Diabetes Endocrinology

URL

Diabetes mellitus - chronické onemocnění, vyznačující se tím, stoykoygiperglikemiey v důsledku absolutního nebo relativního insulinovoynedostatochnosti.

Prevalence onemocnění je asi 6% vzroslogonaseleniya, ale trpí 16% u starších osob.

K a L s C a F a ce (Expert výboru WHO, 1987).
· Klinické třídy.
· Diabetes mellitus (DM).
· Inzulin-dependentní diabetes mellitus (IDDM, SDI).
· Non-insulin dependentní diabetes mellitus (NIDDM, SDII):
· U pacientů s normální tělesnou hmotností;
· U pacientů s obezitou.
· Symptomatické diabetes:
· Diabetes spojené s podvýživou.
· Diabetes v onemocnění slinivky břišní.
· CD s hormonální povahy onemocnění:
· Syndrom Cushing,
· Akromegalie,
· Pheochromocytoma,
· glukagonom
· Diabetes způsobené léky.
· Diabetes, syntéza inzulínu vyvolané abnormální nebo vadným insulinovyhretseptorov.
· CD s genetickými syndromy.
· Porucha glukózové tolerance:
· Osoby s normální váhou tela-
· U pacientů s obezitou.
· Diabetes mellitus v těhotenství.
· Významné rizikové třídy.
· (Zdraví lidé s normální glukózové tolerance, ale vývoj uvelichennymriskom cukrovky)

E r a l o g I.
· IDDM je spojeno se snížením produkce inzulínu ostrovkovLangergansa B-buňky v pankreatu autoimunitní nedostatkem protsessa.Absolyutnaya inzulínu je příčinou diabetau 10-15% pacientů.
· Rizikové faktory pro IDDM jsou:
· Virové infekce,
· intoxikace
· Zatížen diabetes dědičnosti. Konkordantnostsredi jednovaječná dvojčata je 5O%. Galotipy HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 a jejich kombinace zabolevaniemsaharnym spojené s diabetem a galotipy HLA-A3, B7, DW2, DRW2 votnoshenii to mají ochranný účinek. Podgotavlivaetosnovu genetický faktor pro autoimunitní poruchy, které vznikají vlivem virusnoyinfektsii a chemických cytotoxické účinky.

· Ve většině případů, je příčinou NIDDM je otnositelnayainsulinovaya selhání v důsledku snížení chuvstvitelnostiinsulinozavisimyh tkání do působení endogenního inzulínu - tkanevayainsulinorezistentnost. Nejdůležitějším faktorem, který přispívá je obezita, doprovázen snížením počtu tukových buněk v insulinovyhretseptorov povrchu. rodinná anamnéza (shoda mezi jednovaječných dvojčat je 1OO%), stejně jako aterosklerózy, hypertenze, dislipoproteinemia, nedostatek pohybu, nevyvážené stravy jsou také faktoramiriska vývoje onemocnění.

P t o r e n e s.
· Inzulín vytvořený štěpením proinzulinu nazyvaemogoS tak-peptidu (jehož obsah odpovídá skutečné hormonální produkty) .To umožňuje využití tkání glukózy buňkami podderzhivayauroven její krev během 3-6 mmol / l.
· Sekrece hormonu je stimulováno gastrin, sekretin, cholecystokinin, vasoaktivní intestinální polypeptid
· Inhibována somatostatin, vytvořené v d-podzheludochnoyzhelezy buněk.
· Na citlivost receptorů inzulínu, rovněž vliv růstového hormonu, kortikosteroidy, estrogeny, progestiny, parathormonu.
· V reakci na snížení využití glukózy v tkáních zvyšuje takzhevyrabotka a-buňkách pankreatických glukagonu, inzulínu usilivayuschegorazrushenie.
· Virová infekce je spojena s rozvojem insulitis posleduyuscheydestruktsiey B-buněk a tvorbě protilátek proti němu, obnaruzhivaemyhbolee než poloviny pacientů s IDDM.
· Když NIDDM nedostatek relativní inzulín, počet obuslovlennayaumensheniem receptoru a postreceptor ní narusheniemobmena glukózy, což vede k selhání intracelulárních enzymů, které se vyvíjí v neporušeném hormonální sekrece. Rezistentnosttkaney inzulínu vede ke zvýšené sekreci - insulinizmui dále snížit počet receptorů. Když giperinsulinizmeaktiviziruetsya lipogeneze, přispívají k obezitě, která tedy nemoc je také faktor rizika NIDDM a časný projev ní.
· Při nedostatečné inzulínová terapie u pacientů s IDDM může formirovanietkanevoy endogenní inzulínové rezistence a ekzogennomuinsulinu. Zároveň se u pacientů trpících NIDDM, ovlivnil metabolicheskihnarusheny, chronickou pankreatitidu, ateroskleróza proiskhoditdestruktsiya B-buněk, což vede ke snížení produkce endogennogoinsulina.
· Vzhledem k absolutní nebo relativní inzulín nedostatochnostinarushaetsya transportu glukózy přes buněčnou membránu, která kompensatornovyzyvaet aktivačních procesů mobilizace dodatečných istochnikienergii spalováním tuků a bílkovin. Jako výsledek aktiviruetsyaglikogenoliz, lipolýzy, proteinového katabolismu. V krvi se zvyšuje kontsentratsiyaglyukozy, neesterifikovaných mastných kyselin, dusíkatá shlakov.Giperglikemiya určuje glykosurie, polyurie, dehydratace.
· Aktivace oxidaci kyseliny b-mastné, což vede ke zvýšení v buňkách soderzhaniyav atsetilkoenzima výchozí materiál pro syntézu atsetonai acetoacetát. Zvyšující se koncentrace plná razvitiemmetabolicheskogo acidóza a celkové toxicity.
· Hlavním faktorem při stanovení prognózy pacientů, je výrazem míry progrese mikrovaskulárních komplikací (druh sistemnogovaskulita, což vede v konečném důsledku k porážce sosudovpochek stěn, oči, srdce, dolní končetiny) a makrovaskulární (ateroskleroticheskogoporazhenieya koronární, cerebrální a periferní magistralnyhartery).

K l a n e a h a i s k o m a p a n a.
· IDDM začíná zpravidla špatně - na několik dní v týdnu. Nemocný častěji člověk v dětství a dospívání.
· Reklamace:
· Žízeň (polydipsie), sucho v ústech, pijí za den do1O l
· Polyurie,
· Ztráta hmotnosti během prvních týdnů či měsíců po nemoci vozmozhnopohudanie na 1O-15 kg nebo více, často na pozadí uloženým ilipovyshennogo chuti k jídlu. Intenzivní unmotivated hubnutí pripovyshenii chuť k jídlu a polydipsie u mladého člověka vytváří kartinupochti patognomické pro IDDM.
· Svědění kůže,
· Zvýšení celková slabost.

· Stížnosti NIDDM pacienti jsou obvykle není tak výrazné.
· Žízeň a polyurie může být dlouhá doba nepozorovaně
· Hubnutí nemusí být k dispozici (u obézních pacientů může vážit dazhepribavka).
· Pacienti se více zajímají o svědění kůže,
· Puchýřkovité kožní léze
· Zvýšení slabost.

· Fyzikální nález:
· V obecném přehledu:
· Kůže:
· Snížení kožní turgor,
· Pustulární a plísňové porážku jí,
· Při ukládání hýždích cholesterolu plakety, holeně, lokty kolennyhi (xantomy), očních víček (xanthelasma)
· Původní nažloutlé barvy na dlaních a chodidlech (ksantoz)
· Vředy na kůži nohou.
· Při závažném IDDM je pozorován "diabetická rubeóza"- zčervenání tváře, bradu a čelo.
· V oblasti inzulínových injekcí může někdy být viděn ischeznoveniezhira (inzulínu lipodystrofie).
· Manifestace diabetu může být suchá a mokrá gangréna nizhnihkonechnostey způsobeno aterosklerózou obliterans, mikroangiopatieyi neuropatie.
· Může se jednat o příznaky poškození pohybového aparátu (vplotdo destrukce kostí a kloubů).
· Vyšetření kardiovaskulárního systému odhaluje priznakiporazheniya myokardu aterosklerózy (aterosklerotické kardio ipostinfarktny) a degenerativního původu (diabeticheskayakardiopatiya).
· Pohmat:
· Srdeční arytmie
· Mb apical impulz posunutí
· bicí
· Mb posunutí levého okraje
· Mb rozšiřuje cévní svazek
· poslechem
· Mb slábnoucí 1 tón
· Mb systolický šelest relativní MN
· Mb 2 důraz tón v aortě
· Mb systolický šelest ATSK SAH
· Diabetes je příznačné změny dýchací soustavy jsou obvykle nezjistitelné.
· Při projednávání trávicí soustavy odhalilo
· Mouth kaz, periodontální nemoc, alveolární Pyorrhea, gingivitida, suchosti ústní sliznice a jazyka.
· Je možné a snadné zvýšení citlivost jater (gepatosteatoz).

· Mezi typické příznaky diabetu jsou retinopatie, zánětlivé, degenerativní poškození hemoragická oči. Často voznikayutkatarakta a glaukom.

Mezi další metody výzkumu.
· Nejdůležitější symptomem diabetes je hyperglykemie - urovensahara krvi nalačno vyšší než 7, D mmol / l.
· Biochemie:
· Hyper-g-globulinemiya,
· Hypercholesterolémie.
· Při vývoji chronické ledvinové nedostatečnosti povyshaetsyauroven močoviny, kreatininu.
· S rozvojem ketoacidózy je posun osnovnogosostoyaniya kyseliny, kyselé straně.
· Na počátku IDDM snižuje krev hladiny inzulínu a C-peptidu jsou detekovány komplementem protilátky buněk ostrůvků.
· Při absenci klinických příznaků cukrovky a obsahu saharanizhe patologické, ale nad normální úroveň se koná glyukozotolerantnyytest (GTT).
· Během 2 hodin po podáni 75 g glukózy na zdravých jedinců plazmatické urovensahara méně než 7 mmol / l,
· Jak je definováno u diabetiků než 11 mmol / l.
· Pacienti s dekompenzovaným diabetes mellitus je definován
· Vysoká relativní hustota moči,
· Glykosurie (se zvýšením hladiny cukru v krvi nad 9 mmol / l se objeví v moči),
· V ketoacidózy - aceton,
· Po glomeruloskleróza - mikroskopické hematurie, proteinurie, cylindruria.

Video: Diabetes mellitus. Endocrinology Clinic "MedikSiti"

Pro.
V závislosti na klinických projevech a potřebné lecheniyarazlichayut mírné, středně těžké a těžké formy onemocnění.

· Jednoduchá forma je charakterizována:
· Kontrola glykémie s dietou jen,
· Save pracovní kapacita
· Absence komplikací.

· Střední závažnost Diabetes:
· Kompenzované orální hypoglykemické preparatovili inzulinu v dávce, která není větší 6D IU / den.
· Schopnost pracovat s mírně snížena
· Vyjádřeno bez komplikací.

· Závažné:
· Pro kompenzaci požaduje zavedení 6D U / den. inzulín,
· Dostupnost různých komplikací,
· Významné snížení nebo ztrátu schopnosti pracovat.


Komplikací.
· Ketoatsidemicheskaya (diabetická) koma:
· Vyvíjí postupně v průběhu několika dnů či hodin (pod tlakem)
· Stížnosti
· Posílení sucho v ústech, žízeň, polyurie, svědění,
· Vzhled jako celková slabost, únava, golovnoyboli, nevolnost, zvracení.
· Objeví se aceton dechu zápach.
· Fyzické znaky:
· V nepřítomnosti léčby se zvyšuje letargie, ospalost, letargii, vědomí se stává zmatený. Pak přijde otupění, smenyayuschiysyakomoy.
· Při vyšetření pacient v kómatu:
· Suchý a chladný, se stopami poškrábání pokožky.
· Rty suché, zapadlé oči, oční bulvy měkké po stisknutí žáci smluvně.
· Svalové tón snížen.
· Dýchání hluboko, hlučný.
· Pulse časté, malé náplň může arytmie, hypotenze.
· Tongue suché, špinavým patinou.

· Hyperosmolární koma - vzácnou variantu těžkého narusheniyametabolizma diabetu (objevují se u 1O krát méně ketoatsidemicheskoy) .EE charakteristické rysy jsou:
· Velmi vysoká, a to až do 5O-15 ° mmol / l, hyperglykémie,
· Sharp dehydratace (bez ketoacidóza), který stanovitsyaprichinoy poruchy vědomí a další neurologické symptomy.
· Laktatsidemicheskaya (mléčné kyseliny) vsledstvienakopleniya koma se vyvíjí v krvi a tkáních nadměrného acidózy kyseliny mléčné a vyzyvaemogoeyu hluboko.
·
· Hypoglykemický koma se vyvíjí značné snizheniisahara krevních poruch způsobených akutním energie obespecheniyaneyronov mozku. Ve většině případů, to je spojováno speredozirovkoy inzulín. Hluboká hypoglykémie a nedostatochnostkompensatornogo contrainsular uvolňující hormon, glukagon a zvýšenou stimuliruyuschihvybros glykogenolýzu a glukoneogenezi v játrech způsobuje koma a vést ke smrti nervových buněk a neobratimoyutrate kortikálních funkcí.
· Obvykle se vyskytuje akutně.
· K dispozici je celková slabost, hlad, třes rukou, inogdagolovnaya bolest nebo závratě, bušení srdce. Charakteristicky takzheonemenie rtů, jazyka, čelisti, dvojité vidění.
· V případě, že pacient neměl čas k jídlu kousek cukru, chleba, poyavlyaetsyaprofuzny potu, zvyšuje vzrušení, vědomí je narušena.
· V následujícím textu se vyskytují křeče, kóma vyvíjí:
· Kůže je obvykle bledá, vlhká s uloženým turgor.
· Tone bulvy normální.
· Svalový tonus a šlachové reflexy jsou zvýšeny.
· Významný tachykardie, mírná hypertenze.
· Jazyk vlhký. Zápach aceton dech chybí.
· Diagnóza je potvrzena nízkým cukru v krvi a moči otsutstviematsetona.
· Mezi nejčastější komplikace diabetu - diabeticheskieangiopatii. Jsou hlavní příčinou invalidity bolnyhi ve většině případů určují prognózu.
· Diabetická makroangiopatie více charakteristické pro NIDDM. Chastoih projevy jsou:
· Infarkt myokardu,
· Stroke,
· Ateroskleróza tepen dolních končetin.
· Diabetická mikroangiopatie, klinicky projevuje zejména:
· Retinopatie,
· Angionefropatiyami s rozvojem glomeruloskleróza a selhání hronicheskoypochechnoy.

D a n o a r s t a.
Přední způsob diagnostiky onemocnění je detekovat zvýšené (více než 7 mmol / l půstu) glukózy v krvi.
Pro stanovení glukózové tolerance nagruzochnayaproba provedeny.

Video: Historie nemoc endokrinologie diabetes mellitus typu II

Fomulirovka rozšířil klinické diagnózy.
· Příklad 1 inzulin-dependentní diabetes mellitus (typ I) tyazheloetechenie, diabetická glomeruloskleróza, chronické pochechnayanedostatochnost 2 lžíce.
· Příklad 2 non-insulin-dependentní diabetes mellitus (typ II) sredneytyazhesti.

A D f f e r e n c a l s d d a g a h n o
Pro počáteční primární diabetes prováděného s soprovozhdayuschimisyagiperglikemiey onemocnění: Cushingův syndrom, feochromocytom (symptomatická diabetes).
· U Cushingova syndromu:
· Vzhled pacienta s obezitou tsentropitalnym,
· Hirsutismus,
· Strie.
· Laboratorní vyšetření odhalí nadprodukci glukokortikoidů,
· Může být detekována radiologicky rozšíření (zničení) turetskogosedla.
· Feochromocytom se vyskytuje s krizí arterialnogodavleniya stoupá, zvýšené množství katecholaminů v krvi.

AH e n e.
· Léčba diabetu je zaměřen na maximální vozmozhnuyukompensatsiyu všechny druhy cenných papírů, zejména sacharidů a tuků.
· Kritéria pro odškodnění závisí na typu onemocnění, jeho závažnosti.
· Pro IDDM
· Glykemie 4,4-6,6 mmol / l
· Hodinu po jídle 5,5-1O mmol / l
· Po 2 hodinách po jídle 4,4-8,8 mmol / l
· Nedostatek hypoglykémie.
· Pro NIDDM
· Normální denní kolísání hladiny cukru v krvi,
· Absence glykosurie.
· Dietoterapie - první část se váže i saharnogodiabeta ošetření.
· Energetická hodnota Food by měla být stejná jako u zdorovogocheloveka,
· Snadno stravitelných sacharidů (cukr, koláče, krupice it.d.) jsou vyloučeny ze stravy.
· Chcete-li jídlo chuť sladkou použit xylitol a sorbitol, stravitelné bez inzulínu a zvýšení glykémie.
· Strava pacienta by měla obsahovat dostatečné množství vitamínů.
· Používá N9 stravu Pevsner (nebo N9a při léčbě s inzulínem).
· Inzulín terapie je léčba-4D 45% pacientů diabetom.Doza léčivo zvolené z velké části empiricky. Poslekompensatsii diabetes používající normální inzulín výtěžek na lecheniyukombinatsiey jednoduché a depotní přípravky.
· Perorálních antidiabetik:
· Sulfonylmočoviny: butamid, chlorpropamid, glibenclamid;
· Biguanidy: glibutida, silubin retard, metformin
patogeneticky více oprávněné, pokud normo a hyperinzulinémie než inzulin. Jsou pohodlnější pravidelné injekce zřídka vyzyvayutoslozhneniya.
· Je také ukázáno použití bylinné medicíny (vývar borůvkové listí, čert tinktur, žen-šen, Eleutherococcus), zdravotní kurortnoelechenie.