Nedávná zpráva o medicínu, Alzheimerovou chorobou léčit slepotu

Video: Oxacell - terapie kmenových buněk v Německu

Tento týden se zaměřuje na západní vědecké komunity byly zprávy o slibnou metodu pro léčbu Alzheimerovy choroby, stejně jako působivé úspěchy genetického inženýrství.

Blokuje záněty zmírňuje Alzheimerovu nemoc u myší

Inhibice proteinového komplexu NLRP3 může zpomalit progresi Alzheimerovy choroby. O tom svědčí i výsledky studie, kterou vede Dr. E. Lutz z University of Bonn (Německo).

Proteinový komplex hraje roli při zánětu, ale jeho účast na rozvoji Alzheimerovy choroby není dobře známa. Nicméně pokusy uváděné v publikaci «Příroda» Předpokládejme, ústřední roli v mechanismu NLRP3 tohoto onemocnění.

Výzkumníci pářil myši, které jsou špatně forma myší z Alzheimerovy choroby, hlodavce, ve kterých je nedostatek NLRP3 složitých prvků. V důsledku toho se zdálo, že světlo myši, které nevykazovaly žádné věkem ztrátu rozpoznání objektů a prostorové orientace. Kromě toho bylo prokázáno snížení zánětu a hladiny beta-amyloidu - primární marker Alzheimerovy choroby.

Analýza mozku pacientů, kteří zemřeli na Alzheimerovu chorobu, našel účast důkaz NLRP3 v tomto procesu. To znamená, že nové výsledky nám umožňují nabízet revoluční myšlenku v léčení Alzheimerovy choroby - léčbu zaměřenou na potlačení NLRP3. Podle výzkumníků, může být tato metoda, ne-li zastaven, výrazně zpomalí onemocnění.

Slibné léčbě malárie použití pelyňku

Nový způsob, jak k léčbě malárie může být efektivnější a méně nákladná. Dr. P. Kohoutek Worcester Polytechnic Institute (Massachusetts, USA), vyvinul nový způsob výroby komplexu účinných látek z rostlinného materiálu (listy Artemisia annua).

Nejúčinnější léčba malárie je dnes velmi artemisinin, který je vyroben ze sladkého pelyňku (Artemisia annua). On je podáván v kombinaci s jinými léků proti malárii, který pomáhá zvýšit efektivitu léčby a aby se zabránilo vzniku rezistence. Ale chemicky čištěný artemisininu je velmi nákladné.

MIT vyvinuli levný způsob přípravy účinné látky sušením a mletím listů Artemisia následuje extrakce se speciálním rozpouštědlem a vyčištění.

Podle PLoS ONE, léčba myší s drcenými listy Artemisia annua účinně snižuje počet parazitů ve krvi než chemicky ošetřené čištěn artemisininu v příslušné dávce. Tento výsledek je v souladu s předchozími studiemi, ve kterých artemisininu produkovaných novou technologií snadněji proniknout do krevního řečiště než původní chemicky čisté formě.

V prohlášení, Dr. Kohoutek říká, že vysoká účinnost na formu artemisininu, může být vzhledem k přetrvávání některých přírodních složek, které jsou přítomny v listech rostlin, včetně množství flavonoidů, také známý pro své proti malárii vlastnosti.

Stručně řečeno, pelyněk je málo známý pokladnicí přírodních antiparazitika, které ještě musí být prozkoumány a implementovány do klinické praxe.

Léčba slepé myši dal naději pro vědce

Genová terapie a kmenových buněk injekce Zdá se ukázaly přetrvávání vizuální funkce u myší s simulované nejběžnější formu dědičného slepoty - retinitis pigmentosa, která postupně ničí photoreceptors oka.

Pluripotentní kmenové buňky odvozené z kůže a zavedené v rámci sítnice mladého myší vedla k výraznému zlepšení zrakových funkcí, které trvala až do konce svého života, aniž by se zvýšila riziko tumorů. Tyto fenomenální výsledky, výzkumníci oznámili v publikaci „Molecular Medicine“.

Stejná skupina testován genové terapie založené na virových, který je schopen opravit mutaci v alfa-fosfodiesterázy - jednu z hlavních příčin retinitis pigmentosa u lidí. Jak bylo uvedeno v publikaci „Human Molecular Genetics“ injekce gen do sítnice vede k progresivní ztrátě fotoreceptorů suspenze a zpomalit pád pohledu ve srovnání s kontrolní skupinou. Sledování trvalo po dobu 6 měsíců, což představuje téměř 1/3 života pokusných myší.

Dr. S. Tsang z Columbia University Medical Center, lékař Presbyterian Hospital v New Yorku a autor obou studií, řekl, že metody je třeba zlepšit, ale výsledky jsou slibné.

V prohlášení, doktor řekl, že nikdy neměl ve svých studiích nepozorovali tak výrazné zlepšení u myší se simulovanou retinitis pigmentosa. Vědci doufají, že tyto metody pomohou konečně držet vizi u těchto pacientů.

Bakteriální toxin způsobuje Prediabetes u pacientů s chronickým selháním ledvin

Vědci zjistili, pravděpodobnou příčinu prediabetes u pacientů s chronickým selháním ledvin (CRF). Ukázalo se, že toxin p-kresol sulfát, produkovaný bakterií, která žije v lidském žaludku. Tento francouzští vědci napsal v časopise Journal of American nefrologické společnosti.

Autoři studie, K. a L. Soulages Kopp z univerzity v Lyonu, poznamenal, že u pacientů s chronickým selháním ledvin zhoršuje vyrovnat se s chovem bakteriální toxin, který může způsobit inzulinovou rezistenci. U pacientů s normální renální toxinu se rychle vylučuje močí, aniž by dosáhl významné koncentrace v krvi.

Pro testování účinku toxinu, výzkumníci dali látky myším s normální funkcí ledvin po dobu 4 týdnů. Velké množství toxinu způsobil hlodavce inzulínové rezistence, ztrátu tukové tkáně a redistribuci lipidů ve svalech a játrech.

Kromě toho, vědci začali léčbě myší prebiotické, který snížil obsah toxinů v krvi. To zabrání inzulínové rezistence a abnormální metabolismus lipidů.

Podle autorů studie, síran p-kresol „velmi špatné vylučován z těla přes existující dialyzační technik.“ Pozorovaná souvislost mezi látkou a vývoje pre-diabetu u pacientů s chronickým selháním ledvin, může dát vědcům klíč k novému způsobu léčby těchto pacientů.

Genová terapie pomůže vytvořit srdeční buňky rytmus ovladače

Obyčejné srdeční svalové buňky, kardiomyocyty, může být naprogramován s jedinou injekcí, aby se stal jakousi kardiostimulátoru buněk. O prvních výsledků této studie na začátku roku to bylo uvedeno v publikaci „Nature Biotechnology“.

Pravda kardiostimulátoru buňky jsou velmi vzácné, tyto buňky se nacházejí s frekvenci 1: 10000 i v sinoatriálním uzlu, které jsou generované elektrickými impulsy srdečních. Že ve srovnání s 5 miliard kardiomyocytů, které poskytují snížení našich srdcích.

Když se počet těchto buněk usmrtí nebo nepracuje správně, pak moderní medicína může nabídnout pouze elektronickou instalaci kardiostimulátor - kardiostimulátor. Toto je stručný úvod Dr. E. Marban z Cedars-Sinai institutu (Los Angeles, USA).

Ale nyní vědci ukázali in vitro a na zvířecích modelech, že jeden Tbx18 gen zaveden v komorových kardiomyocytů, svalové buňky se mohou transformovat do kardiostimulátoru, vytvářející elektrické signály spontánně a nezávisle na stavu pravých sinoatrial uzlin.

Nejedná se o první pokus o vytvoření ze svalových buněk kardiostimulátory, ale výzkumníci tvrdí, že nová metoda je velmi jednoduchá a umožňuje vytvářet buněk, které vypadají stejně jako nativní buňkách sinoatriálního uzlu. Tento způsob nezahrnuje riziko rakoviny, která se vyskytuje v experimentální léčby embryonálních kmenových buněk.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné