Sepse chirurgie zraněn

URL

definice
Jedním z nejnebezpečnějších a závažnými komplikacemi ran a hojení Institute;
fektsii, který tvrdí, mnoho životů raněných v průběhu věků,
Zvažoval sepse. Závažnost onemocnění, jeho polymorfismus,
složitost patogenezi způsobit velké obtíže při Diag;
nosis a léčby a výsledek vysokou mortalitou. V tomto ohledu
Tento velký nezávislý význam je ten správný op;
-determination koncepty sepse, a zejména na rány (traumatické;
th) sepse. Na to závisí na tvorbu diagnostických kritérií,
zásady prevence a léčby. Soubor definice sepse
uvedená v literatuře obsahují rysy stejné příměs;
nimye jakékoliv infekční choroby (modifikovaná D;
Činnost, zobecňování procesu, atd.), Nebo v zásadě neplatný
("nespecifická infekční proces"). jako opredeleniyane
představovat před lékaře pro diagnózu a princip léčby pro;
zahrádka. Definice sepse by měly být založeny na jasné zastoupení;
lenii patogenní Podstatou této formy infekce.
2Glavnoy 0sepsisa rysem jakéhokoli etiologie, odlišit jej od Drew;
GIH druhy infekčních onemocnění je tělo 2utrata
2sposobnosti lokalizace a potlačení patogenů predelamiin;
2fektsionnogo zaměření a neschopnost self-healing.
V důsledku toho, že jsou sekundární (terciární, atd.), Microbial
ohniska, kde množí patogeny a produkují toxiny ne;
přímo v krevním řečišti. Tato vlastnost by měla být zohledněna;
ale při rozhodování o některý z sepse. Je zřejmé, že údaj o důvodech
(Zvláštnosti patogeneze), což vede tělo do tohoto stavu,
To by mělo činit určit druhou část o konkrétním sepsi;

původ,
Co odděluje a spojuje traumatickou sepse sepse
všeobecné a chirurgické sepse, zvláště? Jsou synonyma;
Mami koncepty "traumatosepsis" a "sepse zraněn"? Je to;
Xia, že pochopit základní rysy traumatické
Sepse je vhodné vzít v úvahu tři formy sepse v zraněn:
První z nich - sepse vyvine u pacienta s non-přísný
trauma, ale s předchozím imunodeficiencí (vrozený, po
imunosupresivní léčba, záření, diabetes, atd.)
nebo vyvolané extrémně patogenem. Tady jsme na;
Zdá se, že nejde o žádný zásadní vlastnosti nejenom
traumatické sepse, ale i chirurgická sepse obecně,
jako malá rána, která slouží jako vstupní brána není podstatná
To má vliv na průběh nemoci. Takové sepse může být běžným způsobem;
prostredek k tzv terapeutické sepse, nevyžadující chirurgické;
intervence.
Druhá - oběť sepse, která se vyvíjí po relativní;
ce rozšířené nepříznivě tekoucí navinuta Institute;
infekční proces postupného porušování regionální mikro;
rotsirkulyatsii, vznik sekundárních ložisek nekrózy, zničení
leukocytů hřídel (demarkační čára), atd. a to vede
intenzivní množení patogenů, vytváření velkých coli;
Provozuschopnost mikrobiálních toxinů a toxických produktů rozkladu tkaneyi
průlom (zvláště multiple) je mimo zdroje infekce
a rozdělení rezistence. Tento typ sepse nebo klinické nebo
obecné morfologické projevy neliší od chirurgické
sepse komplikující akutní chirurgickou přenosných chorob;
Nia, i když volal zvláštní forma infekce - lokální
infekce rány. Možná, že tato možnost by měla být nemoc

označované jako "zranění" sepse, analogicky s gynekologicko,
urologický, odontogenní sepse. Někteří autoři označují
podobný tvar jako "mezenchymálních" sepse unlikefrom "orgán;
th" sepse.
A konečně, třetí forma - sepse, která se vyvíjí po těžkou
šok genicity poranění, kdy je většina poškození konstrukce a funkce;
rodní poruchy specifické pro jakékoliv sepse v kroku
výšky, vytvořená ještě před kolonizací a aktivní reprodukci
Mikroby v krevním řečišti. Z těchto důvodů je vstup vorotamii
zdroj šíření patogenů mohou být poškozeny jako střed;
Nia (rána), a orgány, které narazí na bariérovou funkci
v důsledku systémových poruch - trávicího traktu a plic.
Proto je vývoj sepse u dříve zdravého člověka vozmozhnobez
lokální infekce rány (zejména v uzavřených poranění) a obecně
bez makroskopicky viditelné zdroje infekce, podlezhaschegohi;
rurgicheskomu ošetření. Z tohoto pohledu, traumatická onemocnění u
těžký mechanickým poškozením vhodné rassmatrivatuzhe
postshokovom rané období jak zřetelný klinický a patologický
sepse tvoří primární lokalizaci, který se nachází v lumen zhelu;
zling trakt.
Samozřejmě, že tento typ sepse se zásadně liší od
dvou dříve popsaných provedení, jak patogenní jedinečnost;
Nost, a v diagnostických a terapeutických taktiky.
Za prvé, pokud "léčebný" a "chirurgie"sepsí;
Menenius charakteristika této formy infekce, je
díky vlivu patogenních mikrobů. Bez mikrobů no etihiz;
Změna. Nedostatek odporu, jinak je prevalence mikroorganismů síly;
Reakce expozice v průběhu ochranné reakce organismu
což nakonec vede k poškození 2mikrobnymi toksinami0 kožešiny;

