Chronická obstrukční plicní nemoc: místo medikamentoznoyterapii

Národní rada pro řízení starších pacientů s chronickou obstrukgivnymizabolevaniyami (CHOPN) má řadu funkcí - klinických, psychologických, zdravotnických a sociálních, což vyžaduje nestandartnogopodhoda přijmout v každém jednotlivém případě rozhodnutí. Suschestvennoemesto při léčbě těchto pacientů zanimaetmedikamentoznaya terapie je spojena s mnoha obtížemi ioshibki léčby. Zejména volba léčiva, jeho režimu dávkování, odhad účinnosti, časné zjištění a léčení pobochnyheffektov et al. [1]. Doktor dohled nad těmito pacienty neobhodimoznat nejen specifika geriatrické kontingentu, ale takzhenekotorye zejména starší pacienti s CHOPN a zvážit jejich prinaznachenii terapii.

Tyto vlastnosti [2] zahrnují:

• morfologické změny související s věkem bronchopulmonární systém (senilní plic)
• přítomnost souběžné (mimoplicní) patologie vyžadující ošetření sootvetstvuyuscheymedikamentoznoy
• častá dekompenzace extrapulmonárním patologie pozadí obostreniyHOZL vyžadují lékařskou korekci
• atypické exacerbací CHOPN
• Průzkum obtíže pacienti
• častý výskyt respirační selhání
• nedostatek shody pacientů s komplikující terapií
• socio-psychologické nepřizpůsobivost pacientů.

- fáze onemocnění (exacerbace, stabilizace, remise);

- Funkční parametry dýchacích cest;

- stav pacienta;

- Hlavní patogenetické mechanismy, které vyžadují medikamentoznogovozdeystviya;

- Existence a povaha komorbidity;

- farmakoterapie současné patologie;

- farmakodynamiku a farmakokinetiku léčiva;

- riziko nežádoucích účinků;

- optimální režim (cesta podání, dávka, trvání a další léky kombinatsiyas al.);

- lék nákladů (náklady / účinnost);

- komplayentnost pacienta.

Přístup k léčbě pacientů s exacerbací CHOPN a stabilizace protsessarazlichen.

V prvním případě je hlavním cílem léčby - nejrychlejší kupirovanieobostreniya, zlepšuje dýchání a krevní plyn [H]. Povaha a množství lékové terapie pro obostreniyahHOZL určí hlavní příčinu (bronchopulmonální infekce, chirurgický zákrok, atd.) A závažnost exacerbací (nalichieostroy respirační nedostatečnost dekompenzace soputstvuyuscheypatologii).

Klinické řízení starších pacientů s CHOPN bez exacerbací orientirovanana zlepšení kvality života, které lze dosáhnout při zachování prezhdevsego funkční aktivitu, poskytovat samoobsluzhivaniyapatsienta, zlepšení jeho psycho-sociální adaptaci (komunikační sdruzyami a rodinu, respekt k základním domácnost a gigienicheskihnavykov, spolupráce s zdravotnického personálu, atd. ) .. Medikamentoznayaterapiya zaujímá důležité místo v starších bolnogoHOZL podávaných v akutní fázi, stejně jako při stabilizaci onemocnění.

Mezi nejčastější léčbu drogové závislosti ve skutečnosti COPD, včetně starších pacientů, včetně bronchodilatátory, mukolytického, antimikrobiální, glukokortikoidů a některými dalšími léky různých kombinacích. Kromě toho, přítomnost soputstvuyuscheypatologii v pozdějším životě často vyžaduje léky sootvetstvuyuschihlekarstvennyh, volba, která je určena konkretnoyklinicheskoy situací.

bronchodilatační terapie

Při přijímání lékovou terapii, jejímž cílem je uluchsheniebronhialnoy terénu, je třeba mít na paměti, že v osnovebronhialnoy obstrukce na různých patogenních mehanizmy.Udelny hmotnost každého z nich v bronchiální obstrukcí, klinického obrazu a průběhu CHOPN liší. Hlavní překážkou mehanizmamibronhialnoy jsou:

- zánětlivé otok bronchiální sliznice;

- akumulace v lumen hustých viskózními sekrety;

- kontrakce hladkého svalstva průdušek (bronchospasmus);

- ztráta elastických retrakčních plicní tkáně, držení prosvetbronhov.

První tři mechanismy představují reverzibilní komponent bronhialnoyobstruktsii, a druhý je nevratná. Ztráta elasticheskoytyagi plic se vyvíjí v důsledku destrukce elasticheskoykollagenovoy základního fibrózy a vyhlazení průdušinek, sostavlyaetmorfologicheskuyu základ rozedma plic. V mnoha případech CHOPN, a to zejména u starších pacientů, aby určil skutečný přínos nevratných obratimogoi složek v rozvoji bronchiálního obstruktsiiprakticheski nemožné. To je důvod, proč chronická obstruktivnyybronhit a emfyzém jsou spojeny s pojmem chronická plicní obstruktivnoezabolevanie - COPD.

Navzdory tomu, že základem bronchiální obstrukcí v HOZLlezhat různých mechanismů a specifické váhy bronchospasmu u pozhilyhbolnyh malé (převládá "nezvratný" bronchiální obstrukcí), dokonce i malé zvýšení bronchiální míru průchodnosti nafone cílové bronholilatatorov může výrazně zlepšit sostoyaniebolnyh. Tento efekt je způsoben snah o pomoc při překonávání zatrachivaemyhbolnym bronchiální odpor k výdechu, a v důsledku toho snížení práci a míra únavy dyhatelnoymuskulatury.

Bronchodilatační terapie nejrozšířenější razlichnyebeta₂-agonisté, anticholinergika, preparatyteofillina.

Mezi beta₂-agonisté se používají mnohem častěji, než ostatní fenotsrol (berotek), salbutamol (Ventolin), terbutalin (brikanil). Preparatymogut podávány inhalační, orální a parenterální. Putvvedeniya dávkové formě a mohou být stanoveny klinicheskoysituatsiey zejména fázi onemocnění (exacerbace stabilizatsiyaprotsessa). V exacerbace COPD výhodné inhalační pomoschyuspetsialnogo rozprašovače (rozprašovače). Používání nebulayzeradlya inhalační terapie odstraňuje nutnost koordinirovatvdoh s vydáním léku, který je důležitý pro seniory a starší lidé, potíže při provádění dannogomanevra. Kromě toho, při současném zajištění minimálního popadaniepreparata v ústní části hltanu a krevního oběhu, čímž snizhaetsyarisk vedlejších účinků. Pokud se léčiva podávají pomocí rozprašovače, salbutamol jediná dávka je 2,5 až 5,0 mg, fenoterola1-2 mg Terbutalinu - 0,25-0,5 mg každých 4-6 hodin. Když ispolzovaniidozirovannyh dávka inhalátory tyto přípravky sostavlyaet0,1 mg, 0,2 mg a 0,2 mg v tomto pořadí. V souvislosti s napájecím metabolizmompreparatov a zvýšení jejich odstraňování s COPD kratnostvvedeniya léků může být zvýšena (každou hodinu až do dostizheniyaeffekta).

Je třeba pečlivě vychovávat starších pacientů tehnikeingalyatsii a neustále kontrolovat správnost jeho provádění. Prinevozmozhnosti inhalační beta₂-agonist drogy vvodyatparenteralno. Na pozadí beta₂-agonisté vozmozhnorazvitie nejen dobře známé vedlejší účinky (tachykardie, arytmie, třes, bolest hlavy), ale významnější upozhilyh pacientů s respiračním selháním. Tyto proyavleniyamotnosyatsya hypokalémie, zvýšení hypoxémie.

Optimální pro bronchodilatační terapii u starších yavlyayutsyaantiholinergicheskie drog zejména ipratropium bromid (Atrovent), inhalací. Je známo, že množství a chuvstvitelnostbeta receptor je snížena u starších pacientů, zatímco plotnostholinergicheskih receptorů s věkem není významně menyaetsya.Krome z Atrovent, navzdory jeho atropinovoe původ nemá vliv na vylučování moči a nitrooční tlak, ne uhudshaetmukotsiliarny dopravy a má delší deystviempo ve srovnání s beta₂-agonisté. Tyto vlastnosti pozvolyayutotdavat výhodné anticholinergika pacientům lecheniyapozhilyh CHOPN. S ohledem na časté problémy starším sozreniem, inhalace by měli být opatrní v izbezhaniepopadaniya léku do oka u pacientů s glaukomem. Odnokratnayadoza Atrovent při použití inhalátoru s odměřovanou dávkou sostavlyaetot 0,08 mg (4 obláčky) a 0,2 mg (10 dechů). Při uplatňování atroventacherez rozprašovače (v exacerbace COPD) dávka zvyšuje do0,25-0,5 mg každých 6-8 hodin. Pro léčení COPD může být ispolzovanykombinirovannye přípravky, např. Berodual obsahuje antiholinergicheskoesredstvo (ipratropium bromid) a beta₂-agonista (fenoterol) .Naznachenie kombinované přípravky vozdeystvovatna umožňuje různé receptory zesílit kazhdogomedikamenta farmakologický účinek, a ke snížení jejich dávky a tím i snížení veroyatnostpobochnyh účinky.

Tradičně se používá bronchodilatancia yavlyaetsyateofillin. Ukázalo se, že drog theofylin (aminofylin. aminofylin) mají různé "nebronholiticheskimi" Vlastnosti kotoryesleduet brát v úvahu při jmenování Pacienti s obostreniemHOZL, včetně starších osob. Hlavním "nebronholiticheskimi" svoystvamipreparatov theofylinu skupiny jsou následující:

- zlepšení mukociliární clearance;

- protizánětlivý účinek;

- Inhibice degranulace žírných buněk (důležité při bronhialnoyastme);

- Imunomodulační účinek;

- snížení plicní vaskulární rezistence;

- zvýšení vyhození pravé a levé komory;

- snížení dýchacích svalů;

- zvýšení svalové síly dýchacích;

- zvýšená citlivost dechového centra.

Klinický význam má tendenci theofylin uvelichivatsilu dýchacích svalů, což je zvláště důležité při nalichiidyhatelnoy selhání a únava clony pozadí obostreniyaHOZL. Možná je to právě tato vlastnost theofylinu může obyasnitsubektivnoe snížení dušnosti i při relativně nebolshompriroste obstrukce a nedostatochnoykontsentratsii léku v krvi u pacientů s CHOPN. Z hlediska mnogofaktornogodeystviya jmenování theofylinu starších pacientů s CHOPN je zodpovědné principy odnomuiz geriatrické farmakoterapie - monofarmakoterapiyas polifarmakodinamikoy a je alternativou polifarmakoterapii.Odnako zároveň je to u pacientů s pozdním životě sleduetuchityvat malou šířkou terapeutického účinku teofillinai vysoké riziko výskytu nežádoucích účinků, včetně potentsialnoopasnyh (arytmií , křeče, snížení cerebrální pacientů krovoobrascheniyau CHOPN). V exacerbace COPD počáteční (zatížení) dávka drog theofylin (aminofylin) je 5,6 mg / kg, apodderzhivayuschaya - 0,4 - 0,6 mg / hod. Při kouření pacientů dávka preparatamozhet být zvýšena na 0,6 mg / kg. Při relativně stabilnomsostoyanii pacientů s CHOPN přednostní přiřazení prolongirovannyhpreparatov theofylinu (teopek, teotard, eufilong a kol.), Konstantní koncentraci Kotoryeobespechivayut v krvi a může primenyatsya1-2 krát denně, což zlepšuje dodržování starších pacientů. Sleduets opatrný intravenózní theofyllinu pro obostreniyahHOZL u pacientů léčených dlouhodobě působící přípravky theofylinu.

Jmenování theofylinu během léčby jinými medikamentovpo jak o plicní a mimoplicní patologiimozhet současného zvýšení jeho koncentrace v krvi rizika pobochnyhtoksicheskih účinků. To by mělo mít na paměti, a to zejména ubolnyh starší. Je známo, že v mnoha starších pacientů silupolimorbidnosti dosažený imeyuschihsyazabolevany různých léků (nucený polypragmazie) .K Léky, které zvyšují koncentraci theofylinu v krevní otnosyatsyaantibiotiki (erythromycin, ciprofloxacin), antagonisty vápníku (diltiazem, verapamil, nifedipin), antiarytmika, antisekrečními ( cimetidin) antipodagricheskie (alopurinol), některá cytostatika (cyklofosfamid, metotrexát). Podobně kontsentratsiyateofillina v krvi se zvyšuje u pacientů se srdečním selháním (městnavé jater), chronická hepatitida a cirhóza, hypotyreóza, v průběhu virové infekce. Zvyšující se koncentrace theofylinu obuslovlenosnizheniem činnost jater P-450 enzymu. V takovém zrušení situatsiyahrekomendovana (nahrazení) uvedené přípravky nebo v naznachenieteofillina v denní dávce. Ve stejné době, kurilschikovchuvstvitelnost theofylinu může být snížena, aby sleduettakzhe úvahu při posuzování účinnosti léku a jeho dávkování korrektsiiego. S ohledem na časté komorbidity naznachenieteofillina erozivní procesu, se může zvýšit, když jícnu gastroezofagalnoyreflyuksnoy choroby, arytmie CHD, snížení cerebrální vaskulární encefalopatie krovoobrascheniyapri. Metabolicheskihnarusheny může vyvinout klinicky významné u starších pacientů (hyperglykémie, hypokalémie, metabolická acidóza).

Při léčbě exacerbace CHOPN primeneniesulfata doporučuje hořčíku, které poskytují mírný bronchodilatační účinek, a mechanismu, který zcela jasné. Předpokládá se, že síran magniyavliyaet toku vápenatých iontů a může potencovat akční drugihbronhodilatatorov. Při intravenózní síran hořečnatý sleduetimet na paměti možnost náhlého snížení krevního tlaku a inhibice dyhatelnogotsentra.

antibiotická léčba

Indikace pro antibiotika v obostreniyahHOZL jsou klinické a laboratorní příznaky bronchopulmonální infekce (hnisavé sputum, horečka, leukocytosis), ačkoli zvýšení temperaturyi změny v periferní krvi jsou pozorovány u starších pacientů není vsegda.Naryadu s klasickými známkami bronchopulmonální infekce sleduetobraschat důrazem na mimoplicních projevů (encefalopatie zmatenost, srdeční dekompenzace a kol.). Nejčastější vozbuditelyamiinfektsii obostreiiyah s CHOPN jsou Streptococcus pneumoniae, gemofilnayapalochka, Moraxella, viry (chřipka, parainfluenza, rhinoviry).V souladu s tím, léky první volby v exacerbací HOZLna pozadí bronchopulmonální infekce mohou být amoxicilin / klavulanovayakislota, ampicilin, sulbaktam, cefalosporiny II generace (cefuroxim, cefuroxim axetil), makrolidy (spiramycin, roxithromycin, klarithromycin), fluorochinolony s antipnevmokokkovoy aktivity (trovafloxacinu al.) , Často se z sputu starších pacientů s akutní exacerbací HOZLvydelyaetsya smíšené (gram-pozitivní a gram-negativní) flóry, odůvodňuje tak jmenování III cefalosporinů generace (ceftazidimu, ceftriaxon) v kombinaci s aminoglykosidy (gentamicin, amikacin) .Antibiotiki nejlépe intravenózně následně perehodomna požití (krok antibakteriální terapie ). Když vyboreantibiotika u pacientů s akutní exacerbace CHOPN, spolu s nejvíce veroyatnymietiologicheskimi mikroorganismů musí být považována vozmozhnuyuantibiotikorezistentnost patogenů, přítomnost allergicheskihreaktsy na drogách, komorbidit a získal drugiemedikamenty ovlivňující farmakokinetiku antibiotika. Kromě toho volba antibiotik by měl vzít v úvahu místní rasprostranennostrezistentnyh kmenů v různých oblastech.

mukolytický terapie

Za účelem zlepšení bronchiální obstrukcí ispolzuyutmukoliticheskie a mucoregulatory přípravy. Most effektivnymisredi nimi jsou acetylcystein, ambroxol, bromhexin. Acetylcystein (Fluimucil, mukosolvin, ACC) přiřazen dovnitř doze600-1200 mg denně nebo inhalaci pomocí rozprašovače. Suschestvennympreimuschestvom acetylcystein je jeho antioxidační aktivitu, což je důležité zejména u starších pacientů, které se vyznačují tím, aktivatsiyaokislitelnyh procesů a snížení antioxidační aktivnostisyvorotki [2]. Kromě toho, acetylcystein je dárce sulfgidrilnyhgrupp, která může mít vliv na prevenci rozvoje tolerantnostik dusičnanů u pacientů se současnou ischemickou chorobou srdeční, i když tyto vlastnosti preparatatrebuyut v klinických studiích.

Bromhexin (bisolvon) aplikována orálně v denní dávce 32-48mg a intravenózně se 2 ampule (16 mg) 2-3 krát denně. Preparatbronhosan obsahuje Bromhexin v kombinaci s různými fitopreparatami.Naznachaetsya dovnitř ve formě kapiček a vdechování.

Ambroxol (lasolvan, ambrobene, ambrolan et al.) Je aktivnymmetabolitom bromhexin. Spolu s mucoregulatory účinkem, ambroxol má také antioxidační a protivovospalitelnymisvoystvami. Kromě toho, Ambroxol stimuluje produkci povrchově aktivní látky, jehož obsah v bronchoalveolární vozrastomsnizhaetsya tekutiny. Jak je známo, je povrchově aktivní látka je povrchově aktivní činidlo, zahrnující vnitřek plicních sklípků a zlepšení elasticheskiesvoystva plíce. Jako jedna složka systému místního zaschitylegkih, povrchově aktivní látky zabraňuje pronikání do buněk mikroorganismů epiteliyapatogennyh, je obklopuje a pomáhá alveolyarnymmakrofagam zničit mikroby. Povrchově aktivní látka také zvyšuje tsiliarnuyuaktivnost řasinkami epitelu, což v kombinaci s vlastnostmi uluchsheniemreologicheskih bronchiální výsledky sekrecí uluchsheniyumukotsiliarnogo dopravě. Na výše uvedené vlastnosti ambroksolaego použití u starších pacientů s CHOPN na základě objeví patogenegicheskiobosnovannym. V praxi je důležité, že zatímco některé naznacheniiambroksola a antimikrobiální činidla (amoxicilin, cefuroxim, doxycyklin, erythromycin), byl nárůst kontsentratsiiukazannyh antibiotika v plicní tkáni. Preparatayavlyaetsya výhodou možnost použití v různých lekarstvennyhformah (pilulky, sirup, perorální roztok, vnutrivennyhinektsy nebo inhalace). Denní dávka ambroxolu na příjmu, je 60 až 120 mg starší a neliší se od obscheprinyatoy.Pri renální insuficience bromgeksinai ambroxolu poločas se zvyšuje, což je třeba vzít v úvahu, když se to naznacheniibolnym s doprovodnými nemocemi.

Enzymové přípravky používané jako mukolytika priHOZL není vhodné s ohledem na zvyšující proteolytickou aktivitu isnizheniya antiproteaznoy bronchiální sekreci, zatímco obostreniyahzabolevaniya. Léčba se širokými antiproteáz rasprostraneniyane obdržel. Pro účely údržby terapie mucoregulatory pristabilnom stavu spolu s výše uvedeným mukolytického preparatamipolezno použít různé fitosborov ohledem polivalentnogodeystviya složek v nich obsažených.

Základem pro dlouhodobé podávání mukolytického preparatovpri COPD je snížení frekvence a zkrácení obostreniizabolevaniya ale Mukolytické terapie nemá vliyaniyana nejvýznamnější prognostický ukazatel v COPD - velichinuOFV₁.

Video: PBC: New smutné statistiky

V nedávné arzenálu pacientů lékařské terapii HOZLpopolnilsya přípravy fenspiride, který má protivovospalitelnymisvoystvami a má bronchodilatační účinek razlichnyhmehanizmov (papaverinopodobnoe akce, mukolytickou účinek antagonismu na histamin H₁-Receptory produktsiirazlichnyh snížení prozánětlivých cytokinů). I když nebylo dosaženo údaje ispolzovaniifenspirida u starších pacientů s CHOPN, tam osnovaniyaschitat svou perspektivu na základě mnohorozměrné terapevticheskogodeystviya tak důležitý pro léky v geriatrické praxi.

glukokortikoidy

V těžkých exacerbací CHOPN špatnou odpovědí na glukokortikoidy lecheniepokazany: methylprednisolonu 0,5-0,75 mg / kg hydrokortison vnutrivennoili 05.01.-5.02. mg / kg intravenózně každých 6-8 hodin.

Problematika jmenování glukokortikoidů v stabilizačního protsessaodnoznachno není vyřešen. Pro předpověď účinnosti studii o použití preparatovpredlagaetsya glyukokortikoidovv dávky 0,4-0,6 mg / kg po dobu 2-4 týdnů a dále otsenkoybronhialnoy průchodnost. V případě zvýšení FEV₁,že není tak často (asi 10% pacientů s chronickou obstrukční plicní nemoc), může být primeneniesistemnyh kortikosteroidy oprávněné. Peroralnyhglyukokortikoidov dávka by měla být snížena na minimální efektivní. Vposlednee čas, podle multicentrické randomizované dvoynogoslepogo placebem kontrolovaná studie v 13 zemích pokazanaeffektivnost inhalačních glukokortikoidů (flyutikazonapropionat) u pacientů s CHOPN ve věku 50-75 let [4] .Pokud je to významné zvýšení tolerance k fizicheskoynagruzke, lepší obstrukce průtoku vzduchu (pikovayaskorost výdech FEV₁). Nicméně, výhody a bezopasnostdolgosrochnogo inhalačních glukokortikoidů v pozhilyhi starších pacientů vyžadovat další objasnění s ohledem ačkoli menší, ale přesto možné nežádoucí systémové účinky (osteoporóza, cukrovka, vysoký krevní tlak), které jsou relevantní pro pozdnemvozraste.

U pacientů se závažným respiračním selháním, narushayuscheykachestvo životě pojednává o lékařské stimulyatsiidyhaniya. Role léků, které stimulují dýchání okonchatelnone stanovena. Například doxapram lék může mít polozhitelnoedeystvie exacerbací chronické obstrukční plicní nemoci a zhoršení respirační selhání, ale neodhalila výhody oproti neinvazivní ventilyatsieylegkih. Indikátory krevních plynů (Pach₂) Se zlepší při použití léku Almitrine, příčiny, nicméně některé nežádoucí účinky (periferní neuropatie, atd.), Takže je to velmi slibné v geriatrické praxi. Ktomu proti přihlášce Almitrine selhal zaregistrirovatuvelichenie délku života pacientů s CHOPN, zatímco nárůst kaktakoe byl během prodlouženého kislorodoterapii.Ukazannye léků, které nejsou registrovány v Rusku pozorovat.

Povinné složka při léčení COPD považována za kyslíkovou terapii (RT), který je zaměřen na nápravě hypoxemie. Dostavkakisloroda dýchacích cest mohou být provedeny pomoschyunosovyh kanyly (obsah kyslíku v inspirované směsi 25-40% při průtoku 5 l / min), jednoduchý maskou (obsah kisloroda35-55% při průtoku 6-10 l / min) a maska ​​Venturiho trubice ( tochnuyudostavku poskytuje předem stanovenou koncentraci kyslíku). Pokud to není možné obespecheniyakislorodom výše metody uchýlily k transtrahealnoykateterizatsii. CT je znázorněno pacienti s P_aach₂nižší než 60 mm Hg a arteriální krevní saturace kyslíkem (S_aO₂) Je nižší než 90%. Doba trvání CT vyřešit respiračními nedostatochnostisostavlyaet alespoň 3-4 týdny. Uvědomte si prosím, že nárůst P může nastat u foneKT_aCO₂ (Utratagipoksicheskoy stimulace, zvýšení ventilace a perfuzionnogodisbalansa). V tomto ohledu, v průběhu CT kromě monitorirovaniyapokazateley S_aO₂ (Případně pulzní oxymetrie), a R_aach₂, je vhodné, aby prozkoumala napryazhenieuglekisloty krev (P_aCO₂) A pH. V sluchayahpovysheniya P_aCO₂ (Více než 10 mm Hg. V.) Isnizheniya pH (vyšší než 0,1) jsou zobrazeny respirační podderzhkav jako neinvazivní ventilace pozitivním tlakem nebo plicní iskusstvennayaventilyatsiya [W].

Řízení komorbidit

Při léčbě exacerbace COPD u starší důležité istarikov má kontrolu nad komorbidity, který chastodekompensiruetsya na pozadí vývoje nebo posílení hypoxie (dekompensatsiyahronicheskogo plicní onemocnění srdce, arytmie, erozivním yazvennyeporazheniya žaludku a další.). Často včasné reliéf obostreniyai eliminace hypoxie umožňuje upustit od dopolnitelnoysimptomaticheskoy terapie, ale na svědectví ještě prihoditsyanaznachat vhodných srdeční medikace léky.

Video: Zničíme mify_Kurilschiku potřebujeme kašli

Zvláštní problémy vznikají při rozvoji CHOPN u pacientů s plicní srdce dekompensatsiihronicheskogo výrazně zatížit prognozzabolevaniya. Racionální farmakoterapie v tomto kategoriipatsientov vyžaduje vliv na základní patogenní mehanizmyformirovaniya plicních mechanismů srdce a pravého srdce rozvoje nedostatochnosti.Takimi zahrnují bronchiální obstrukci, usilivayuschayasyapri akutních exacerbací CHOPN, alveolární hypoxie a arteriální hypoxemie, plicní hypertenze, sekundární polycytémie s poruchou mikrocirkulace, přetížení pravého srdce. Pro snížení plicní hypertenze, spolu s drogami theofylinu, může být užitečné, dusičnany antagonistykaltsiya, ACE inhibitory. Volba konkrétního léků provoditsyas vzhledem k jeho farmakodynamiky, farmakokinetiky a dostupnost harakterasoputstvuyuschey patologie. Theofylin má mnohostranné deystviemi mohou být podávány v nepřítomnosti kontraindikací a povyshennoychuvstvitelnosti k ní. antagonisté vápníku mají neznachitelnoebronhodilatiruyuschee, Antianginózní a antiagregační deystvie.Neobhodimo však mít na paměti, že cílem pacientů vazodilatatorovpozhilym může být omezena v důsledku dopadu na sistemnuyutsirkulyatsiyu, zejména u pacientů s jiným souběžným distsirkulyatornoyentsefalopatiey. Se současným hypertenze, infarkt myokardu posleperenesennogo ingibitorovAPF vhodné používat, i když je třeba mít na paměti o jejich „prokashlevom“ vlastnost, kotoroemozhet simulovat zhoršení CHOPN pacienta.

Diuretika by měl být používán opatrně, aby nedošlo elektrolitnyhrasstroystv (hypokalemii, hyponatrémie), stejně jako zhoršení reologicheskihsvoystv krev, prokrvení ledvin, snížení srdečního výdeje krovi.Neobhodimo vyhnout nucené diurézy, zejména usloviyahsochetannoy onemocnění (cirhóza, fibrilace síní, saharnyydiabet). Je výhodné používat šetřící draslík léky (amilorid, triamteren) a acetazolamid (diakarb). Naznachenieveroshpirona nezbytně je často doprovázena sekundární gipsraldosteronizma.Serdechnye glykosidy s dekompenzovaným plicní srdce, zejména povrchu zhoršující CHOPN a těžkou hypoxií a priodnovremennom použití diuretik, a často maloffektivny vyzyvayuttoksicheskie účinky. Indikace pro srdeční glikozidovmozhet souviset CHD a přítomnost síňové tachyarytmie nosného srdečního selhání.

Častá přítomnost sekundárního erythrocytózy u pacientů se zhoršuje reologicheskiesvoystva krev a porušují mikrocirkulaci v plicní tkáni a v životně důležitých orgánů (mozek, ledviny a další.). V této souvislosti je nezbytnou součástí zdravotnického terapiiyavlyaetsya jmenování léků, jako je dipyridamol, pentoxifylinu, tiklopidin pro zlepšení mikrocirkulace. V ostrém eritrotsitozepokazany bloodletting následuje infuze reopoliglyukina.

Účelem heparinu u pacientů s exacerbací CHOPN odůvodněných svyazis vysokou frekvenci (50%) zjištěné při pitvě tromboemboliylegochnoy tepny, stejně jako zvýšené riziko starší oslozhneniyau určitém rozsahu (chirurgie, gipomobilnost, srdeční selhání, fibrilace síní). Heparin obychnonaznachayut 5000 IU pod kůži břicha každých 8-12 hodin.

Kombinace CHOPN a CHD - jedna z nejběžnějších geriatrické polypathy (až 80%). Při provádění těchto pacientů může dojít k razlichnyeproblemy jež souvisí hlavně s jmenování medikamentoznoyterapii. Pravděpodobně se jedná o přítomnost CHOPN a astmatu yavlyaetsyaodnoy důvodu nejmenuje betablokátor IBSi starších pacientů s hypertenzí, u kterých již preparatyispolzuyutsya omezená, a to navzdory přítomnosti FIR označení. Ve skutečnosti, beta-blokátory, jsou více stepenineselektivnye, méně selektivní, může způsobit uhudsheniebronhialnoy terénu, i když důvody pro posílení bronhialnoyobstruktsii odlišné a vztahují nejen na skupinu jmenování preparatovdannoy. K dispozici jsou údaje o bezpečné používání pacientů beta-blokatorovu po infarktu myokardu v přítomnosti soputstvuyuschihHOZL nebo astma [5]. Při akutním infarktu myokardu, a u pacientů po infarktu myokardu prinyatieresheniya jmenování beta-blokátorů je určena klinicheskoysituatsiey a prognostickou hodnotu existujících porušení (stoykayatahikardiya, vysoký krevní tlak, riziko fibrilace komor a razryvovserdtsa a dr.). Existují důkazy o snížení o 40% riziko úmrtí vtechenie 2 roky v průběhu léčby beta-blokátory u pacientů s CHOPN a akutním infarktem myokardu. S výhodou podáván beta blokatorynovogo generace s optimálními farmakokinetických parametrů vysoce selektivní (bisoprolol, carvedilol, sotalol). Samozřejmě, neměli bychom podceňovat skutečné riziko nežádoucích effektovi třeba mít na paměti zásadu nedotknutelnosti "neuškodit", Odnakone méně nebezpečné a druhý extrém, kdy pacient po perenesennogoinfarkta ztrácí šanci na lepší prognózu na základě zesílení rizik veroyatnostivysokogo bronchiální obstrukcí u soputstvuyuschemHOZL.

V kombinaci s IBS CHOPN myokardu, že je stále v boleeneblagopriyatnyh podmínek, než v izolovaných CHD vsledstviehronicheskoy hypoxemie. Vzhledem k této perspektivnymispolzovanie by mělo být zváženo v této kategorii léků se pacienti uluchshayuschihmetabolizm myokardu, zejména trimetazidinu (preduktal).

Při komorové arytmie antiarytmické terapie pokazanatolko s hemodynamickými poruchami a špatné perenosimostiaritmy. Je však třeba mít na paměti, roliobostreniya patogenezi COPD (hypoxie) v rozvoji arytmií a nízké effektivnostiantiaritmicheskih léčiv spolu s rizikem vedlejších effektov.V tyto situace, což eliminuje hypoxii pomocí svoevremennogokupirovaniya exacerbací, zlepšení bronchiální obstrukcí (bronchodilatancia, mukolytika, kyslíku) může mít v sobě antiaritmicheskiyeffekt. Pro zpomalení srdeční frekvence výhodném antagonistykaltsiya (verapamil, diltiazem). Když bradykardie soprovozhdayuscheysyaserdechnoy nedostatečnosti, atropin může být použit intravenózně a v nepřítomnosti účinku theofylinu přípravků. Mělo by pomnitob inhibiční účinky na dýchací centrum lidokain naznachaemogoneredko o komorové tachykardie v akutní fázi infarktu.

Vyvstávají obvykle kvůli involuční osteoporóza travmaticheskiepovrezhdeniya kostry (zlomenin kyčle, páteře atd.) Za následek prodlouženou imobilizaci a dolgovremennoeprebyvanie pacienty v nemocnici. Na druhé straně, to je faktoromriska zhoršení plicní ventilace u pacientů s CHOPN a razvitiyagospitalnyh infekce dolních cest dýchacích. Vzhledem k tomu, etogoneobhodimo rozšířit indikace pro operační léčbu perelomovs pro rychlejší mobilizaci pacientů a snížit nemocnici zůstane Srokowo. Když konzervativní léčba perelomovobyazatelno drží Kinezioterapie, respirační gimnastiki.Bolevye omezení na hrudi vzestup primeneniyanenarkoticheskih vyžadují analgetika. Provedeny profilaktikaperelomov běžné. Pro tento účel použití se vápníku (karbonatkaltsiya, D3 vápenatý), antiosteoporoticheskie drogy (alfa kaltsidol, Miakaltsik, fluorid sodný, atd.). Vzhledem k tomu, vyjádřený osteoporozai riziko opětovného hojení zlomenin fizkulturadolzhna provádět opatrně, se speciálním programem připraveným metodisté. Hlavní patogeny bronholegochnyhinfektsy (exacerbace COPD, zápal plic) jsou často gramotritsatelnayaflora (Enterobactericae) a Staphylococcus aureus (methicilin citlivý obvykle), který vyžaduje podávání vhodných antibiotik (tsefalosporinyII a III aminoglykosidů generace).

Často dochází s věkem neschopnosti kardie (vyyavlyaetsyapochti polovina z nich nad 50 let) s přítomností refluxní ezofagitaili aniž to může zhoršit porušení bronchiálního prohodimosti.Eto splatnosti, na jedné straně, reflexní bronchospasmem, a na druhé straně - aspirace žaludečního obsahu. Mehanicheskayanedostatochnost podélný sval jícnu vyplývající z zareflektornogo dysmotilita hltanu svaly a svěrače verhnegopischevodnogo průběžnou microaspiration. V rezultatepovyshaetsya bronholsgochnoy riziku infekce. V takových situacích, a to zejména u těžkých forem, to ukazuje přiřazení prokinetik (metoklopramid, Motilium®, koordinaks) antisekretorických činidel (ranitidin, omeprazol). Zároveň je třeba mít na mysli chtonaznachaemye o doprovodných koronárních léčiv choroby srdeční (dusičnany, blokatorykaltsievyh kanálů) může zase zhoršit nedostatochnostkardii.

Rozvoj akutní cévní mozkové příhody mají pozhilyhbolnyh CHOPN může mít za následek zhoršení mukociliární clearance (snížená kašel reflex) hypoventilace. V případě pacientů s cévní mozkovou příhodou stvolovyhnarusheny možnou aspiraci následuje razvitiempnevmonii a akutních exacerbací CHOPN. Mezi hlavní etiologické mikroorganizmamiyavlyayutsya flóry a gramnegativní anaeroby, je nutné uchityvatpri výběru antimikrobiální činidlo pro tyto pacienty (klindamycin, metronidazol). "zdravotní sestra" Terapie v těchto získává situatsiyahpervostepennoe hodnoty (pozice hlavy, zpracování ústa, aspirátů sekretů z horních dýchacích cest, atd.). Při selhání vyrazhennoydyhatelnoy je zobrazen (SO 2 nižší než 90%) kyslíkovou terapii, a na centrální poruchy dýchacích třeba ventilyatsionnayapodderzhka (neinvazivní ventilace).

V některých případech, závažnost dušnosti může být snížena naznacheniinekotoryh psychotropních látek, zejména v případě, můžete vyyavitpsihogenny složku dušnosti, například s jejich pozadí HOZLpriznakov hyperventilace syndromu, jakož i různé depressivnyhi úzkostné poruchy se často vyskytují u starších bolnyhi zhoršit sípání plicní původ. Pro tento účel se používá mogutbyt tricyklická antidepresiva (amitriptylin jeho analogy), benzodiazepinové léky (phenazepam, Tofisopam), které by měly být použity pouze uvnitř a ispolzovatdlitelno. By neměly být předepisovány benzodiazepiny s dlouhým periodompoluzhizni (diazepam, chlordiazepoxid), stejně jako léky s dlouhodobě působící metabolity (Flurazepam). V souvislosti s tímto léčivem zasluzhivaetvnimaniya alprozolam které netvoří dlouhou deystvuyuschihmetabolitov a snižování úzkosti u pacientů s přítomností somaticheskihzabolevany, včetně COPD. Nezpůsobuje depresi dyhaniyai drog lorazepam.

S ohledem na komplexnost dýchání u starších plicní bolnogoneobhodimo okamžitě odhalit a napravit různé vnelegochnuyupatologiyu, zhoršuje příznaky respirační tísně.Poruchy příjmu potravy různého původu vést ke snížení massytela. V důsledku toho, jejich oprava je nutná, dokud naznacheniyaanabolicheskih hormonů (Nerobolum, retabolil) v nepřítomnosti kontraindikací (těžká arteriální hypertenze, prostaty benigní gipertrofiyapredstatelnoy, onemocnění jater). Důležité kontrolní střevní činnosti uvedené jako obyčejný v pozhilomvozraste zácpě přispívá k dalšímu zlepšení vnutrigrudnogodavleniya u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí (pacient je často ve stavu hronicheskoyproby Valsalvy).

Dlouhodobá kyslíková terapie je považována za pacienty s CHOPN zásadní komponentomvedeniya a mohou nejen rozšiřovat, ale také zlepšit kvalitu života těchto pacientů.

Aby se zabránilo nejčastější vyskytující se u starších obostreniyHOZL na pozadí virových infekcí (chřipka) vakcína se doporučuje primenenieprotivogrippoznyh. U starších lidí, ochranné effektvaktsinatsii nižší než u mladších však frekvence tyazhelyhobostreny CHOPN a zápalu plic, stejně jako hospitalizace a smertnostbolnyh během epidemie chřipky se sníží o téměř 50%. Meneeochevidna profylaktická účinnost protivopnevmokokkovyhvaktsin.

Účinnost dlouhodobé užívání různých široce naznachaemyhimmunomodulyatorov u pacientů s COPD, včetně starších pacientů, u nastoyascheevremya není prokázána, a proto nemůže být žádný liborekomendatsii.

Nezbytnou součástí boje proti respirační nedostatochnostyuu starších pacientů s CHOPN je respirační rehabilitace, výroba napravlennayana pacient racionální vzorec dýchání, svalová trenirovkudyhatelnoy funguje optimálně dannogobolnogo režimu a zajišťuje ventilaci uchastkovlegochnoy intaktní tkáně. Jsou vhodné i patogeneticheskiobosnovannymi různé metody a manévry zaměřené na aktivatsiyunizhnih plic (břišní dýchání), redukce uzávěru dýchacích cest ekspiratornogoobema (dýchání s navydohe odporu).

S ohledem na dlouhodobou léčbu drogové u starších pacientů popovodu různých onemocnění s velkým počtem lekarstvennyhpreparatov (nucené polypragmazie) by měl být vědom některých léků na negativnomvliyanii bronchopulmonální tkáně a dyhatelnuyufunktsiyu [b]. Například prodloužený glukokortikoidů terapiyapo o revmatických onemocnění, bronchiální astma usugublyaetinvolyutsionny (postmenopauzální a senilní) osteoporózy, okazyvaetugnetayuschee účinek na dýchacích svalů, snižuje aktivnostalveolyarnyh makrofágy a neutrofily. Dlouhodobé užívání sedativ (spánek indukující) léky mohou mít depresivní účinek naaktivnost ciliární přístroj. Intravenózní sedativnyhpreparatov, lidokain inhibuje dýchací funkce centrum. Beta-blokátory, včetně selektivní, drogy Rauwolfia bronhialnuyuprohodimost zhoršuje. Některé cytotoxické látky jmenován přes zlokachestvennyhopuholey, spolu s jejich imunosupresivní účinek, vyzyvat může podporovat rozvoj plicní fibrózou.

Jedním ze základních požadavků pro lékařskou terapii pozhilyhbolnyh CHOPN - nutnost pro průběžné sledování a ověřování, které musí být provedeno nejen lékař, ale iobuchennogo sestry, stejně jako jasně instruktirovannyhrodstvennikov pacienta. To je důležité pro včasné vyyavleniyapobochnyh efekty, vysazení léku (nebo snížit dávku), korrektsiivoznikshih porušování lidských práv.

To znamená, že farmakoterapie trvá suschestvennoemesto celou řadu léčebných intervencí u starších pacientů s COPD má určité vlastnosti u těchto pacientů. Strategiyai taktika definovaných klinických situacích, kdy dochází mnogochislennyefaktory který účet je nutné pro racionální chování, kontrolyai bezpečnost farmakoterapie.

Odkazy

1. Butler LI - klinické gerontologie, 1995, 3,3-7

2. Butler LI - Ruská Medical Journal, 1999, 16,788-796

3. Avdeev SN, Chuchalin AG - Ruský Medical Journal, 1997,17,1105-1114

4. Paggiaro L. P. -, Lancet, 1998, 351,773-780

5. Ageev FT - Ruský Medical Journal, 1999,15, 733-736

6. Esposito A. L. - Clin. Hrudník Med., 1987, 8,3, 373-380