Vliv dekomprese o faktorů srážení krve. Hageman faktor dekompresní

Krev obsahuje mnoho rozpuštěného komponenty, aktivita je důsledkem povrchových interakcí s nerozpuštěného plynu může buď zesílit nebo zmizí úplně. Nejpozoruhodnější mezi těmito složkami koagulační proenzymy, doplňkové a fibrinolytického systému, cílový protein fibrinogen, stejně jako inhibitory těchto systémů. Jak je patrné z tohoto obrázku, že faktor XII (Hageman faktor nebo) vykonává různé funkce. To může sloužit jako vstupní točivý moment do hluboké mechanismu koagulace, konverze komplementu, systému dodávky kininového nebo fibrinolytický výměny.

faktor XII je jednořetězcový zymogen plazmy s molekulovou hmotností přibližně 80 000 jednotek .. To je spojeno s příslušným prvním povrchu a aktivovaných zejména v důsledku konformačních změn, a pak vystaveny proteolytickým štěpením jediného peptidové vazby přes sekundární plazmy proteázy je pravděpodobné, že kallikrein. Aktivovaný faktor XII (nebo HFA) pokračuje vázat povrch a je schopen aktivovat prekallikreinu a faktoru XI, aniž by se změnila C1. Další oddělení vede k separaci fragmentu Hagemanova faktoru (HFF) - nepříbuzný molekula povrch, který má hmotnost 28 000 U, a je schopen aktivovat prekallikreinu a první komponentu (C1) při konverzi komplementu, ale nemají vliv na faktor XI [Ghehbrehivet et al .. 1981].

kininogen s vysokou molekulovou hmotností - plazmatický protein, který cirkuluje v komplexu s prekallikreinu [Mandley et al .., 1976], je kofaktorem při konverzi prekallikreinu na kallikrein pod vlivem HFA nebo HFF, priaktivatsii Hageman faktor ovlivňoval kallikrein [Griffin, Cochrane 19761 a aktivaci faktoru XI pod vlivem faktoru Hageman [Wiggins et al., 1977]. Kininogen také slouží jako substrát pro kallikrein zprostředkovanou tvorbu a vasoaktivní peptidové bradykinin způsobuje bolest [Meier et al., 1977].
Konverze Hagemanova faktoru na aktivní formu v plazmě bez krevních destiček bylo prokázáno nepřímými metodami Hallenbeck a spolupracovníky v roce 1973

pokusy za použití purifikovaného radioaktivně značeného a Hageman faktor, prekallikreinu a faktoru XI s vysokou molekulovou hmotností kininogen určení možných způsobů, jak měnit Hageman faktor a kofaktory pod vlivem povrchu bubliny plynu v živém těle, a pomáhají pochopit fyziologickou roli inhibitorů těchto aktivovaných faktorů. Protože pro tuto dynamickou síť bílkovinných transformací vyznačující se tím, rozmanitost a podobnosti projevů farmakologického působení finálních produktů z příznaků některých formách dekompresní nemoci, poskytuje základ pro s ohledem na jejich úlohu v tvorbě klinického syndromu.

Koagulační a fibrinolytická systém, jak je známo, že se podílí na procesu v obtížném a smrtící formu dekompresní nemocí. Zahrnovat jejich účast a mírnější formy. Tak, mrtvá zvířata a lidí byl popsán v přítomnosti „spotřeba“ rozpustných faktorů srážlivosti, zvýšení hladin produktů přeměny fibrinogenu a fibrinu způsobených plasmin a obrazonie trombů v nádobách CNS, kostí a jiných tkání [Lehtosalo et al., 1981]. Pro lehčí stupně dekompresní nemoci se vyznačuje tím, svědění, bolesti a zarudnutí kůže s příznaky pripuhlostyuEti jsou také dobře známé, jako reakce na intradermální injekci bradykininu, histaminu a některé produkty aktivace komplementu.

bronchospasmus, vazodilatace, zvýšení vaskulární permeabilitu a kardiovaskulární kolaps když symptomy jsou život ohrožující formy dekompresní nemoci a vypadají stejně jako při reakci pro zavedení do oběhového systému (nebo tvorbou v těle) a bioamines účinnými peptidy. Výsledky Pozdější studie ukázaly, že aktivovaný pátý komplement (C5a) složka má další schopnost usnadnit agregaci granulocytů [Craddock et al., 1977]. Následné akumulace v plicích kapilárního řečiště bílých krvinek vede k jejich agregaci a je považována za mechanismus, který způsobuje zvýšenou vaskulární permeabilitu a výměna plynů charakteristiky změnu „syndrom u dospělých respirační bolesti» [Sandritter a kol.,. 1977], které mohou hrát významnou roli v závažnosti onemocnění v plicích s těžkou dekompresní nemoci. Výše uvedený proces, který zahrnuje v krevní destičky aktivující faktor izolací bílé krvinky schopny zjevně komplikuje syndrom nadměrně respirační bolesti způsobené působením plynových bublin.
To bude v důsledku uvolnění dalšího destiček bronhospazmiruyuschih a vazoaktivních aminů a další neprůchodnosti plicních cév.