Video: Krev sepse

nisms ochrany. Obna zásadně odlišný sled událostí;
2 vykazuje šok genicity při 0 0. 2travme lavinoobraznonaras vyvolaných ní;
Poruchy tání systému (viz. "Patogeneze navíjí infektsii.Sis;
tmavé porušování") Poskytne základ pro obrazové oboznacheniyasklady;
vayuscheysya v prvních hodinách a dnech po situaci újmy jako "sepse
no patogen", Význam tohoto symbolu sostoitv
detekce vysokého stupně predugotovannosti těleso definuje;
vařící téměř fatální sepsi hrozbu při připojení nedos;
tavení jednotka - patogen. V případě prvních dvou forem sepse startování;
jsou bakteriální patogeneze fázi, třetí forma
postupně prochází plicní, střevní a konečně z bakteriální;
ale významná fáze. To znamená, že účinek mikrobiálních patogenů
položený na rychle proudící reakce "sebepoškozování"(Endo;
toxemie), který určuje závažnost této formě sepsisau
ovlivněna.
Za druhé, přirozený vývoj sepsisogennyh porušování Goma;
ostaza s poraněním šok genicity určuje nejdříve a téměř Odie;
Nakov pro většinu postižených data sepse Perot;
stonky 10 dní. "zranění" Sepse obvykle diagnostirutsyapozdnee
- 3-4týden.
Za třetí, vzhledem k tomu, že šok genicity poranění sepse
mechanismy jeho postupným rozvojem "záchvaty"v patogenezi;
traumatické vznik onemocnění, pokusy postavit diagnózu sepse
identifikovat případné vznikající klinické příznaky,
jak je to možné s jinými formami sepse platební neschopnosti;
podpůrná. Tato skutečnost určuje zvláštní potíže Diagnos;
tiky, kdy lékař je již zabývá sepse, podle příčiny tyazhe;
Logo stav takzvané oběti postshokovuyu multiorgánové nedos;
tatochnost.

Je zřejmé, že sepse komplikuje vážné zranění šok genicity
Je třeba odlišovat od chirurgického sepsí a označeny jako "byliny;
nematic (postshokovy)" sepse. Samozřejmě, stejně jako v etoyforme
sepse může působit takové faktory, jako je dostupnost předcházejí;
vavshego imunodeficience extrémně patogenní agens nebla;
gopriyatno tekoucí místní infekce v ráně, nicméně, definovat;
vodivý sepsisogennoe akce je vážná zranění.
V důsledku toho, 2travmatichesky (postshokovy) sepse - jako
2kliniko-patogenní formu infekčního procesu, kogdav 2RE 0;
2zultate 0 2razvitiya traumatické endotoxemie odnovremennos
2povrezhdeniem mechanismy rezistence podmínky vznikají 2dlyamas 0;
Příchozí vaskulární 2sivnogo 0 2ruslo mikroby a (nebo) ih0 2toksi;
2nov z přírodních nádrží a poškození zóny 2n 0 0 2organizmut;
2rachivaet schopnost _ .lokalizatsii a potlačení vozbuditeley0 2 nebo
2neytralizatsii jejich 2toksinov 0 0 2infektsionnogo mimo ohniště, 0 2chto
2vedet 0 2k další škody 0 2zhiznenno důležité 2organov0 0 0 2 a 0 2 a 2sistem
2nevozmozhnosti 2vyzdorovleniya 0 0 0 2bez 2ustraneniya travmaticheskogoendotok;
2sikoza umělé 2vozbuditeley 0 2podavleniya 0 0 0 2 2 a (nebo) 0 2iskusstven;
2nogo 0 2povysheniya imunitu.
Na druhé straně, definice hojení sepse, podle pref;
výše degenerovanou schéma bude následující: 2ranevoy
2sepsis - jako klinicko-patogenní forma infekční pro;
2tsessa, při kterém v důsledku nepříznivého proudící místní rány;
2voy infekce podmínky vznikají kontinuální (re) zlomu;
2ba patogeny a jejich toxiny mimo počáteční infekce
poškození 2ochaga a mikrobiální rezistence mechanismy, D;
2zultate které organismus ztrácí schopnost lokalizovat a evidence;
2leniya neutralizovat patogenů nebo jejich toxiny, což vede kpov;
2rezhdeniyu životně důležité orgány a systémy a nemožnost vyzdo;

2rovleniya, bez nového nastavení infekčních ložisek, umělé potlačeny;
2niya činidla a (nebo), uměle zvyšuje imunitu.
Zmítaný rozlišovat blesk (rozvíjejí v 1-3
dní), akutní (proudící do 2-3 měsíců), subakutní (3-6
měsíců), chronická sepse a septický šok. Ta je
jeden z nejobávanějších komplikací sepse.
Ukončení stručný popis různých patogenetické
formy sepse v raněné, je třeba poznamenat, že bez ohledu na Conques;
retnyh důvody (imunodeficience patogenní vlastnosti vozbuditeleyili
traumatické endotoxemie), což vede patofyziologických a Patho;
morfologické rysy jakéhokoliv sepse během razgarayav;
lyayutsya:
- spojitá nebo diskrétní, ale trvání bakteriémie a
(Or) mikrobiální toxemia,
- destruktivní generalizované vaskulitida,
- hyperkoagulační s následnou spotřebu antikoagulační a
vývoj trombů syndromu (CBC)
- enzym toxemia - zaplavení organismus biologicky ac;
tivní látky (cytokiny, proteolytické enzymy, kininy,
prostaglandiny, histamin substance).
Jsou to právě tyto mechanismy jsou základem syndrom multiorgánové není;
soběstačnosti (nebo syndrom toxikózou), což svědčí o narušení
odpor a neschopnost těla bez pomoci
otočit průběh nemoci obrácené. A to je v eliminaci těchto faktorů
0 2obschaya terapeutickým problémem při sepsi jakýkoliv lidský O;
Nia.
Identifikace vedoucí skupiny patogenních faktorů generalizací;
vání infekce určuje seznam a sekvenci 2chastnyh0 le;
chebnyh události v určité formě sepse v zraněných:

léčba základního onemocnění v tzv "léčebný"
sepse,
- infekční zaměření sanace poškození zóny "hojení;
vání" sepse,
- Prevence a léčba traumatického endotoxicosis v
shock genicity zranění,
- Současné řešení těchto zdravotních problémů v případě
kombinace.

2Mikrobiologicheskie aspekty patogeneze sepse u zraněných
Upevnění velký význam sepsisogennomu akční shokogen;
chlorovodíková trauma nebo nežádoucí místními vinuté protses;
sa, nesmíme zapomenout, že sepse není bez mikrobů. bakterie;
ního účinku vyznačující vybrání posttrav systém;
matic poškození - zvýšená mikrotrombembolizma a formy;
vaniem septichesih mikrotrombov v systému všeobecného mikrocirkulace,
aktivace proteolýzy, poškození myokardu, jater, endoteliální
plavidel atd Téměř všechny patogeny vylučují silný exo;
toxiny, které poškozují buňky imunitního odporu - bílé krvinky,
lymfocyty, makrofágy. Proto, když se tělo dostane Vysokova;
rulentnaya flora, zejména v rozvinutých obcházení překážek a bolest;
Chaumes množství poruší a vede ke genu rezistence;
alization infekce.
V závislosti na konkrétní toxin zobecnění
Infekce se vyskytuje v následujícími způsoby:
- exotoxic infekce (klostridiového anaerobní infekční;
ce, tetanus) jsou generalizované a lokalizované na toxin;
en patogenu;
- endotoksichekie infekce (způsobená například střevní Paloch;

Coy), projít třemi fázemi vývoje: lokální zaměření, bakteremie, o;
transformace sekundární mikrobiální ložisek, kde jsou zveřejněny patogeny;
nůž rozpad a uvolnění PSA přímo endotoxinů;
vodivý oběhový systém. Tyto infekce jsou vždy bakteriémie;
cal, že je celkové patogenem;
- infekce způsobené exo-endotoxinu zárodků (STAF;
lokokk, Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa), může být v počáteční
kroku jsou zobecněny pouze toxin, a pak získat (od
Jako tlak různé typy odporových faktorů) je k dispozici endotoksi;
infekce cal.
Nabízí toxinu patogenů základ
septická fáze separační proces:
1) Toksemicheskaya fáze sepse - charakterizuje vývoj
toxikózy syndrom v důsledku mikrobiálních toxinů
(Hlavně exotoxiny) z primární zdroj infekce,
Před nerušené šíření patogenů v celém těle;
Nížiny. Bakteriémie v této fázi mohou být přítomny.
2) septikémie. V této fázi jde o šíření patogenů
pro vytvoření více sekundární mikrobiální infekčních ložisek ve formě;
ních septický vaskulitida a mikrotrombov v mikrotsir systému;
kulyatsii. Bakteriemie bude trvalá.
3) pyosepticemia - sepse s sekundární hnisavé ložisek, (ABS;
postoupení) v plic, ledvin, kostí, sleziny, kůže, atd.
V závislosti na typu prostředku, každá fáze sepse může
postupně projít navzájem (a drugieek aureus;
zo-endotoxický mikroby), sepse může dojít pouze v podobě
septikémie, která je charakteristická pro bakteriální endotoxin (Escherichia
coli), nebo může být způsoben pouze akční exotoxinu
(Fulminantní sepse, gram-pozitivní, anaerobní klostridiového

Video: Hodnota moderního imunoterapie při léčbě chirurgických sepsí

sepse). V posledně uvedeném případě je přítomnost nebo nepřítomnost bakteriémii
(Šíření) nemá žádné základní patogenetické hodnoty;
Nia. To znamená, že sepse a měly by být považovány za takové
infekce, proces, při kterém infekční septický zaměření,
je jediným zdrojem toxicity, je schopen vést
tělo k smrti, aniž by šíření patogenů. S ohledem na stanovené;
VLÁDNÍ ustanovení tradičně vnímání role infekční;
izolační krb v diferenciální diagnostice toxického-resorpční
horečka a sepse není jisté.
.
2Klinika a diagnostika sepse u zraněných
Zobecnění infekce v ráně spojených s rozvojem 2sind;
2roma 0 toxicity, která sdružuje všechny příznaky ukazující
narušení životně důležitých orgánů a systémů: bolesti hlavy,
porucha vědomí, respirační selhání, vývoj Toxie;
Cesky hepatitida a myokarditida, známky poškození ledvin, gektiches;
křivka teploty kaya, zimnice, atd. V podstatě mluvíme o 2poli;
0 2organnoy selhání, ačkoli termín "toxikózy syndrom"představuje t;
To byl zapůjčen úspěšnější, protože to znamená, že existuje jiné skupiny;
příznaky nN, které odrážejí tělesnou reakci napravlennyena
potlačení, izolování a ničení mikrobů, a aby 2sind;
2rom 2reaktivnosti 0 0. Existují tři hlavní příznaky: horečka;
SC, zpravidla nepřesahuje 39 ^ oC hyperplazie orgánů bohatých
lymfoidní a retikuloendoteliální tkáně (slezina, játra,
k dispozici palpace lymfatických uzlin) a vyrážka s převahou proliferativní;
tivní procesy - tyčící se jasně růžové školství, transparenty;
nuyuschie přiměřenou reakcí na vozbuditelyav příjem organismu
pleť. Převaha syndromu a nedostatek reaktivity exprimovaný
příznaky dysfunkcí životně důležitých orgánů a systémů prasat;

nitosti, které vznikly mikrobiální bakteriémie a toxemia
nevedla ke generalizované infekce. To znamená, že patogeny iliih
toxiny propuštěn mimo zdroje infekce a dostal PSA;
vodivý oběh, nedostanou příležitost k hladké rozpady;
rostraneniya a rozmnožování, a byly lokalizovány a neutrální;
Call of orgánů a systémů zodpovědných za rezistenci.
Obrázek nahoře je typické pro místní infekce v ráně. Clini;
Cally zdá 2toksiko resorpční horečku 0.
Pokud však nejsou dostačující resistence faktory;
E, mikrobiální ložiska zánětu data potlačujících činidel
Obracejí se na svá místa chovu a opakujících se zdroji mít šíření;
národy. V důsledku toho, poškození mikrobiálních toxinů zhiznennovazh;
VLÁDNÍ orgány a systémy jsou stále příznaky toxicity, je gen;
alization infekce - sepse.
Commonality jisté patogeneze traumatické bolez;
audio a sepse, oportunní patogeny, ve značné charakteru;
vání alespoň ztěžuje časnou detekci a prevenci sepse.
Hlavní diagnostická kritéria a takzvané terapeutické;
vpřed "chirurgie" sepse jsou neeffektivnymipri závody;
poznávání této komplikace v dynamice traumatického onemocnění.
Teplota reakce, leukocytosis, lymfopenie, anémie, a bakterie;
mia, klinické příznaky selhání životně důležitých orgánů inherentní
Stejně tak se oba nozologických subjektů. Je třeba také poznamenat,
často nemají jasně definované primární zaměření na pozadí
vyjádřený syndrom toxikózy. Tyto rysy patogeneze zranění;
ticky (postshokovogo) diagnóza sepse je určena zásady
Prevence a léčba:
1. V raných fázích sepse žádné traumatické pas;
příznaky tognomonichnye. Proto musí být vedena cus;

nické a laboratorní pokyny, které vypovídají WHO;
Moznosti generalizace infekce, a pokud je k dispozici pro diagnostiku
sepse. Pokusy ke stanovení doby přechodu z lokálního rány infekční;
ce s toxický-resorpční prasat na sepsi a vytvářet různé
léčebný režim, v závislosti na tom, zda - nebo sepse ještě není ŠVP,
ICI, vede k opožděné diagnóze. Tato taktika neodráží
patogenní charakter rány a postshokovogo sepsí (je-li
lokální infekce rány obecně nemůže být) a škody
trpěliví. 2Rannimi signály naznačující generalizatsiyuinfek 0;
ce, musí být považovány za 2razvitie nebo růst syndrom 2toksikoza0 0,
vyplývající z trauma (respirační selhání, Nara;
sheniya acidobazická stav, RASK systém, játra, z;
Selhání Chechnev, atd.). Žádné viditelné vstupní brána
na uzavřeném trauma a příznaky lokální infekce, které by neměly
sloužit jako důvod pro to diagnostice raných fázích sepse.

Tabulka 1 ukazuje pokus o ilustraci principů (algo;
rytmus) diagnostika různých forem infekčních komplikací u zraněných
na nejčastější klinické příznaky (tabulka č. 1)
To znamená, že hlavním kritériem při diagnostice sepse je zapnuto;
odpověď na otázku, "Tam toxemia, nebo ne? Zda nebo ne tam mikrobnoepov;
Funkce rezhdenie jednoho či více důležitých systémů?"na;
ibolee těžké odpovědět na tuto otázku v případě zranění šok genicity.
2. infekce rány v kombinaci s syndromu toxicity setkáme;
davky z neschopnosti těla lokalizovat vozbuditeleyi
jejich toxiny mimo infekčního zaměření. Pokračující Prizna;
ki toxicita během 2-3 dnů po debridement
bezpečné odvodnění zdrojem infekce provést diagnózu rány
sepse jisté.

3. Diagnostický strategie v raných fázích sepse v raněných
To by mělo být zaměřeno na určení vedoucí skupině patogenetiches;
FIR faktory generalizované infekce. To může být pervichnyyin;
infekční zaměření, které nemají sklon k omezení. Potom se základy;
NYM způsob umělé potlačení patogenu je
eliminace lokální infekce v ráně. To může být obtížné ICU;
tmavé poruchy traumatické nemoci, která sposobs;
tvuyut šíření patogenů samotné jsou amplifikované pod vlivem;
Jím mikrobiální toxiny. Diferencované terapie napravlennayana
Korekce těchto přestupků obnoví funkci Organova
Systémy odpovědné za rezistenci a zvýšit efektivitu
antibakterialbnoy terapie. A konečně, když se rozšířil obraz
sepse, který je charakterizován triádou příznaků - 1) za přítomnosti
septický focus s tendencí k šíření, 2) syndrom
toxicita a 3) trvalá bakteriémie - intenzivní potřeba WHO;
vliv na všechny tři skupiny patogenních faktorů - infekční;
Nye léze, systémové poruchy a infekční agens. musí být
Nezapomeňte, že když "léčebný" a "postshokovom"sepse první
Funkce může osutstvovat.
4. bakteriologická diagnóza. Hlavní patogeny pa;
nevogo sepse jsou oportunní bakterie - Staphylococcus
(V 50 až 60% případů), Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus nebo E.
coli (2-3% z každého mikroba). Stafylokoky, streptokoky
a Pseudomonas aeruginosa - exo-endotoxické bakterie. Poetomuna
rané fáze sepse generalizace etiologický faktor může
exotoxin být napájen z nesanirovannogo infektsionnogoocha;
ha. V tomto ohledu, negativní výsledky krevních kultur (o
30% případů), pokud neexistují žádné jiné známky sepse yavlyayutsyaos;
Doporučení pro zbavení této diagnózy. Nicméně opredelennometa;

NE proces sepse způsobená těmito patogeny získává
endotoxické projevy infekce, což znamená, že se stane bakteriémie;
cal. Proto metoda je univerzální diagnostické krevní kultury;
cal test. Je nutné potvrdit definice sepse
etiologie a jmenování adekvátní antibiotickou léčbu.
Vzhledem k tomu, bakteriémie není synonymem sepsí a mohou krátce;
Dočasně vyplývají z ran operace, traumatu;
Český šok a septický ve v určitých chvílích zmizí Dost;
správné výsledky krevních kultur mohou být získány tím, že produkuje vícesložkové;
martial (5x denně po dobu 2 dnů) vzorky krve. každý vzorek
inokulovány do 2 baněk. Výsledek je považován za pozitivní, pokud iz50%
Vzorek zaseto stejného mikroba.
Bez ohledu na formu sepse u zraněného chirurg musí brát v úvahu
Následující zásady etiologickým diagnóza klinické cenu;
Nakama:
5. Porucha fulminantní sepse a septický šok sous;
To se výrazně liší od jiných forem sepse v raněných. je třeba
založené především na klinickém obrazu. To je vysvětleno;
etsya, na jedné straně, s jasnými příznaky, a na druhé -Ne;
Nutnost diagnostikovat tyto typy sepse a zahájit léčbu
během prvních 6-8 hodin onemocnění. Obě formy lze vznikl;
vytáhnout infekce v jakékoliv fázi hojení ran.
Patogeneze 2molnienosnogo (gram-pozitivní, 0 2stafi;
2lokokkovogo) sepse 0 je primární léze alfa-toxinu
Srdce a pád jeho kontrakční kapacitě (počáteční porušena;
centrální hemodynamiky). Je charakterizován triádou sympto;
mov: a) ostrý vzestup tělesné teploty na 39 až 41 ° ^, b) Nejstarší
rozvoji akutního selhání levé komory (srdeční astma,
plicní edém, zvětšení srdce hranic, neznělé srdce tóny

3) strach ze smrti.
Vývoj 2 septický (endotoxin, infekční toksiches;
2kogo) šok 0proyavlyaetsya obrázek periferiches primární poruchy;
Kdo cirkulace (mikrocirkulace): mramorování kůže, kollapto;
idnye skvrny, pokles krevního tlaku, linka zmizí
puls, čisté a jasné srdeční ozvy (často hlasitě). High statečně;
Radka rychle klesá k normálu. Stav vědomí vyznačuje
euforie je nahrazeno letargie. zdůvodňující faktor
septického šoku jsou obvykle Gram endo;
toxické mikroby. Ale pokud je rozsáhlý, dlouhodobý bodu;
průvodce hnisavý centrum klinického septický šok může
nezávisí na typu krevní kultury. V tomto případě je šok obuslovlenkak
mikrobiální a vlastní tkáně jedy, které zapus;
kabiny cytotoxické imunitní komplexní kaskádu reakcí s preimuschest;
vaskulární endoteliální-vládní porážka. Oběhové poruchy,
což vede ke vstupu do krevního řečiště z trávicího endotoxinu
-trakt, zdá se, že se neliší zásadně otsi;
tuatsii traumatický šok (viz."Patogeneze infekce rány.
systémových poruch").
6. Diferenciální diagnostika grampozitivní (hlavně
stafylokokové), a akutní sepse gramnegativními klinické;
kých funkcí je složitější. Pro stafilokokkovogosep;
Sis typicky relativně akutní nástup (teplota "svíčky",
vysoká horečka) a nepřítomnost v prvních dnech bolest hlavy, ANO;
Rex a nespavost. Velmi haraterny na stafylokokové sepse
a) sekundární hnisavé vyrážky (na pozadí již existujícího prasat;
y) ve formě falešný vředy, vřídky, b) akutní nekróza kůže a c)
jemně miliární vyrážka (Cristalino milliaria). Na dopisy;
-negativní sepse, odhalující od počátku silnou bolestí hlavy

bolest, nespavost, kognitivní poruchy, anorexie.

2Profilaktika a léčení sepse u zraněných
Největší nebezpečí sepse je zraněno,
doprovázen rozvojem traumatického šoku, masivní krevní;
ztráta, závažná současné traumatické poranění mozku. To znamená,
poranění, v nichž se jako zvláště výrazný systematického porušování gomeos;
pánev. Je třeba mít na paměti, že tyto přestupky se vyskytují v prvním
hodiny a dny po poranění. Proto je oddělování požadované OSLAVA;
yaty o prevenci a léčbě těchto zranění je velmi
probační. Komplex těchto opatření by měla přísný, patologické;
geneticky založené na systému v souladu s voznikayuschimipa;
ontologické posuny.
Kombinovaný mikrobiální a tkáňová intoxikace vede k narušení
regulace mnoha orgánů a systémů, což má za následek multiorgánové;
Nost porazí v sepsi.
Tyto faktory určují hlavní směry v léčbě sepse
raněné:
1. Chirurgická léčba zaměřená na vyloučení septiches;
FIR hnisavá ložiska.
2. Léčba antibiotikum.
3. Obnovení mikrocirkulace léčba TGS (antikoagulační;
terapie Naya).
4. Korekce metabolismu, proteolýzy, odstranění methanu;
parabolická imunosuprese - eliminace endotoxemie.
5. Korekce imunitního stavu (pasivní imunoterapie).

2Lechenie blesk stafylokokové sepse a septický
2shoka 0 musí začít v časných ranních hodinách nemoci, tedy

do laboratoře a bakteriologických dat potvrzujících;
vodítka diagnózu.
2Pokud nejrychleji 0 (gram-pozitivní staph) 2sepsise
Léčba by měla být zaměřena na boj s nedos levé komory;
tatochnostyu a naléhavé nespecifické a specifické detox;
katsiyu (neutralizace exotoxin). V souvislosti se zavedením serdechnyhgli;
kozidov, dopamin, heparin, inhibitory proteázy provádí dehydro;
tatsiyu (na rozdíl od septického šoku, intenzivní infuzionnayate !;
rapiya i při nízký krevní tlak, vede k rychlé smrti) s tselyusnya;
ment další zátěž na srdce (40-60 mg lasix). jmenovat;
jsou stejné antibiotika a pasivní imunizace je provedena masivní
(30-100 antitoxinu jednotek na kg tělesné hmotnosti pacienta).
V zájmu zachování kontraktilitu myokardu, cent;
Tral hemodynamika a energetichesih zdroje užitečné, když
obě formy sepse intravenózní glukózy-inzulinu-Kalia;
výt směs v poměru inzulinu-glukózy 1: 1 (40% roztok glukózy
- 400.0, 5% chloridu draselného - 200,0, inzulín -! 160 jednotek).
2Je septický (endotoxický šok), nejtypičtější 0
pro traumatosepsis bezprostředně zavedena 500-1000-2000 mg Predn;
zolona nitrožilně. jednotek podání heparinu začíná 30-50000
infuzní terapie pod dohledem hodinového výkonu moči a střední;
žilního tlaku. V nepřítomnosti příznaků obezvozhivaniyain;
fúze začíná reologicky účinné roztoky (reopoligljukin,
gemodez). Pokud je dehydratace podává první polyiontového sůl
řešení. Celkový objem infuze v průměru 3-4 BGN
den. Antibiotická léčba je kombinací moderní;
VLÁDNÍ aminoglykosidy (sisomycin, amikacin) a polusinteticheskihpe;
nitsillinov aplikován na maximální přípustné dávky. úplně
nepřijatelné septického šoku je použití katecholu;

Nový, což způsobilo okamžité a výrazné zhoršení sostoyaniya.V
Další zpracování sepse je na obrázku níže.
Chirurgický zákrok za účelem seřizování septického ohnisek
s náhlou sepse a septického šoku se provádí v
Rozsah je dovoleno v tomto stavu pacienta. -Li nemožné;
Moznosti provést radikální léčbu dále rozdělit infekční;
Izolační prostředek může být přerušeno provedeniempro;
tivovospalitelnoy blokáda s kortikosteroidy, inhibitory
proteázy a antibiotika (viz. "Principy konzervativní léčby
rány").

léčba 2Hirurgicheskie sepse 0 2y zraněn. 0 Full
Chirurgická léčba a vytvořit optimální podmínky pro proudění
Hojení ran proces - nezbytnou součást preventivní OSLAVA;
Tille. S rozvojem infekce nebo hnisavé boláky
ložiska, bez ohledu na načasování výskytu by podvergatsyahi;
rurgicheskoy zpracuje aktivním odvodnění. pouze pitva
ucpávání - to je nepřijatelné, protože neodstraňuje důraz bude násobit;
Nia a šíření bakterií, lokalizovaných v okolních tkání
rány. Na konci operace jsou vinuté stěny mají infiltrovat 0rastvo 1;
rum antibiotika 1 0 nebo 1 0 (to 0effektivnee 1) 1 0proizvesti1 0novokainovuyu
1 blokáda 0s glukokortikosteroidy, 1 0ingibitorami 1 0proteaz1 0antibak 0 a 1;
ter 0preparatami 1 1 0 (cm. 1 0"Zásady 1 0konservativnogo1 0lecheniya
rány"). debridement potřebnost by měla bytobespeche;
přístup k širokému a obecnou působností musí obezboliva;
Nia. V případě komplexní zpracování po primární zaostření přestavení není
dává výsledek, je třeba vynaložit veškeré úsilí, aby vyyavleniyai
eliminace metastatického hnisavých ložisek. Nejčastěji onivoz;
Nick v měkkých tkáních, plíce, ledviny, kosti a klouby.

2Printsipy antibiotická léčba sepse 0 2y zraněn. 0Esli pro
Prevence a postshokovogo traumatosepsis hlavní yavlyaetsyapa;
Léčba togeneticheskoe, kdy došlo infekční zobecnění;
Nožní proces potlačení patogenů bez intenzivního antibakteri;
ního zacházení je nemožné, a žádný patogenní sredstvone
může poskytnout zotavení pacienta. Kromě základních principů
antibiotická léčba v kapitole "infekce rány",
v léčbě sepse, je nutné dodržovat následující pravidla:
1. Při výběru antibiotikum by mělo být vedeno SET;
lennoy nebo podezření na citlivost. jak to udělat,
před zahájením antibiotické terapie je nezbytné pro produkci plodin
v krvi. Do doby, než výsledky výběru antibiotikum plodina je držitelem;
táboření na základě klinického obrazu septického osolozhneny způsobené
ty nebo jiné patogeny.
2. Kombinace antibiotika produkovaná v případě, že záloha;
řídit jejich součinnosti ve vztahu k tomuto typu mikroba nebo při
mikrob znám pouze orientačně. nepředepisovat
Obě antibiotika s bakteriostatické a baktericidní
akce. Je třeba mít na paměti, že pre bakteriostaticky;
Paraty, aby bylo možné získat čas pro připojení více
Účinným prostředkem k sulfonamidy a moderní patogenů
sepse téměř necitlivý. Nejúčinnější as
Jsou obvykle kombinací aminoglykosidů s moderní podlahou;
Syntetické peniciliny, cefalosporiny nebo clindamycin.
Když citlivost ISO je výhodnější
monoterapie. Za prvé, není to již způsobuje rezis;
tentnosti a jednak dává méně komplikací antibakteriální
terapie.

3. Při léčbě sepse antibiotik by měly být použity v maxi;
Mally přípustné dávky.
4. Hlavní způsob podávání by měl být intravenózní, koto;
ing na svědectví v kombinaci s jinými metodami zajištění
shrnující antibiotikum místa rozmnožování patogena: v kruhu;
Nost rány, Nitrokostní, endolymphatically, intraarteriálně
(Požadováno v kombinaci s vazoaktivních léčiv).
5. To by nemělo být podávány ve spojení s jinými antibiotiky prep;
Tami zabránilo inaktivaci toxických nebo komplexů;
sovy.
6. Načasování antibiotické terapie se stanoví čítačem
normalizace tělesné teploty (během 7-10 dnů), formulykro;
VE a jiné příznaky blížící se oživení, včetně
negativní výsledky krevních kultur. Každý frakce 10-12 dní;
manželky rozhodnout o změně antibiotik v souvislosti s izmeneniemflo;
ry nebo citlivost.
7. Jedním z mocného antimikrobiální stejně Soche;
tavení s antibiotiky je dioxidine která se zavádí
intravenózně jako 0,1% roztok v denní dávce 600-900 ml
(600 až 900 mg) v 2-3 rozdělených dávkách.

2Profilaktika a léčba poruch mikrocirkulace. 0 Biologicky rozložitelný
účinné látky a mikrobiální toxiny vytvořené v traumatu
infekce rány vede k významným poruchami koagulace
poškození cév k rozvoji TGS, což jak v traumatu;
ical onemocnění (prvních hodin po traumatu), sepse a jakýkoli
etiologie nakonec do těžká generalizované sát;
Distin a koagulační abnormality, způsobit rozsáhlé tkáně;
stonky a nekrotické léze dystrofické přírody. tudíž

bez prevenci a odstranění oběhového systému
mikrocirkulaci možná prevence a léčení sepse a
komplikace.
0 2preduprezhdeniya pro vaskulární poruchy a odstranění giperkoa;
ihned po zastavení gulyatsii traumatické krvácení
Použité heparinu (5000 U 4 krát denně v záhybech kůže
břicho, antiagregancia (aspirin, indomethacin, Trental, zvonkohra,
kyselina nikotinová) dekoagulyanty (reopoligljukin, reoglyuman, n;
modez). Stabilizace buněk a endoteliálních membrán, snížení;
vaskulární permeability je dosaženo zavedením glyukokortikos;
teroidov (cm. níže), a cévní křeč svěrače ustranyaetsyas
a prostředky ganlioblokatorov vazoplegikov (2,5% roztok benzogekso;
Nia nebo 5% roztok pentamin 0,5-1,0 3-4 krát denně v;
venno okapat 100,0 0,9% roztoku chloridu sodného za kontrolovaných
krevní tlak, droperidol, nitroglycerin přípravky).
Při provádění těchto činností po stabilizaci centrální
hemodynamika je jak součástí protinárazovou terapie
Přispívá k normalizaci plicní, gastrointestinální krevní oběh,
snižuje výskyt pneumonií. Na pozadí popsaného cévní trénink;
tého kanálu podávání osmo- a saluretika přispívá likvidatsiiin;
terstitsialnogo edém, včetně plic, snižuje arteriální;
chlorovodíkové hypoxie. Lasix použití 20-40 mg 2x denně ve;
venno a mannitol v roztoku 7,5% (30 g ve 400,0 5% roztoku
infuze glukózy 1-2 krát za den).
2Razvivshiysya 0 postshokovy a hojení sepse vyžaduje regulované
antikoagulace s heparinem pomocí hodinové, jako v
Ve všech případech v doprovodu místní, generalizované nebo bleskem;
HOCH TGS představuje jednu z hlavních Bo patogenezi;
Stávající nemoci. Heparin se podává intravenózně každou hodinu po dobu 30-50

tys.ed za den. Denní dávka se zředí v 0,9% roztoku 240,0
chlorid sodný, se zavádí 10,0 připraveného roztoku. musí být
mějte na paměti, že heparin terapie by měla být zahájena pouze po 6-8
hodin po operaci k zastavení krvácení (operace). klady;
Pátá a dostatečně spolehlivým ukazatelem účinně kontrolovány
antikoagulační je délka vzorku Lee White, dovedennayado
14-20 minut. Rychlejší srážení krve ukazuje, jak vpravo;
lo, nedostatek antitrombinu III a vyžaduje zavedení předem;
Paraty nebo naturální dar plazma rodák. diapedézy;
Noah krvácení je indikací k heparinu, ne-li
akutní selhání jater (nedostatek vitaminu C). v tomto
Případ jedna (heparin), by měly být kombinovány s infúzní CBE;
zhestabilizirovannoy v krvi. Se zlepšením hepatitidy dávce;
-width snížena na 20 tisíc kusů a po vymizení příznaků yn;
intoxikace zrušena.

