Intrapulmonální difúze plynů. Vrstvená heterogenita a hypoxie Shuto

"vrstvené heterogenita»(Stratifikovaný nehomogenitu) - termín se používá k popisu neúplné promíchání‚nové ‚dýchatelného plynu (dechový objem, VT) s‘ staré‘obsažené v koncových částech dýchacích cest a plic sklípků (FRC). Samozřejmě, že hlavní proud mísení není dokončen a proces plynu v čelistní kosti aktualizaci plocha musí zahrnovat míšení difúzí. Tento faktor za normálních okolností není překážkou pro výměnu plynů, ale hustší difúze plynu může být zpomalen. Z tohoto důvodu je zde určité riziko možného porušení procesních plynů difúzních kdy potápěč v hloubce.

Diffusion mrtvý prostor. Experimenty na dýchání kapalina vedena Kylstra a zaměstnanců v roce 1966 upozornila na zdánlivě extrémní formy omezení difúze plynů. Vědci zjistili velmi vysoký rozdíl PO2 a PCO2 „alveolární“ tekutiny a arteriální krve. Takový tlakový rozdíl by mohl být vysvětlen vysokou difuzní mrtvý prostor, z důvodu pomalé difúze plynů přes prostor naplněné tekutinou, která se nachází mezi střední části čerstvých částí vdechovatelných kapalin a alveolární-kapilární membrány.

Dalším aspektem tohoto pojem Kylstra a vedl k předpokladu, pracovníky o možném významu tohoto procesu a dýchání plynu. Jejich příspěvky byly použity v roce 1967, když se snaží předpovědět Lanphier, plicní difuzi O2 a CO2 v dýchací vzduch a helium-kyslík směs v hloubce. Jedno vysvětlení tohoto jevu ukazují, že udržování téměř normálního tlaku kyslíku ve vdechované směsi může vést k hypoxii, alespoň při fyzické námaze, při normálních provozních hloubkách při dýchání směsí helia a kyslíku. Pokud se tak stane, je to pravděpodobně v důsledku zvýšení PiO2 v nepřítomnosti kyslíku, plicní toxicity.

hypoxie Shuto

v roce 1972 France Chouteau (Chouteau) a zaměstnanci informováni o obtížích při provádění hlubinných potápění kozy v hyperbarické komoře při dýchání téměř normoxic směsi helium-kyslík. Zvířata vyvinul syndrom, který byl považován za hypoxických charakter. Syndrom zmizel překvapivě rychle na relativně mírné zvýšení RICO2 a nově vyvinutý, pokud je okolní tlak zvýší, opět mizí čas dalšího zvýšení PiO2. V jedné sérii pokusů se změna tlaku střídaly několikrát na konečný absolutní tlak rovnající se přibližně 100 kgf / cm 2, při kterém zemřel některá zvířata, zřejmě v důsledku úrazu kyslík plic. Berry v roce 1972 byl při pokusech o prasata trpasličí plemena ponořený bez komplikací: do hloubky 1100 metrů, několik protichůdných údajů.

Není pochyb o tom, že hypoxie Shuto spojená s poruchou difúze plynu. Několik skupin vědců se snažil reprodukovat Shuto experimentů umístěním zvířat v plynné atmosféře s relativní hustotou pomocí těžší plynu při nižších tlacích. Alespoň některé z těchto řešitelů nepřikládal důraz na to, že rozhodujícím faktorem v této situaci, není pravděpodobné, že bude přímo hustota plynu, a binární difusní koeficient kyslíku v plynné ředidlo. Nikdo však dosud nalezeno binární koeficienty, které se objevily ve studii Chouteau.

pokusy replikovat experimenty Shuto neustále přinést výsledky protilehlé očekávaný. S rostoucí hustotou tlakového rozdílu O2 alveolární-arteriální snížila, když zvýšená hustota plynné směsi se zlepšila difuzní proces, to zlomit. Vzhledem k tomu, že to není možné, důvod je zřejmý, to je něco jiného.

Osoba podroben akční tlaku, se blíží do rozsahu uvedeného Shuto možné přímé měření arteriálního PO2. Salzano a kol. (1981) studoval v arteriálních krevních plynů u jedinců, kteří jsou v klidu, provádějící fyzickou práci při tlaku 47 a 66 kgf / cm2 a dýchání heliox a trimix při absolutním tlaku O2 ve vdechované směsi 0,5 kgf / cm2. Ty ukázaly, že PaO 2 je vždy větší než je celkový nasycení krve. Hodnoty alveolyario-arteriální rozdíl O2 tlaku bylo obtížné určit, z důvodu zvýšené PiO2, ale oni zřejmě pod tlakem se významně nezměnila. Nicméně, při analýze dat odhalila neočekávané zvýšení kompresního prostoru, vypočtené na základě rovnice navrhované Bohr, množství CO2 zvyšuje 2-3 násobně ve srovnání s kontrolními hodnotami, získanými při normálním tlaku. Různé pracovní hypotézy snížení účinnosti výměny plynů mechanismů uvažovaných v Salzano et al. (1981). Nicméně, tento jev může naznačovat existenci některých jedinců takové hustotě plynu, ve kterém je výměna plynů nemůže adekvátně podporované při fyzické práci. Může se jednat o novou formu respiračních omezení při hloubkovém potápění.