GuruHealthInfo.com

Nouzové anestézie a otrava pacient současné alkohol

Video: Otrava. Základy veterinární péče. Obecný přístup k otráveného pacienta

Anestetikum v souvislosti s naléhavou operaci může vážně komplikuje příjmem pre pacienty alkoholu nebo chronickou intoxikaci alkoholem.

sektory Alkohol rozloženy kapaliny tělesa, vyznačující se tím, že závisí na úrovni přijatého množství a tělesné hmotnosti.

Dostatečně jasně definovaný vztah mezi koncentrací alkoholu v krvi a vnějších klinických příznaků intoxikace [Wolfson V. 1987] na 0,2-1 g / l změnit chování pozorováno nekoordinace snadný pohyb a rušení chuvstvitelnosti- na 1-2 g / l jsou pozorovány nekoordinace znatelné pohyby a narušení soznaniya- na 2-3 g / l spojeny nevolnost, zvracení, diplopiya- na 3-4 g / l zlomený regulace teploty, a existují náznaky anestezii- 4-5 g / l respirační poruchy vznikají a rozvíjet periferní kolaps ,

Anamnestické údaje o množství alkoholu přijatého obtížné otsenki- rozhodující pro určení jeho obsah v krvi. Koncentrace alkoholu v krvi, která převyšuje 2 g / l, ale bez výraznějších příznaků intoxikace svědčí chronický alkoholismus, protože drtivá většina lidí, kteří nemají odolnost vůči alkoholu na této úrovni vykazují známky opilosti.

Průměrná rychlost uvolňování alkoholu z těla, je 100 mg / (kg * h), nebo 7 g (10 ml) z absolutního alkoholu, který, vztaženo na koncentraci v krvi 0,15 g / h. Rychlejší eliminace potvrdí přítomnost chronického alkoholismu. LD50 pro alkohol je 4-5 g / n- úmrtí dochází v důsledku respiračního selhání. Nicméně, na pozadí umělé plicní ventilace může vést k úmrtí v důsledku náhlého srdečního útlaku.

Alkohol snižuje objem halotanu potřebné pro nástup anestezie, ale výrazně zvyšuje riziko vzniku souvisejících nepříznivých kardiovaskulárních a respiračních účinků. V důsledku toho je interval snížení koncentrace léčiva, které způsobují respirační depresi a srdeční selhání. Malé dávky alkoholu má malý vliv na působení isofluranem, velké - snížit svou anestetický účinek.

Letální dávka thiopentalem sodným výrazně snížen na pozadí alkoholické intoxikace. Alkohol je silná respirační depresivní drogy vyvolává podobnou vlastnost. Pod vlivem alkoholu se zvyšuje kyselost žaludeční šťávy a zvyšuje sekreci gastrinu. Nevolnost a zvracení v průběhu intoxikace může být v důsledku podráždění žaludku, a přímou stimulaci centru zvracení.

Periferní vaskulární účinky se liší v závislosti na dávce alkoholu. Vazodilatace kožních cév, zvyšuje tepelné ztráty. Ostrý expanze viscerálních cév a podporuje krevní redistribuci hypotenze, relativní hypovolémie. Hypovolémie zhoršit stimulaci diuréza, opakovaného zvracení. Dilatace periferních krevních cév, spojené s příjmem alkoholu, má vliv na vyrovnávací vazokonstrikci, vyvíjí v reakci na ztrátu krve a chirurgický stres. U chronických alkoholiků mohou nastat hypoglykémie, které, pokud nejsou detekovány v čase, s vážnými následky.

Při plánování anestetikum, a to především na základě skutečnosti, že všichni pacienti jsou ve stavu opilosti „plný žaludek“ s vysokou kyselostí jejího obsahu. Druhá poznámka se týká použití sedativ, tlumící účinky alkoholu na dýchací a kardiovaskulární systém.

Při použití velkého regionální anestezii (spinální, epidurální) by měly brát v úvahu další sympatické vlivem alkoholu, zhoršuje hypovolémií. Celková anestezie je často obtížné, protože agresivních projevů u těchto pacientů.

Anesteziolog by měla překonat nutkání proti agresivní chování prohloubení pacientů zařazených do anestetického účinku thiopentalem sodným podávané jako rychlé akce se vztahuje nejen na nervový systém, ale také v srdci funktsiyu- navíc, zvýšenou hypoxické vliv thiopentalem sodným na mozek.

Inhalační anestetika v průběhu anestezie je nutné pečlivě dávkovat na základě odpovědi pacienta, zejména kardiovaskulární systém. Je třeba mít na paměti, o snížení hranice mezi kardiovaskulární a respirační deprese. Po zapnutí ventilátoru řízen koncentrace anestetika v dýchání plynu se snižuje.

Přídavek oxidu dusného eliminuje potřebu silné inhalačního anestetika a zvyšuje inhibiční účinek na respirační funkce po operaci. To vyžaduje nepřetržité sledování a korekce v případě potřeby ve ventilačním procesu (složení plynu arteriální krve). S výhradou všech podmínek stanovených mírné intoxikace alkoholem nepřidá velké riziko v procesu nouzového anestézie.

Chronický alkoholismus vede zvážit anestetikum s ohledem na následující body. Tito pacienti vykazují odolnost vůči alkoholu, sedativní akce a obscheanesteziruyuschih přípravků. V souladu s tím, že pacienti vykazují zvýšenou spotřebu tiopentalnatriya, fentanyl halotan.

V pokusech na zvířatech prokázaly, odolnost proti anestetické účinky a inhibiční účinek některých léků používaných pro celkové anestezii, zejména na halothan kardiovaskulární systém [Wolfson V., The Freed V., 1980].


Přítomnost křížové tolerance vede k více prohloubení anestezie v střízlivý osoby trpící alkoholismem. Současně je pacient vypít citlivější k inhibičnímu účinku inhalačních anestetik na kardiovaskulární systém. Celková spolehlivost prostředků hranice se sníží. Pokud se symptomy alkoholického kardiomyopatie srdečního citlivost k negativním vlivům anestetik je zvláště vysoká.

Chronické zneužívání alkoholu

Chronická konzumace alkoholu poškozuje více vnitřních orgánů. Artermalnaya rozvoj hypertenze, srdečního svalu je ovlivněno, což může být způsobeno nedostatkem thiaminu [Regan T. W., Haider, 1981]. Patologické změny v myokardu se vyskytují v 5-8 let, denní spotřeba 200-300 g alkoholu.

alkoholický myocardiopathy etiologie projevuje klinickými příznaky jako je bušení srdce, srdeční arytmie a vedení. Kardiomyopatie zhoršuje kardiovaskulárních poruch spojených s úrazem, anestézie, chirurgie. Léčba poruch kardiovaskulárního systému v nouzové situaci je příznačná a zahrnuje použití inotropním a antiarytmiky.

Většina alkoholiků jsou oba aktivní kuřáci. Odhalují určitý stupeň bronchiální obstrukcí, poruchou difúze plynu, změna ventilace-perfúze funkce. Inhibice funkční aktivity řasinkami epitelu fagocytózy předurčuje k plicní infekce. Cirhózou jater léze je doprovázeno zvýšením pravolevé plicní zkrat, který může dosáhnout 30% IOC.

Trvání účinku celé řady prostředků, včetně sedativ, může snížit v důsledku účinků alkoholu vyvolané jaterních enzymů. Klinicky se tento jev je patrný u chronických alkoholiků střízlivý sostoyanii- alkohol v přítomnosti enzymatické aktivity mohou být inhibovány. Při spuštění metabolismus cirhózu v něm celá řada prostředků je rozdělen způsobuje prodloužené působení. V důsledku toho, anesteziolog může sledovat jevy, jako je zvýšení nebo snížení klinické účinnosti. Například může být cirhóza jater zvýšené vylučování čas pankuronium.

Díky významné funkční poruchy jater podlouhlé akční sukcinylcholin. Významné snížení hladiny albuminu v krvi (<3 г/л) подтверждает серьезную дисфункцию печени. В таком состоянии нарушается связь ряда лекарств с белками плазмы крови, что, например, является причиной увеличения активности тиопентал-натрия, сопряженной с возрастающим риском его введения.

Alkoholické onemocnění jater může být spojena s poruchami srážlivosti krve. Oznámení koagulopatie zvýšit protrombinový čas. Porušení redox játra zbavuje ji možnosti přeměny na glukózu a bílkovin způsobují hypoglykémii. Hypoglykémie se může objevit v příštích 1,5 dní po požití alkoholu. Nejdramatičtější projevy alkoholickým poškozením jater jsou ascites, hypoproteinémie, jícnových varixů.

V souvislosti s chronickým alkoholismem a hladovění může vyvinout specifickou formu encefalopatie (Wernicke), vyznačující se tím celkovou inhibicí, oftalmoplegií, nystagmus, ataxii. Řada pacientů rozvojových periferní neuropatie nervy. Pro léčbu těchto stavů předepsat thiamin, ale i po léčbě mnoha pacientů s chronickou ztrátou paměti zůstane s příznaky osobnosti rozpadu (Korsakova psychóza). V případech izolovaných periferních nervů neuropatie (bez encefalopatie), svalová slabost, bolesti, snížená hmatová citlivost vymizí po ukončení příjmu alkoholu a výživy.

Chronický alkoholismus mohou doprovázet poruchy příjmu potravy, vodní režim a elektrolytové rovnováhy. Jsou výsledkem porušování diety, změněny absorpce v žaludku a střev (nedostatek vitamínů, zejména thiamin). Jako výsledek, diuretický účinek alkoholu vyvíjí dehydrataci. Zvracení přispívá k prohloubení poruch vody elektrolytů.

Nezávislý význam v anesteziologa často dostane abstinenční příznaky u pacientů trpících alkoholismem, jejichž výskyt je spojen s dlouhodobým systémové použití alkoholu. Závažnost jejích symptomů je závislá na dávce obdržel. Rostoucí klinické projevy syndromu tendenci jít přes čtyři fáze.

V první fázi se vyskytuje v přibližně 6 hodin po snížení dávky nebo zrušení přijatého systematického alkoholu. Je charakterizována tím, agitace, třes, tachykardie, mírnou hypertenzí. Dynamika těchto klinických příznaků může snížit, a to buď samostatně, nebo růst, jít do druhé etapy. Druhá fáze začíná asi jeden den, kdy halucinace (sluchové nebo smíšeného typu).

Hyperaktivita autonomního nervového systému je výraznější, než v prvním kroku. Klinické projevy mohou ulomit samy o sobě v příštích několika dnech. Ve třetí fázi jsou alkoholické záchvaty (během několika hodin - dva dny po zrušení nebo snížení dávky). Záchvaty jsou jedna nebo více.

Trvání křečovité dobu 6 hodin. Většina z jeho délky, je výskyt status epilepticus ukazují jinou (současně) patologie (poranění hlavy, intoxikace, například barbituráty).

Předpokládá se, že důvodem je alkoholický záchvatů gipomagnezemiya relativní hyperventilace. Ve čtvrté etapě jsou nejzávažnější abstinenční příznaky - delirium tremens (delirium tremens).

Je třeba mít na paměti, že i mírná konzumace alkoholu může rozvinout do nejnebezpečnější fázi syndromu často fatální. Začít delirium připadá na 3-5-tého dne nebo později po vysazení alkoholu. Mezi třetí a čtvrtá fáze je možno pozorovat „lehký“ interval s různou délkou trvání (1 / 2-5 d).

Klinicky zaznamenán výrazný autonomní nervový systém hyperaktivitu, halucinace, úzkost. Záchvaty jsou vzácné a často spojena s dalšími etiologických momentů. Výsledkem je často fatální, dojde v příštích 3 dnů. Patogenní léčba syndromu nebyl dosud vyvinuty, a činnosti, včetně intenzivní péče charakteru, zaměřené na boj s rozrušit a udržování životně důležitých tělesných funkcí.

K překonání počet stažení pacientů s chronickým alkoholismem o konkrétní přípravek - antabuse (disulfiram). Na druhé straně, tato činidla způsobují nežádoucí účinky - bolest hlavy, bušení srdce, zvracení. U pacientů léčených Antabus, je přísně zakázáno požívání alkoholu ve všech formách. Účinek léku je inhibice enzymu účastnícího se dopaminu do norepinefrinu preformation.

Na otázku, specifické rysy anestetické péči o pacienty s chronickým alkoholismem neexistuje jednota názorů. Zkušenosti ukazují, že tyto faktory ovlivňují tvar anestézie péče: intoxikace alkoholem, tolerance alkoholu, a množství farmakologických činidel, která se vyvinula syndrom, porazit životně důležité orgány (srdce, játra).

V předoperační období

V předoperačním období je důležité nastavit dobu akutní nebo chronické intoxikace alkoholem (přednostní informace z doprovodných). Z rychlou analýzu dat, samozřejmě, nejvíce informativní obsah alkoholu v krvi, jakož i protrombinový čas, koncentrace albuminu elektrolytů v krevní plazmě jako indikátor poškození jater. Výrazné zvýšení hladiny enzymů v krvi ukazuje současně alkoholické hepatitidy.

Z počátečních fázích, kterým se stanoví způsoby EKG záznamu, kontinuální monitorování nejdůležitějších funkčních parametrů (monitoring). Vzhledem k obsahu alkoholu poškození myokardu a oslabení v důsledku thiopentalem sodným bílkovina cirkulujících v krvi, musí její správa zpomalit svalově relaxační a při zavedení určen potřebnou dávku preparatov- tento přístup je výhodnější použít vypočtená dávka.

Seduksen jakékoliv předchozí aplikaci tiobarbituraty snižovat indukční dávky, nebo zcela nahradit. Kardiomyopatie, pokud jsou definovány svými vlastnostmi, se stává rozhodujícím faktorem při výběru anestetik. V současné době neexistuje jasný důkaz hepatotoxickými účinku inhalačních anestetik, včetně poškození jater. Nicméně, výhodné je méně metabolizovatelné činidla, jako je azofluran.

Chcete-li snížit potřebu anestetické vdechování a zvýšit jejich spolehlivost, záruka dodatečné zavedení malého množství fentanylu. Abnormální funkce jater inhibuje metabolismus léčiv a zvyšuje jejich trvání. Předpokládá se, že morfin týká farmakologických látek predispozicí k hepatické encefalopatie. Proto se v případě podezření nebo zjevnými známkami jaterní patologií, jako je tomu v případě krvácení, drogy, sedativ užívaných s maximální opatrností.

Při akutní intoxikace alkoholem, inhalační anestetika jsou také používány velmi opatrně, protože rozvoj tolerance snižuje jejich hranice bezpečné, zatímco kardiomyopatie je znázorněno zvláštní citlivost na jejich inhibiční účinek. Je větší nebezpečí hypoglykémie, které vyžadují okamžitou opravu. Účinky užívání myorelaxancií u alkoholiků jsou nepředvídatelné. Je proto vhodné upravit ovládání monitoru nervosvalové vodivosti. Pacienti s chronickým alkoholismem v případech nutriční vyčerpání by měl obdržet přípravky vitamínů, zejména thiamin.

Regionální anestezie se vyhýbá mnoho problémů spojených s chronickým alkoholismem. Nicméně jeho schopnosti jsou omezené především zásahy na periferii. Periferní neuropatie nemůže být kontraindikací užívání regionálních anesteziologické techniky. Kromě prostředků použitých pro korekci poruch elektrolytové musí intravenózní podání síranu hořečnatého (0,2 g počáteční dávka, potom 2 g každých 6 hodin).

Hypotenze, - důsledkem sympatického neuropatie - opravuje pomocí infuzní terapie, podání sympatomimetik. Jaterní dysfunkce způsobené coagulopathic krvácení působí čerstvé zmrazené plazmy, destiček vitaminu K. Když syndrom, hyperaktivitou jako příčina autonomního nervového systému, není vystřídán intravenózní seduksena (2,5-5 mg), středisko s infuzí 5% alkoholu 5 % roztoku glukózy (intravenózně 200 ml / h).

Zatímco anesteziolog je zřídka první z lékařů, kteří se potýkají s abstinenčním syndromem v nouzové situaci před tím, než mohou dostat za úkol syndromu naléhavé reliéfní (před operací nebo po jejím skončení). Především je třeba zmírnit první příznaky, jako je třes, úzkost, dezorientace, tachykardie, a tím zabránit progresi chorobného procesu, výskyt záchvatů a delirium tremens.

Pro tento účel jsou nejvhodnější benzodiazepiny (seduksen, chlordiazepoxid). Moderní pohledy na účinnosti nitrožilního užívání alkoholu jsou kontroverzní. Jedna skupina autorů zcela odmítnout intravenózní podání alkoholu [Bruce D., 1983], jiní věří, že s přesvědčením všechny sedativa pouze kromě povinných použití ethanolu [Gower W., Kersten H., 1980].

Propranolol snižuje třes, tachykardie, ale nezastaví progresi syndromu. seduksen (2,5-5 mg), se používá k úlevě od křečí, ale lze setkat s možným vývojem apnoe. Stav Objem organismu, složení elektrolytu z krve, moči, musí být neustále monitorována a musí být opraveno.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com