Somatická patologie Hays. pneumonie

Video: Patologie s CT a MRI

pneumonie

Normálně člověk má různé mechanismy pro ochranu dýchacích cest proti infekci. Dolních cest dýchacích chráněné epiglottis a gortanyu- látky, aby prošel skrz, stimulovat reflex kašle.

Dýchacích cest mezi hrtanem a končetin jsou chráněny vrstvou řasinkami epitelu, pokryté hlenu, a nazývá „mukociliární transport.“ Poslední porucha s věkem, stejně jako pod vlivem chronické konzumace alkoholu, kouření.

V moderních ruských podmínkách, tyto dva faktory jsou téměř vždy pozorovány současně. Téměř přirozeně se vyskytující u lidí, kteří zneužívají alkohol, chronické obstrukční plicní nemoci (COPD) Spojené s tvorbou husté a viskózní hlenu, což výrazně snižuje účinnost mechanismů čištění dýchacích cest.

Obsah IgA v horních dýchacích cest v plicích na ochranu před virovými infekcemi. Menší množství z nich v sekretu dolních cest dýchacích umožňují aglutinaci bakterie, toxiny a neutralizovat jejich zabránit pronikání mikrobiálních agens ve sliznici. IgG a opsoniruet aglutinuje bakterie podílející se na lyži gram-negativních bakterií.

Při zneužívání alkoholu syntéza zlomený imunoglobulinu, zejména IgA, jejich funkční aktivita klesá. Kromě toho, změny ve stěně dýchacích cest u CHOPN snižuje možnost migrace neutrofilů a lymfocytů z krevních cév.

Aspirace kyselých žaludečního obsahu pozorována s těžkou intoxikaci alkoholem, výrazně se snižuje možnost efektivní eliminace patogenních agens z dýchacích cest.

Všechny tyto nepříznivé změny probíhají na pozadí podvýživy situace s agresivním médiím vysokou teplotu (což není zima podlaha, země, hypotermie, atd.), Extrémně nízká úroveň péče, což výrazně zvyšuje riziko zápalu plic, často způsobených gram-negativními a podmíněně patogenní flóry v jednotlivcích zneužívání alkoholu.

zápal plic poradna uprostřed HAI závisí na původcem je však možné rozlišit následující funkce. Nepříznivá premorbid pozadí, zpoždění při vyhledání lékařské péče, agresivní mikroflóra vytvoření podmínek pro rychlé dekompenzace původně modifikované vnější dýchání.

Poměrně označeny příznaky začnou postupně nejběžnější street HAI pneumonie způsobené S. pneumoniae, H. influenzae: pomalý vzestup tělesné teploty, respirační projevy nedostatku intoxikace - neslouží k signálu pro léčbu pacientů s lékařem.

Vstupní vyšetření určené k přistoupení mimoplicních příznaky (poruchy vědomí, slabost) nebo závažným respiračním selháním kliniku s úplným vyčerpáním funkčních rezerv.

Pneumonie u těchto pacientů má tendenci k šíření do dalších oblastí plic, tvořící kontaktní mozků povahu porazheniya- se vyznačuje vysokou pravděpodobností vzniku abscesu, tvorbě empyémem.

U pacientů s Hai pak na pozadí těžkým zápalem plic rapidně zvyšuje pravděpodobnost deliria, a to zejména s pokračující konzumací alkoholu.

Být častou příčinou aspirační pneumonie jako etiologický faktor, anatomické a funkční změny v plicích přispět k rozvoji syndromu dechové tísně dospělých, ostře vážení kliniku a extrémně zhoršuje prognózu onemocnění.

Těžké intoxikace vede k hypovolémie, metabolická acidóza, tekutiny a poruchy elektrolytů.

Resuscitační na zápal plic alkoholici je určena přítomností závažného respiračního selhání, pokles objemu krve, intoxikace, rozvoj infekční-toxického šoku.

toxického šoku způsobená endotoxiny, což způsobuje vazodilataci u malých cév a zvýšení jejich propustnost, což vede k hypotenzi, hypovolémie, porušování perfuze životně důležitých orgánů.

Pro zmírnění tohoto stavu vyžaduje intenzivní infuzní terapie zahrnující transfuzi koloidní roztoky (nebo polyglukin reopoligljukin 400-800 ML 0,9% p-p chloridu sodného a 2000 ml).

Realizuje dopaminu infuzí v dávce 3-5 g / kg / min. Dříve doporučoval zavedení glukokortikoidů hormony, podala poslední multicentrické, placebem kontrenirovannyh výzkum, to nemá vliv na účinnost léčby.

Empiricky může doporučit přiřazení ceftriaxonu (rotsefina- fortsefa) do 4,0 v / in za normálního kreatininu a močoviny v krvi - se současným označením gentamicinu (240 mg / v jedné dávce) nebo ciprofloxacin (400 mg, 2 krát denně).

Použití nechráněné penicilinu a ciprofloxacinu I. generace je nepraktické, protože klinicky nevýznamné účinek na gramnegativní flóry. Jakmile je to možné, je třeba začít vdechování kyslík za nepříznivých změn v acidobazické rovnováhy jsou uvedeny tracheální intubaci a mechanickou ventilaci.

Při vysokých teplotách potřebných pro výrobu semen setí sputa krovi- potřebných k identifikaci původce a jeho citlivost na antibiotika.

Léčba syndrom dechové tísně dospělých - viz příslušná část ..

Akutní respirační selhání zakotvila inhalaci kyslíku nebo ventilátor. Když je exprimován bronchoobstructive komponent uvedených spravující bronchodilatátory přípravky - 2,4% aminofylin ethyl rr 20,0-60,0 / kapání do 0,9% roztoku p-pe chlorid sodný, prednisolon a 250 mg-mukolytika - acetylcysteinu denně až 6,0 w / w.

Řízení koagulace v těžké pneumonie bude dostatek času k diagnostice syndromu intravaskulární koagulace (DIC). Při její znaménko - buď klinické nebo laboratorní - je znázorněno podávání čerstvé zmrazené plazmy se na 450 ml / den. rychlým tempem a heparinové infuzi v dávce 500-1000 jednotek / h.

Kdy vedení pacientů s pneumonií jsou důležitými prvky dechová cvičení, posturální drenáž, perkuse a vibrace masáž hrudníku.

V závažných případech se náhlé snížení reflex kašle, je znázorněno drží sanace diagnostické bronchoskopie a biopsie tkáně.

Nemocnost na zápal plic u pacientů s CAI je indikací k hospitalizaci na jednotce intenzivní péče.

Syndrom dechové tísně akutní

syndrom akutní respirační tísně (ARDS), nebo syndrom dechové tísně dospělých, nekardiogenní plicní edém, toxický plicní edém je závažnou komplikací řady podmínek vyplývajících z HAI.

Classic plicní edém, klinický obraz je podrobně popsáno v různých příručkách a monografií o jeho patogenezi je způsobena hemodynamické a zvýšení tlaku v plicním cirkulačním systému.

To je vzhledem k srdeční důvodů (onemocnění srdce, snížené kontraktility myokardu různého původu, hypertenze), jakož i další faktory (selhání ledvin, hypervolemie et al.).

Zvýšení hydrostatického tlaku v plicním výsledky malých cévách v přechodu tekutiny z krevních cév v první intersticiální plicní tkáně a pak do plicních sklípků. Terapie vasodilatátory a diuretika ve většině případů rychle vést ke klinickému zlepšení.

V patogenezi ARDS základě změny v propustnosti alveolární-kapilární membrány pod vlivem různých faktorů. V případě alkoholických slinivky břišní a těžkým zápalem plic pozorovaným endotoxinemia. Vzhledem k tomu, s ohledem kromě respirační funkce, se aktivně podílejí na metabolismu různých vazoaktivních látek (serotonin, histamin, atd.), Stimulace jejich uvolnění působením endotoxinu příčin výrazné změny v plicích.

Bezprostřední dopad proteáz na endotelu kapilár zhoršuje tyto změny. Aspirace žaludečního obsahu u pacientů s případech bezvědomí v těžké intoxikace alkoholem vede také k vývoji ARDS.

Tím se zvyšuje průnik plazmy a krevních buněk v plicní intersticiální podstatně tlustší alveolární-kapilární membrány, což způsobuje prudké zhoršení difúze kyslíku.

Z tohoto důvodu jsou hlavními laboratorní abnormality u ARDS je těžká hypoxemie. Současně se vyskytující vyjádřené poruchami mikrocirkulace, narušen syntézu povrchově aktivních látek a dochází spadenie alveoly.

Klinicky a radiograficky v rozvoji syndromu akutní respirační tísně pomocí dvou etap. Ve fázi I (intersticiální změny) pozorovány dušnost, tachypnoe. Fyzická osbledovanie obvykle neodhaluje výraznější změny. Rentgenové snímky odhalily difuzní zvýšila plicní vzor.

Krok II (alveolární) je charakterizován vývojem závažným respiračním selháním. Nad plicních polích auscultated ztěžka dýchal s více vlhkých šelesty. X-ray můžete vidět takzvaný „sněhová bouře“ (difúzní pokles lehkost plicní tkáně).

Uvažujme základní rozdíly mezi ARDS a hemodynamickou plicní edém, je nesmírně důležité pro havarijní diagnostiky a léčby. V prvním případě anatomických abnormalit endoteliální propotevanie způsobit tekutiny s vysokým obsahem proteinu, který podporuje rychlý růst mikroflóry prohloubení stávajících patologických změn.

Zavedení srdečních glykosidů, periferní vasodilatátory, diuretika snížení hydrostatického tlaku v kapiláře, což dále zhoršuje difuzi kyslíku. ARDS vyvíjí u pacientů bez závažných chronických onemocnění nejsou doprovázeny výrazným nárůstem centrálního žilního tlaku. Při fyzikálním vyšetření nemůže detekovat organické změny v srdci, pleurální výpotek, těžké arteriální hypertenze.

léčba ARDS je velmi složitý proces s téměř povinné umělé protetické plicní funkce, tj, IVL. Pacient s příznaky ARDS, bez ohledu na diagnózu by měl být okamžitě převedeny na JIP.

Vzhledem k tomu, nejzávažnější porucha je hypoxemia, že je nutné upravit inhalaci kyslíku, pokud je to možné - při konstantním přetlaku. Nejvíce žádoucí provést tracheální intubaci a mechanickou ventilaci v režimu pozitivního tlaku na konci výdechu.

O proveditelnosti glukokortikoidů účelu existují různé názory na ARDS, ale lze doporučit in / s úvodem 120-150 mg prednisolonu. Infuze 200 ml 10% albuminu zvyšuje onkotický tlak krve a může snížit průtok tekutiny do intersticia.

Prognóza ARDS závisí na včasném stanovení diagnózy a na začátku dostatečné větrání. V závislosti na základní příčinu, která vedla k současnému stavu se používá mimotělní metody detoxikace, zejména hemofiltrace.

VP Žádoucí, PP okurky

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné