Somatická patologie Hays. fetální alkoholový syndrom

fetální alkoholový syndrom

Pít a jeho metabolit acetaldehyd prochází placentou prostou difúzí, jsou teratogenní.

Jejich nepříznivé účinky na plod je realizován v důsledku přímých a nepřímých toxického účinku.

Ta se provádí prostřednictvím toxického účinku na cévní stěny placenty, což vede k jejich spadenie, zapustevaniyu a zhoršené fetální výživy.

Při použití alkoholu u žen během těhotenství může dojít zvláštní typ patologie - fetální alkoholový syndrom (MSA), která obsahuje kombinaci obličeje a jiné zvláštní vnější fyzické zátěži, abnormality orgánů (např., kardiomyopatie), Strukturální nebo funkční poruchy mozku.

Ne všechny děti od konzumujících alkohol matek se rodí s projevy TSA. Frekvenční projevy HSA se pohybuje mezi 0,1 a 40% a závisí na genetického polymorfismu alkoholu enzym oxidující matku a plod, další dědičné, nutriční, sociální a další faktory (včetně toxických účinků na alkohol spermií otce buněk).

Minimální diagnostické vlastnosti charakteristické TSA jsou:
1. prenatální a / nebo postnatální podvýživa.

2. Zapojení centrálního nervového systému:
A. Příznaky poškození centrálního nervového systému.
B. Opožděné duševní vývoj.
B. Microcefalie (obvod hlavy než 3 percentily).

3. charakteristika obličeje dizmorfizm:
A. Mikroftalmie a / nebo krátké oční štěrbiny.
B. Krátký filtr tenký horní ret a / nebo málo vyvinutou horní čelist.

Je třeba mít na paměti, že kombinace obličeje dizmorfizma, vývojové zpoždění a neurologické příznaky, je charakteristické nejen pro TSA. Podobně jako v příznaky jsou: Fetální hydantoin syndrom u dětí, jejichž matky užívaly v průběhu těhotenství ANTIKONVULZIVA-produkty symptomu u dětí matek s fenilketonuriey- syndromem Cornelia de Langer Noonan syndrom.

Bez jasné údaje o zneužívání alkoholu ze strany matky rozlišit HSA těchto syndromů je obtížné. Předpokládá se, že vezme matku v kterékoli fázi těhotenství z 15 ml alkoholu na den (na základě tradiční alkoholický nápoj - sklenici vodky, půl sklenice suchého vína nebo piva) je velmi pravděpodobný toxický účinek alkoholu na plod.

Takové problému může dojít při kouření těhotenství (syndrom fetální tabáku), užívání drog se, genové mutace a chromozomální aberace.

Novorozenci s TSA často potřebují neodkladnou péči. Tyto děti se rodí obvykle ve stavu dušení. Jsou uvedeny v hromadění krve neúplně oxidovaných produktů metabolismu. Jedna třetina pacientů ukázalo, žloutenka vyžaduje urgentní substituce krevní transfuzi.

U dětí s ASP v důsledku náhlého odnětí alkoholu ihned po narození, je vývoj charakteristických abstinenčních příznaků. Během prvních 24 hodin života, a většinou - v 6-12 hodin po porodu objevit zrychlené dýchání, zvýšená reakce na podněty (zvláště zvuk), třes prstů, křeče (u poloviny dětí - s dočasné zastavení dýchání), někdy - nadýmání, zvracení. to je - Neonatální abstinenční syndrom. Jedná se o další stresové účinky na centrální nervový systém dítěte, a to způsobí další škody.

Novorozenci v budoucnu odmítne vzít prsa, přibývají na váze špatně. Vzhledem k tomu, že děti s výskytem TSA patologických změn ve velké míře v důsledku škodlivému vlivu stresové reakce, vyznačující se tím katabolického metabolismu orientovanou ve své kombinované terapie je užitečné zahrnout látky, které zvyšují funkci omezování mechanismů stresu.

Taková léčiva zahrnují beta-blokátory. Oslabují vliv sympatických impulsů a cirkulujících katecholaminů na a-receptorů v srdci, cév a jiných orgánů, pronikat hematoencefalickou bariérou, čímž se minimalizuje vliv sympatického nervového systému na orgány a tkáně, jsou nejen vzhledem k periferním ale centrální mechanismy.

Zejména se jedná o pozitivní klinické zkušenosti s obsidan v rámci komplexní terapie fetopatie. Lék byl podán v polovině terapeutické dávce 0,5 mg / kg tělesné hmotnosti za den v dopoledních hodinách, aby uspokojivě snižuje tonus sympatického nervového systému.

Pokud je to nutné, dávka byla zvýšena na 0,75 mg / kg za den. Po ošetření u dětí, což představuje pokles aktivity sympatického rozdělení autonomního nervového systému, zlepšuje fyzický vývoj, zvýšená přibývání na váze.

alkoholická pankreatitida

Alkoholické pankreatitida (AP) - závažnou komplikací chronické intoxikace alkoholem je spojena s vysokou úmrtnost a je charakterizována bolestí břicha, malabsorpční syndrom, poruchou metabolismu glukózy, a často vyžadují nouzovou chirurgickou péči.

Nejběžnějším klinickým znakem zánětu slinivky břišní je jeho rozdělení na "Akutní pankreatitida" (OP) a "chronická pankreatitida" (KP). Je-li OP v důsledku zánětlivých změn pankreatu došlo k prudkému nárůstu hladiny pankreatické enzymy v pozadí bolesti břicha.

