Koagulace s dekompresní nemocí. dekomprese jev
Vrozený deficit aktivních proteolytických inhibitorů enzymy, které se účastní v koagulační, fibrinolýzy a doplnění transformace jak je popsáno v literatuře, je spojena s vysokou mírou morbidity, Například, antitrombin III je pro inhibici aktivovaného faktoru IX, X, XI, a trombinu velmi důležité, se zdá, faktor XII.
Jeho selhání, jak je stanoveno v roce 1965 Egeberg, To je spojováno s výrazným sklonem k trombóze. Podmíněná homozygotní genetická deficience alfa-antiplazminu a C1 inaktivátoru vede k syndromu krvácivé a zvýšenou vaskulární permeabilitou [Aoki a kol., 1977].
Heterozygotní nedostatek dat tvaru těla substráty Zdá se, četnější než se obecně předpokládá v dnešní době, a jejich význam ve fyziologii určitého potápěče před ponorem ostře. Drobné nepravidelnosti ve fyziologických hladin inhibitorů v období před ponořením může mít závažné důsledky v případě nouze během dekomprese, když kontinuální aktivace plynové bubliny prokoagu lyanta komplementární a fibrinolytického systému, tyto inhibitory potlačuje.
A pak se vlna může být rozsáhlejší šířit nebo další šíření proces, obvykle výrazně potlačen proces.
Vliv tlaku a vystavení denaturaci povrch bublina v plazmatické proteiny, včetně těch, které nesou transport kovu (transferinu a ceruloplazminu) a na lehčí proteinů a molekulových útvarů příbuzný protein (transportní proteiny hormonů nadledvin a štítné žlázy) na vazebných proteinů, vitaminu B12 a kyseliny listové hypotalamické uvolňující faktory a hormony hypofýzy, nejsou popsané, ale může výrazně zvyšují složitost a náhodný charakter příznaků dekompresní nemoci.

dekomprese jev
Faktory, které je třeba brát v pozornost, poruchy léčení dekompresní odrážejí souhrn fyziologických změn, vyskytujících se v pracovní potápěče výsledných fyzickou námahu, změny v teplotě a stavu stresu před dekompresi.
Video: plevrektomy chronickou tuberkulózní empyema
Most simulace a pracovní ponořit spojeny s různými množstvími fyzické aktivity. Mnozí vědci ukázaly, že tělesná aktivita byla příčinou komplexních fyziologických a biochemických změn, nejvýraznější v kardiovaskulárního a dýchacího systému a hematologického stavu, ale jsou přítomny v téměř každém orgánu, který byl podroben zkoumání systémů.
Kromě toho, test poprvé podroben jako zatížení nebo fyzicky kalené, tyto změny byly největší během intenzivní zátěží a poněkud méně výrazné s prodlouženým provádějící fyzickou prací průměrné hmotnosti. U jedinců fyzicky tvrzených v důsledku opakovaných submaximální zatížení, reakce na těžkou práci otupené, odrážející toto složité a vyvíjející se v průběhu času pokus těla dosáhnout stavu homeostázy, a to navzdory silnému narušení setkání v tkáních výměnné mechanismy potřebuje.
Ponoření Haldane se vzduchem. Short-dekomprese
Problémy dlouhodobé pobyty v hloubce. Problémy tělo dekompresní
Minimální tlak nasycených. Kavitace in vitro
Režimy dekomprese při letecké dýchání. opakované ponory
Kyslík režimu dekomprese. Dekomprese při dýchání plynné směsi
Metody dekomprese po opakovaných ponoření. Dekomprese po stoupá k povrchu
Hypotéza kritického množství plynu. bubliny
Role fyzické aktivity během dekomprese. Vliv práce na dekompresi
Uzi dekomprese tělo. Konvenční detekce bublin plynu
Detekční limit mikroembolie. Hodnota pro organismus plynné mikroembolie
Dekomprese poruchy. dekompresní nemoc
Způsob detekce Dopplerova plynu. Klasifikace bubliny precardial diagnostsiruemyh plynové
Druhy plynových bublin vznikají během dekomprese. bubliny Použití Doppler plynové
Hemoconcentration s dekompresní nemocí. Retikulocytóza dekomprese organismus
Mechanický účinek plynného produktu. Účinek nádoba dekompresní plyn
Enzymy s dekompresní nemoci. Změny v tlaku krevních destiček a dekomprese
Klinika dekompresní nemoci. Bolesti kloubů s DCI
Stresu při tělesné dekompresi. Syndromy dekompresní nemoci
Vliv dekomprese o faktorů srážení krve. Hageman faktor dekompresní
Příčiny dekompresní nemocí. Projevy dekompresní nemoci
Diagnostika plicní barotrauma. Léčba poruch dekompresní