Transport kyslíku arteriální krve. difúze kyslíku

Asi 98% objemu krve, vstupu do levé atrium po průchodu světla prošlého plicních kapilár a byl okysličený před PO2 přibližně 104 mm Hg. Art. Zbývající 2% objemu krve vlevo v aortě bronchiální oběhu, který zásobuje hlavně hluboko do plic tkáně, a nepřichází do styku s alveolárního vzduchu. Tato část průtoku krve v plicích, známých jako „přemostění“, jak je je zaměřena kolem plic oblasti výměny plynů.

Na výstupu plicní tlak kyslíku Krev je odsunut kolem normální úroveň systémové žilní krve - více než 40 mm Hg. Art. Za míchání krve v plicních žil s okysličené krve z alveolárních kapilár, bude tento takzvaný žilní krev nečistota vede k nižší PO2 vstupu na levé straně srdce a vypouštěny z něho do aorty krve do asi 95 mm Hg. Art.

Po dosažení arteriální krve PO2 periferní tkáně, v něm je na úrovni 95 mm Hg. Art. Obrázek ukazuje, že buňky v okolní tkáni intersticiální tekutina PO2 dosahuje pouze 40 mm Hg. Art. Proto existuje velký tlakový spád pod vlivem, které kyslík začíná rychlou difuzi kapilární krve v tkáni - tak rychle, že P02 v kapilárách téměř rovná P02 (40 mm Hg, ..) V inter-davky, takže PO2 v krvi, opouští kapiláru a vstupuje do systémové žíly je asi 40 mm Hg. Art.

Vliv rychlosti proudění na PO2 tkáňového moku. V případě, že krevní oběh přes jakékoliv tkáně je v tkáni zvýšená dostává více kyslíku a PO2 ve tkáni, v daném pořadí, zvyšuje. Všimněte si, že zvýšení průtoku krve až na 400% s ohledem na průtok krve v klidu zvyšuje PO2 40 mm Hg. Art. na 66 mm Hg. v .. Nicméně, vyšší mez P02 zvedat i při maximálním krevním oběhu je 95 mm Hg. Art. Jelikož To je parciální tlak kyslíku ve arteriální krvi. V souladu s tím, že snížení toku krve do tkáně se snižuje a PO2 ve tkáni.

účinek Intenzita tkáňového metabolismu P02 na intersticiální tekutině. Pokud se buňky pro metabolické potřebují více kyslíku, než je obvyklé, PO2 v intersticiální kapalině je snížena. Tento účinek je možné vidět na obrázku, kde buňky s nárůstem spotřeby kyslíku pozorované snížení PO2 v intersticiální kapalině a její zvýšené při současném snížení spotřeby.

V důsledku toho, P02 hodnota Tkáň je definována rovnováhou mezi: (1) rychlost transportu kyslíku v krvi-tkáň (2) rychlosti spotřeby kyslíku ve tkáních.

buňky kontinuálně spotřebovávají kyslík. V důsledku toho, PO2 v tkáňových buněk periferní je trvale nižší než P02 v periferních kapilár, tedy normální P02 uvnitř buněk může být buď nízká (5 mm Hg. V.) nebo relativně vysoký (40 mm Hg. V.) a průměr ( přímým měřením v nižších živočichů) činí 23 mm Hg. Art. Obecně platí, že pro úplné přívodu kyslíku je dostatečné buněčné procesy P02 rovné 1,3 mm Hg. Art.

Kyslík v buňkách v podstatě všechny změní na oxid uhličitý, což vede v buňce zvyšuje pCO2. Vzhledem ke zvýšení pCO 2 oxidu uhličitého difunduje z buněk v tkáňových kapilárách a krev se přenese do plic. Tam se šíří z plicních kapilár do plicních sklípků a vylučován z plic.

Video: Přenos krevních plynů

To znamená, Každý bod z dopravního potrubí směr difúze oxidu uhličitého je proti směru difúzi kyslíku. Ale v procesu šíření oxidu uhličitého a kyslíku, je zde jeden velký rozdíl: rychlost difúze oxidu uhličitého je asi 20krát vyšší než rychlost difúze kyslíku, takže tlakové gradienty potřebné pro difuzi oxidu uhličitého, v každém bodě mnohem nižší než pro difúzi kyslíku. Parciální tlak CO 2 v různých místech má přibližně následující hodnoty.

1. pCO 2 v buňkách, činí 46 mm Hg. Umění, PCO2 v intersticiální tkáni. - 45 mm Hg. Art. To znamená, že přechod je pouze 1 mm Hg. Art.
2. pCO 2 v arteriální krvi vstupem do tkáně, je 40 mm Hg. Umění, PCO2 v žilní krvi opuštění tkáň, -. 45 mm Hg. Art. Tak, PCO2 krevní kapiláry v tkáni je dáno v podstatě s PCO2 v intersticiální tkáni (45 mm Hg. V.).
3. PCO2 krev proudící v arteriální konci kapiláry plic se rovná 45 mm Hg. Článek.

PCO2 v alveolárním vzduchu - 40 mm Hg. Art. Tak, aby všechny potřebné difuzi oxidu uhličitého z plicních kapilár do plicních sklípků parciálního tlaku oxidu uhličitého dostatečné gradientu ve výši 5 Pa. Art. Další PCO2 klesá a stává téměř rovné pCO 2 v alveolárním vzduchu do krevního plicních kapilár (40 mm Hg. Art.) Předtím krev bude procházet první třetině kapiláry. Stejný model jsme viděli dříve s ohledem na proces difúze kyslíku, ale pouze v opačném směru.

Vlivu tkáňového metabolismu a průtok tkáně krev v intersticiální tkáně PCO2. Kapilární průtok krve do tkání a tkáňový metabolismus mít na PCO2 akt v rozporu s jejich vlivu na PO2 ve tkáni. Obrázek ukazuje, že:

1. Snížený průtok krve normální úroveň 1/4 normy vede ke zvýšené pCO2 v periferních tkáních od normálního 45 mm Hg. Art. až 60 mm Hg. v., a zvýšení průtoku krve 6 krát v normě (bod B) snižuje pCO2 v intersticiální tkáni 45 mm Hg. Art. na 41 mm Hg. v., což je téměř rovná pCO 2 v tkáňových kapilár zahrnuty v arteriální krvi (40 mm Hg. v.).

2. Zvýšení intenzity tkáňového metabolismu 10 krát výrazně zvyšuje pCO 2 v intersticiální tekutina na všech úrovních toku krve, metabolismu a snížení na 1/4 normální úrovně způsobuje snížení PCO2 intersticiální tekutina do asi 41 mm Hg. v., který se nachází v blízkosti úrovně pCO 2 v arteriální krvi (40 mm Hg. v.).