0 2Korrektsiya metabolické procesy.
1) Odstranění enzymu intoxikace. nadměrná aktivace
proteolýza volných radikálů oxidace lipidů, s;
což vede k poškození buněčných membrán na pozadí relativní
nedostatečnost nadledvin, požadují energetickou opatření náhrady nákladů;
vání těchto reakcí. Použití během 1-3 dnů po podání vysokých dávek Glu;
kokortikosteroidov (200-400 mg nebo více na den prednisolon vnut;
Riven) stabilizuje buněčné a lysozomální membrány.
Zavedení velkých dávek hormonů v těchto podmínkách nezpůsobí tyazhelora;
nenyh negativní dopad na dynamiku exponentů;
Lei imunita a další komplikace zřetelný klinicheskomef;
Fecteau. Inhibitory proteázy (30 tis. Atreya kontrikala 3- 4krát
den) neutralizuje již koluje v krvi a tkáních mikrobiální

toxiny. Syntetické inhibitory fibrinolýzy (EAKK) sovershennone
účinný a neměl by být používán. Pro zvýšení stability
tkáně za podmínek aktivace proteolýzy zaveden pyridoxin (Vita;
B6 min) 2-3 ml 5% roztoku 3-4 krát denně intravenózně. Doposud;
zaniem pro takové terapie jsou těžké, zvlášť můj výbuch
poškození a známky generalizované infekce. Aplikace ingibi;
Tori měla sochetetsya antikoagulanty, jako blokující
fibrinolytické enzymy plná s rozvojem DIC syndromu, jako důležité;
Úroveň Sheha CBC.
2) Neutralizace imunosuprese metabolické faktory - na;
Vyshen volných mastných kyselin a dalších výrobků
katabolismus - dosaženo zavedením albuminu, proteinu, gemodeza
vzhledem k tvorbě neaktivních komplexů. eliminovat případy porušování
sacharidů a metabolismus tuků usnadňuje použití vyššího
dávka inzulínu (1 U inzulínu na glukóza 2 g). Přenášení inzulínu;
Režim terapie světlo (3-3,5 mmol / l glukózy) kruglosutochnoygi;
poglikemii vede k obnově funkční aktivity
Progenitorové fibroblasty granulomonopoeza, lymfopoéze.
Formulace kyseliny salicylové a jeho analogy (atsetilsalitsilovayakis;
Lot, indomethacin Brufen) inhibují tvorbu prostaglandinů
mastných kyselin, zvyšují citlivost tkání na endogennommu
imnsulinu, že přispívá k obnově energetického metabolismu
mají antiagregační účinek.
3) Zajištění anabolických procesů provádí za použití
roztoky glukózy, elektrolytů, směsi aminokyselin v kombinaci
s metabolickými stimulantů (anabolických hormonů metilura;
cyl, vitamíny B1, B12, kyselina listová, kyselina askorbová),
plné enterální výživa. Pacient by měl obdržet za den
ne méně než 3000-4000 kalorií.

2Korrektsiya imunitním stavu. Specifické immunoterapiyasep 0;
Sisa je jedním z hlavních směrů v léčbě této zabole;
Bani. Funkce imunitního stavu posttraumatických
a výška akutní sepse je stlačen (nebo relativní;
selhání Naya) imunitní systém. V tomto ohledu
aktivní imunizace hojení sepsí, zpravidla, ne
účinek, a přední metoda je pasivní imunoterapie
(Zavedení imunitního plazmy nebo gama-globulin). Vysoké náklady,
vzácnost, riziko závažných komplikací (hepatitida,
AIDS) bránit široké využití homologní imunitního prep;
Soudruhu. Jejich dávkování v důsledku nízké aktivity závisí v podstatě na Nali;
splendens (IS) a snášenlivost. Vývoj a zavedení hetero;
gen (k) hyperimunní globulin obsahující ctít
100 krát více antitoxická protilátky než lidského globulinu,
může výrazně zlepšit výsledky léčby sepse v raněných
(Možnost hromadné výroby, skladování).
Kromě odstranění faktory metabolického imunosuprese
stimulace anabolických procesů a výživy, QS;
dimyh generovat imunitní faktory uvedené svezhes transfuzi;
tabilizirovannoy 250-500 ml krve v intervalu 1-2 dnů. vmese;
ty s krví v těle jsou zavedeny Plná odolnost faktory
zdravý dárce.
Když hyperergic typ reaktivity, doprovázený ekssu;
dative, produktivní nebo nekrotické procesy (artritida,
polyserozitidy, akutní nekróza kůže), je nutné alergen;
schaya terapie - antihistaminika, vitamíny, tiosulfatnat;
dence, steroidy (prednisolon 30 mg 3 x denně vnut;
Rozpolcené 4-5 dnů s následným postupným poklesem).

Pokles funkční aktivitu bílých krvinek, závisí na tom,
překrvení cirkulujících imunokomplexů. Poetomupro;
Vedení hemosorpce pacientů s akutní infekce v ráně a Sepx;
Som k odstranění cirkulujících imunokomplexů je doprovázen;
Úroveň zotavení etsya baktericidních kationtových proteinů
granulocyty a zvýšil téměř 2 krát spontánní migrace
aktivita leukocytů ve srovnání s výchozím stavem.
Hemosorbtion a další metody mimotělního detoxikace
(Plazmaferéza, lymphosorption, imunoadsorpce), částečná zamennyepe;
relivaniya krve (0,5-1,0 litru krve denně svezhegeparinizirovannoy
pro 3-7 dnů), hyperbarické okysličení, imunitě žádosti;
nomodulyatorov, - další prostředky léčby jsou navinuty;
Vågå sepse, zvýšit efektivitu jádra meropriyatiy.Pa;
togeneticheskaya a symptomatická léčba zaměřená na odpočinek;
ment funkcí specifických orgánů a systémů, kompletní sadou
léčbu.

Video: 18.03.16 - Development of Charkov chirurgů - magnet, který vám pomůže se dostat kusy byly zraněni