy syntetizovat svůj cholesterol.

Watts et al (1963) jako první poukázal na mitochondriích cévních stěn buněk zapojených do procesu ukládání cholesterolu v experimentální aterosklerózy. Smith et al (1.966) potvrzuje tato zjištění a navrhuje porušení enzymatické aktivity mitochondrií, a proto porušila metabolismus intracelulární cholesterolu a mitochondrie se transformují do sáčků naplněných tukem. Předpokládá se, že v těchto případech je převážně aktivní Lipo-lytické enzymy.

Video: Pacient se familiární hypercholesterolemie, klinický případ

velký zájem představovat experimentální pozorování Myasnikov a jeho spolupracovníci (1965), který se sídlem škodlivé účinky na cévní stěny hypercholesterolemických séra. Přidání ke kulturám gnpsrholesterinemicheskuyu séra tkání (stěny aorty), vynálezci vyjádřené degenerativní změny a proliferace intimy buňky, zatímco přídavek cholesterolu na čistých kultur je pouze degenerace a buněčné smrti.
AL Myasnikov To naznačuje možný proliferaci stimulující buňky účinek zvýšenou hladinou cholesterolu v séru globulin frakce.

imbibice cholesterol cévní stěny je možné pouze zvýšením její propustnost. Velmi důležité v cévních změn permeability má v něm obsah kyselých mukopolysacharidů, které jsou obzvláště velké v intimě cév. Předpokládá se, že kyselé mukopolysacharidy ochraně pružné prvky cévní stěně působením lýzu enzymů (elastázy). Laszt (1964) ukazuje, že změna v obsahu kyselých mukopolysacharidů v cévní stěny hraje roli v rozvoji určitých typů vaskulární patologie.

V posledních letech, nalezeno, Kontejnery, které mají své vlastní aktivní metabolismus, který se mění, zejména metabolismu narušení kyslíku může mít vliv na vaskulární permeabilitu. Oba tyto faktory jsou metabolismu, stejně jako stav cévní stěny, jsou pod neustálým dohledem a regulační vliv nervového a endokrinního systému.

Je známo, že neuro-emocionální stres přispět k rozvoji koronární aterosklerózy. Nervová regulace metabolismu lipidů přinášejí i endokrinní poruchy v souvislosti s tím se mění normální asimilaci tuků v potravě. Některé hormony mají přímý vliv na celkový metabolismus a metabolismu samotné cévní stěny, takže se může narušit propustnost s ohledem na řadu látek, infiltrující ji.