Granulocyty s dekompresní nemocí. Krevní destičky dekomprese organismus

granulocyty - korotkozhivuyuschie orientovaná reakce bílých krvinek, které jsou schopné rychlého pohybu působením získání chemických látek fagocytózu a tvorbu škodlivých získaných sloučenin na kyslík, stejně jako k agregaci v reakci na fragmenty molekul, doplnit osobennoS5a [CRADDOCK et al, 1977]. Kyslíkaté produkty získané stimulací onotsitov a granulocytů: O 2 - superoxidu H2O2, - perekin vodíku, OH - hydroxy-skupinu, a HC10 - kyseliny chlorné - jsou k jiným buněčným složkám, včetně vaskulárních endoteliálních buněk, velmi nebezpečné.

Jejich role v nemoci dekomprese ještě třeba určit, ale agregace bílých krvinek a smíšené agregace granulocytů a krevních destiček se podílejí na vývoji bolesti respiračního syndromu u dospělých, stejně jako «po čerpadlo» - syndrom CNS a pulmonární dysfunkce [Saudritter a další, 1979] .. Dost možná granulí cytes může přispět k příznaky dekompresní nemoci, a to zejména v jeho těžších forem.

destičky - krevní složky, které jsou s největší pravděpodobností, aby se rozdíl v patofyziologii dekomprese onemocnění. Kostní dřeň je tvorba fragmentů megakaryocytů velikosti cytoplazmě 0,5-2,5 mikrometrů, které jsou pak uvolněny do zamýšleného výsledku, ale ne zcela pochopitelné, hormonální vliv. Krevní destičky nemají jádro a mají velmi omezenou kapacitu pro syntézu proteinů, ale udržet ve své struktuře energoprodutsiruyuschie mitochondriální mechanismy pro udržení metabolické aktivity.

obsahují cytoplazma dva unikátní organely „elektron-tělo kontrast“ - sestava tvořená vápenatého iontu, pyrofosfát, adenin nukleotidů (hlavně ADP) a 5-gidroksitriptamina- a „a-granulí“, který obsahuje několik variant polypeptidů, včetně „tromboglobin“ a „trombocytů faktor 4 „(oba jsou malé proteiny, které mají heparin vazbu), růstový faktor odvozený od krevních destiček, a mnoho dalších. Umístění dalších složek uvnitř buňky, jako jsou například ionty draselné, fibrinogenu a chemotaktických faktorů definován. Hlavní roli spočívá v aktivaci hemostázy destiček kružnici v reakci na vnější podněty mechanizmy povrch receptoru.

Takže v případě poškození endothelium vaskulární adheze krevních destiček dochází ke snížení hodnoty povrchově se zvyšující se cirkulující hladiny katecholaminů adeninu nebo - aktivace trombinu a v imunitním zranění nebo „letsitinpodobnom“ jev - tvorba konglomeráty.

metody odpověď destiček k příslušnému stimul spočívá ve změně tvaru, čímž se zvyšuje „větvení“ povrchu a selektivní nebo obecné obsah přidělení intracelulární. Tyto účinky jsou zprostředkovány převážně endogenní syntézu prostaglandinů thromboxanu A 3 (TXA2) z kyseliny arachidonové, enzymaticky uvolněny z membranykletki.

TXA2 - krátké trvání, vysoce potenciální agregace destiček stimulátor a vazokonstrikce, které mohou sloužit jako ionoforem vápníku pro aktivaci actomyosin snížení v krevních destičkách a vaskulárním hladkém svalstvu, což vede k uvolnění obsahu krevních destiček, kontrakci hladké svaloviny [Gerrard et al, 1977]. , Vaskulární endoteliální buňky syntetizují kyselinu arachidonovou z endogennoobrazuemoy prostaglandin prostacyklinu (PGI 2) s vlastnostmi protilehlých TXA2.

PGI2 téměř stejně zmizí v plazmě, ale je silný vasodilatační a destiček inhibitor agregace (opravdu, pGL2 zlepšuje separaci předem vytvořených agregátů krevních destiček). Ačkoli to byl poprvé popsán jako produkt endotelu středních a velkých tepnách, se očekává, že jeho účinek je nejvýraznější u malých cév, kde je pravděpodobné, aby to fyziologický antagonista destiček TXA2 pomalé toky a malé difúzní vzdálenosti.