Změny v žlázy jsou potenciálně reverzibilní, může dokončit obnovu funkcí stanovených odstranění patologické činidlem (například žlučové kameny). KP je charakterizována progresivní pokles funkce žláz endokrinní a exokrinní anatomické výsledek nevratných změn v pankreatických tkání.

V posledních letech, nejčastější verze AP je hypotéza „nekrózy fibróza“, který spočívá v otevření AP jako potenciálně plně reverzibilní OP, že s pokračující zneužívání alkoholu vede k chronické nevratným změnám v prostatě a se projevuje ve formě HP exacerbace.

Tato hypotéza je podporována jak pro laboratorní testy a patologických dat ze studie. Tak, při pitvě u pacientů s AP uvést, že více než 53% případů chronické žádné změny ve slinivce. Avšak schválení AP jako forma CP jsou také důkazy ve formě zjišťování fibrózy a kalcifikace v žlázy u radionuklidů studie alkoholiků bez klinických projevů AP.

údaje o faktorech, které mohou vést k rozvoji AP, rozporuplné. Je dokázáno, že AP vyvíjí, za předpokladu, že denní spotřeba 100-120 g alkoholu po dobu 8-12 let. Však popsány ojedinělé případy začátku AP po jediné bohaté nápoje bez předchozího dlouhou historii alkoholu.

Patogeneze AP zahrnuje přímý účinek alkoholu na Oddiho svěrače (teorie žlučovou pankreatické reflux duodeno-pankreatický reflux a stimulace-obstrukce), přímý účinek na potrubí prostaty, zejména malých rozměrů, což vede k acinárních atrofii a fibrózu, možné zvýšení litostatina v pankreatických tajemství.

Popisuje přímý účinek alkoholu na acinárních buněk, zvýšené hladiny lysosomálních trávicích enzymů a roli oxidační stres. Nepříznivý účinek je produkován jako metabolity alkoholu, jako je acetaldehyd a ethylesterů mastných kyselin.

OP se obvykle projevuje ostrou bolest v břiše, většinou tinea charakter. Bolest začíná náhle se nezastavil ani opakované injekce narkotických analgetik, posílený prudkými pohyby, kašel, zvracení.

Nevolnost a zvracení, aniž by to přineslo oblegcheniya- teplota stoupne na subfebrile tsifr- možné hypotenzi. Vzhledem k tomu, edém a otok žaludečních žláz dochází ascites, hydrothorax - obecně levák (zvýšená amylázy se stanoví v exsudátu).

Díky zapojení do rakoviny procesu hlavy nastane žloutenka. Při vývoji těžký šok, multiorgánové selhání, syndrom akutní respirační tísně dospělých (cm.).

Závažnost skóre byla vyvinuta AP Ranson (dán Okhlobystin-Ivashkina):

Při přijetí:
věk > 55 let
leukocytóza > 16000 / mm3
glukóza v séru > 200 mg%
sérum LDH > 700 jednotek
ACT v séru > 250 ME

Během prvních 48 hodin:
nižší hematokritu > 10%
Zvýšené sérové dusík > 5 mg%
hladiny kalcia < 8 мг%
P02 arteriální krve < 60 мм рт. ст.
base deficit > 4 mmol / l
Odhadovaná ztráta (sekvestrace) tekutina > 6 l

Každý z těchto ukazatelů se odhaduje na 1 bod. Celkové množství 0-2 míst odpovídá světle pankreatitidy, 3-5 bodů - průměrná hmotnost 6-11 bodů - těžké.

Diagnostika je založena na nemoci pluralita projevy kliniky, ultrazvukových dat, laparoskopie, počítačová tomografie typický laboratorní změny (zvýšení hladiny amylázy, lipázy, bilirubinu v séru, amyláza amylázy moči v tekutině z pleurální a břišní dutiny, v klinické změny analýzu krve) ,

Při zhoršení CP také označil bolesti břicha, nevolnost, žloutenka rvota- běžnější. Existují náznaky, pankreatické nedostatečnosti a malabsorpční syndrom. Často cukrovku, není obvykle vede k dekompenzaci.

V akutní léčbu AP vazby jeho součásti jsou úplné hladovění, doplnění objemu cirkulující krve Krystaloidní (do 2000 ml 0,9% p-ra chlorid sodný) a koloidní (450 ml nebo 400-800 ml zhelatinol poliglyukina / reopoliglyukina) roztoky.

Morfin úleva bolesti nepraktické, protože to způsobuje křeč svěrače Oddi- promedol lepší použít v kombinaci s non-narkotických analgetik (indomethacin, Voltaren). Někdy léčba bolesti musí se uchýlit k epidurální blokádu. Dekomprimovat žaludek a konstantní nasávání jejího obsahu vyžaduje zavedení sondy.

vývoj diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) To vyžaduje, aby čerstvé zmražené plazmy infuze a heparin (obvykle v dávce 500 U / h) pod kontrolou koagulace. Známé údaje o účinnosti pankreatické enzymy, zvláště při zhoršení HP.

V těžké AP je nutná léčba na jednotce intenzivní péče, kde je monitor kardiovaskulární funkce, dýchací funkce. Při středně inhalační podání hypoxie kyslíku, pokud je prováděna zhoršuje ventilátor. Pro směs antibiotik III generace cefalosporinu je nejvhodnější (nejlépe ceftriaxonu na 2,0. / Den) a metronidazolu (100 mg x 4 / den). V /.

Když hemoragické formy AP je efektivní peritoneální výplach v případě zhoršení zdravotního stavu pacienta, a to navzdory adekvátní léčbě, je nutné řešit otázku chirurgických zákroků.

VP Žádoucí, PP okurky

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné