Arteriální krevní plyny a první pomoc

V případě, že pacient denně metabolizuje více než 450 g sacharidů, pro odstranění zvýšené množství oxidu uhličitého, může být nutné zvýšit alveolární ventilaci. Nejčastěji se to stává problémem u pacientů s těžkou chronickou obstrukční plicní nemocí, kteří užívají 2,5-3,0 litru 20-25% roztoku glukózy za den.

Převod oxidu uhličitého v krvi nikdy je závažný problém, protože transport kyslíku, neboť i za abnormálních podmínek, oxid uhličitý může být obvykle přepravovány v daleko větší míře než kyslík. Avšak množství oxidu uhličitého v krvi ovlivňuje acidobazické rovnováhy. V normálním stavu klidu na 100 ml krve se přenáší z tkání do plic v průměru 4 ml oxidu uhličitého.

Z tkáně oxidu uhličitého difunduje do buněk převážně ve stejném tvaru a pouze částečně - ve formě hydrogenuhličitanu byly téměř tkáň membrána nepropustná pro ionty bikarbonátu. Vstup oxidu uhličitého do kapilár iniciovat řadu téměř okamžitou fyzikálních a chemických reakcí nutných pro oxid uhličitý.

Malá část oxidu uhličitého v rozpuštěném stavu je transformován z plazmy do plic. Množství oxidu uhličitého rozpuštěného v plazmě při tlaku 46 mm Hg, je 2,76 ml / l, a jeho objem, se rozpustí při 40 mm Hg, asi 2,4 ml / dl- tedy rozdíl je 0,36 ml / dl. V důsledku toho pouze přibližně 0,36 ml oxidu uhličitého je transportován v rozpuštěné formě na 100 ml krve. To představuje přibližně 9% dopravovaného oxidu uhličitého.

Většina z rozpuštěného oxidu uhličitého v krvi, reaguje s vodou za vzniku kyseliny uhličité. Nicméně reakce probíhá příliš pomalu, a proto nebude mít žádný význam, pokud není urychlit (asi 500 krát), karboanhydrasa - enzymu v erytrocytech.

K této reakci dochází v červených krvinkách tak rychle, že prakticky úplné rovnováhy je dosaženo během několika vteřin. To umožňuje velké množství oxidu uhličitého reagovat s vodou v erytrocytech, než krev bude mít čas opouštějí tkáň kapilár.

Pro disociaci oxid uhličitý, vznikající v erytrocytech do vodíkové ionty a hydrogenuhličitan jsou také nutné sekundy. Většina vodíkových iontů se pak kopuluje s hemoglobinem v červených krvinkách, protože hemoglobin je silná kyselina-báze pufru. Ve stejné době, mnoho hydrogenuhličitanové ionty difundují do plazmu- kompenzovat tento posun ionty Iontový chlor difundovat do erytrocytů. To je umožněno přítomností určitého proteinu v membráně erytrocytů - hydrogenuhličitanu přepravce a chlóru, které vysokou rychlostí vpřed zmíněné ionty v opačných směrech. Proto obsah erytrocytů chlor v žilní krvi je vyšší než v arteriální. Tento jev se nazývá "shift chloru",

Oboustranná sloučenina oxid uhličitý s vodou v červených krvinkách pod vlivem karboanhydrázy postihuje alespoň 70% oxidu uhličitého přepravovaného z tkání do plic. Ve skutečnosti, když jsou podávány zvířatům inhibitor karboanhydrázy (acetazolamid), k blokování účinku erytrocytů karboanhydrázy transport oxidu uhličitého z tkání je silně zpomalil, tkáň PCOL může výrazně zvýšit.

Adiční reakce s vodou, oxidem uhličitým a přímo reaguje s hemoglobinem za vzniku karbaminogemoglobin. Tato sloučenina oxidu uhličitého na hemoglobin je reverzibilní reakcí, která se vyskytuje na velmi křehké spojení, tak, že oxid uhličitý se snadno uvolní v alveolech. Kromě toho, malým množstvím oxidu uhličitého (typicky což odpovídá asi 0,5 až 1,0 mekv hydrogenuhličitan na 1 litr), se nechá reagovat stejným způsobem, s proteiny plazmy, ale je mnohem méně důležité, protože tyto proteiny jsou pouze jedna čtvrtina množství hemoglobinu.

Teoreticky se množství oxidu uhličitého, který může být přenesen z tkání do plic, ve spojení s hemoglobin a plazmatické bílkoviny je přibližně 30% z celkového množství oxidu uhličitého přepravovaného, ​​t. E. O 1,5 ml oxidu uhličitého na 100 ml krve. Nicméně, tato reakce je značně pomalejší než reakce oxidu uhličitého s vodou v erytrocytech. Proto je velmi nepravděpodobné, že tento mechanismus dělá zajistit transport přes 15-25% z celkového množství oxidu uhličitého.

Oxid uhličitý může existovat v krvi jako volný a oxid uhličitý, a chemických sloučenin s vodou, hemoglobinu a plazmatické bílkoviny.

Normálně PCOL průměru asi 40 mm Hg v arteriální krvi a 46 mm Hg - ve smíšené žilní krve. I když je celková koncentrace oxidu uhličitého v krvi obvykle je asi 50 ml / l a pouze 4 ml / dl tohoto množství skutečně dochází k výměně při běžném transportu oxidu uhličitého z tkání do plic, m. F. koncentrace se zvýší na téměř 52 ml / dl když krev prochází tkání a je takřka na 48 ml / dl během průchodu krve v plicích.

Zvýšení hladiny oxidu uhlíku v krvi způsobuje posunutí kyslíku z hemoglobinu, což je důležitým faktorem při podpoře transportu kyslíku. K dispozici je také inverzní vztah: kontaktování hemoglobinu kyslíkem podporuje posun oxidu uhličitého z krve. Skutečně, tento efekt se nazývá Haldane účinek, kvantitativně důležitější pro stimulaci transportu oxidu uhličitého než Bohr účinek (definované níže) pro stimulaci transportu kyslíku.

Haldane účinek je díky jednoduchému tomu, že kyslík sloučenina s hemoglobinu činí poslední silnou kyselinou. To vede k vysídlení oxidu uhličitého z krve ve dvou ohledech:

Tak, v přítomnosti kyslíku podstatně méně oxidu uhličitého může být kontaktován s krovyu- a naopak absence kyslíku je mnohem větší množství oxidu uhličitého, může být v důsledku krve.

V důsledku toho, v tkáňových kapilár Haldane způsobuje efekt zvyšuje absorpci oxidu uhličitého, protože kyslík již ztratila hemoglobin, a to způsobí, že plíce uvolňování oxidu uhličitého v důsledku nasycení kyslíkem, hemoglobinu.

Oxid uhličitý, vytvořený v průběhu pronikání oxidu uhličitého v krvi, tkáních snižuje pH krve. Nicméně, pufry obsažené v krvi, aby se zabránilo prudkému nárůstu koncentrace vodíkových iontů. Za normálních podmínek, pH arteriální krve je přibližně 7,4, avšak po přijetí v ní oxidu uhličitého v tkáňových kapilár pH poklesne na 7,35. Opak nastane, když se uvolňuje oxid uhličitý z krve do plic. Když je fyzická zátěž nebo jiné podmínky vysoké metabolické aktivity, jakož i velmi nízká krevním oběhu prostřednictvím snížení tkáňového pH tak, jak vystupuje tkáň může dosáhnout 0,5 (nebo více).

Za normálních okolností, tkáň se extrahuje 5 ml kyslíku ze 100 ml krve proudící k nim a získá oxid uhličitý, který se přenáší do plic, kde se přibližně 4 ml na 100 ml oxidu krve uhličitý během výdechu. Tak, za normálních okolností jen zbytek 80% oxidu uhličitého, odvozené z plic vydechovaného vzduchu, jako je tomu kyslík strhávání. Poměr oxidu uhličitého uvolní absorbovat kyslík, který se nazývá poměr respirační výměny, nebo respirační koeficientu (RQ).

RQ velikost se liší v závislosti na různých metabolických podmínek. Když člověk metabolizuje sacharidů pouze RQ se zvýší na 1,0. Na druhé straně, je-li pouze metabolizovány tuku, přičemž poměr klesne na 0,7. Důvodem pro to je následující: Je-li kyslík metabolizuje sacharidů na molekula absorbována formulářů kyslíku jednu molekulu oxidu uhličitého, když kyslík reaguje s tuky, většinu kyslíku je připojen k vodíku vylučovanými z tuku, takže se vytvoří vodu místo oxid uhličitý. Pro člověka, dobře umístěné na běžnou stravu s průměrnou sacharidů, tuků a bílkovin, RQ průměrná hodnota je 0,825.

Přestože abnormální koncentrace krevních plynů může být z důvodu porušení difúze nebo distribuce plynu v plicích, obvykle nejvýznamnější příčinou je porucha ventilace-perfuzní poměr (V - Q). Čtyři druhy alveolárních kapilární jednotek lze rozlišit, kdy s ohledem na ventilaci a prokrvení. Je-li ventilace a prokrvení je normální, taková jednotka je normální. Je-li ventilace provádí v nepřítomnosti prokrvení, přístroj je považován za mrtvého prostoru. Když tam je perfúze bez ventilační jednotky je považován za zkrat (zprava doleva). Pokud ne prokrvení a možnosti větrání, jednotka se nazývá "tichý",

Určení stupně fyziologického bočníku do plic nebo arteriovenózní míchání krve se zdá být nejcitlivější způsob posuzování iniciaci a progresi akutního respiračního selhání. Rostoucí zájem o studium fyziologických přilákat obejít plíce jako ukazatel narušení ventilace-perfuze rovnováhy v plicích. Pod zkratu se rozumí ta část krve, která prochází plícemi a ne okysličování. Obvykle je množství smíšené žilní-arteriální krvi je asi 3-5% srdeční výstup. Takové malé kvantitativně obejít do značné míry bronchiální odvodňovací žíly do plicní žíly.

Měření fyziologického bočníku je někdy obtížné zjistit rozdíl kyslíku alveolární-arteriální, neboť vyžaduje oddělenou přípravu vzorků arteriální a venózní smíšené (z plicní tepny) krvi po podání kyslíku po dobu 20 minut. Přestože získání smíšené žilní krevní vzorky z plicní tepny odběru krve se dává přednost z CVP-katétru centrální žilní krve umožňuje přiměřeně odhadnout množství odstavenému krve v nepřítomnosti významného zvýšení nebo snížení srdečního výdeje.

Posunovací v plicích může být také kvantifikována pouze pokud jde o arteriální krve, za předpokladu, že rozdíl arteriovenózní kyslíku je asi 5 ml / dl.

Robert F. Wilson

Sdílet na sociálních sítích: