Beri-beri, příznaky, léčba, příčiny, příznaky

V závislosti na příčiny těchto podmínek, odlišit exogenní nebo alimentárního formu těchto stavů, což je vzhledem k nízkým obsahem vitamínů ve stravě v případě monotónní a nevyvážené stravy, a endogenní formu hypo- a avitaminózy, který nastane, když vitamin malabsorpce v gastrointestinálním traktu, se vstřebáváním vitaminů a jejich ztráty v moči a výkalů v případě akutní a chronické onemocnění jater. Jsou také pozorovány u zhoubných nádorů, leukemie a dědičných chorob podle druhu enzimopaty v endokrinními poruchami, zvýšené výdaje vitaminů v těle, stejně jako různých běžných onemocnění a jiných patologických stavů.

Děti (zejména malé děti) jsou častější patologické stavy spojené s hypovitaminóza.

Nedostatek vitaminu může dojít v důsledku nedostatečné vitaminu Příchozí (primární avitaminóza), poruchy absorpce (sekundární avitaminóza) Poruchy vitaminů vozíku po absorpci (např., významné snížení koncentrace proteinů v plazmě), poruchy ve využívání vitamínů v tkáních (ahristicheskie avitaminózy) a kvůli kombinaci všech těchto příčin.

Nemoci z nedostatku jsou obvykle násobkem. Ačkoli selhání jednoho z vitamínů B má vedoucí postavení v etiologii beriberi výsledného metabolických poruch nejsou omezeny na oblast působení vitaminu a ovlivňují nejen transformaci mnoha vitamínů, ale jiné životně důležité látky.

Diagnóza nedostatku vitaminu je komplexní. Téměř všechny klinické příznaky nedostatku vitaminu postrádají přesnost. Kvantitativní stanovení vitamínů v tělních tekutinách a tkáních nemohou být považovány za hlavní ukazatel existence beri-beri a neurčuje jeho míru. Proto diagnóza beriberi lze provádět pouze na základě většího anamnéze, klinických a laboratorních dat.

Chybná diagnóza beri-beri je nebezpečný nejen k tomu, že skutečná nemoc dosud neuznanou, ale také skutečnost, že s sebou nese podávání vitamínů pacienta, obvykle ve velkém množství, vytváří hrozbu hypervitaminózu.

léčba nedostatek vitaminu zahrnuje odstranění jejich příčiny. To by nemělo být omezeno na používání pouze „chybějící“ vitamínů a měla by být vždy složité.

Video: Nedostatek vitaminu (hypovitaminóza). Symptomy, příznaky, léčba

Nedostatek vitaminu A

Nemoc je charakterizována změnami ve struktuře a funkci epitelových buněk tkání, zrakově a obecný stav organismu.

Klinické příznaky. Rozmanité patologické změny nastávají v kůži (suché a drsné s folikulární hyperkeratóza „ropucha kůže“ symptom „rybích šupin“ a retenční cysty). Postihuje sliznice dýchacího traktu, močového traktu a žlučových systému. Narušené struktury kostí, kosti stávají drsné a zhoustne.

Oční příznaky. Rozvoj xerózu (suchosti) spojivky. Syndrom „suchého oka“, vysušuje pouze epiteliální vrstvu spojivky v oblasti otvoru oční štěrbiny, čímž ztrácí svůj lesk a průhlednost. Spojivek forma suchá místa ve formě malých bělavé-šedavě „pěnových“ plaků nepravidelného tvaru s drsným povrchem, takže - tzv Bitot své místo.

Později v patologickém procesu podílejí a rogovitsa- na svém obvodu jsou bílé skvrny, pak se na nažloutle šedé barvy s lehce odstranitelný přes vyvíjí epiteliem- Keratomalacia - rohovka se zakalí a změkly a infiltrované oblasti rohovkové tkáně zamítnuta (proces rohovkové tkáně rozpadu dochází bezbolestně jak citlivost rohovky u těchto pacientů není).

Když hypo- a avitaminóza Výrazně zhorší vidění v podmínkách snížení intenzity osvětlení (zejména za soumraku), a proto rozbité orientaci pacientů v prostoru s obtížnosti pohybu ve tmě (gemerolapiya vyvíjí v důsledku zničení tyčinek a čípků, a restrikčním neuroepiteliální granulyarno- vrstvy buněk sítnice, takže světlo vnímání je narušen posun kužele tyče typu).

diagnóza hypo- nebo Avitaminóza Potvrzená nejen klinickými příznaky, ale laboratorní výsledky - výsledky studií vitamin A a jeho deriváty v séru.

Hypo a beriberi v₁

Když hypo- a avitaminóza B, tělo je snadné porušení a oxidativní dekarboxylace kyseliny pyrohroznové a -ketoglyutarovoy, narušení pentózofosfátovém cyklu, oxidace glukózy, a proto funkci nervové soustavy rozrušení - rozvoj beri-beri.

Klinické příznaky. Edematous forma onemocnění se vyskytuje u malých dětí a projevuje se otoky, křeče a křeče. U starších dětí rozvíjet suchou formu nemoci s chudými spánku, únava a letargie, bolesti podél nervů, deprese šlachových reflexů a ztrátě citlivosti, snížení svalového tonu (charakteristický příznak visící hlavou ptóza, zvětšené břicho). K dispozici je koordinační poruchy, parestézie, mravenčení, a „spálení“ v prstech rukou a nohou, rukou a nohou. A podvýživa vyvíjí anémie, kardiovaskulární poruchy, záchvaty a kóma (může dojít, náhlá smrt).
Pro klinickou analýzu krve, vyznačující se tím, že se do vzorku moče anemii- pozorovány albuminurie a cylindruria.

Oční příznaky. Závažnost patologických změn v rohovce je příbuzné míře porušení jeho citlivá a sympatickou inervaci. V raných fázích vývoje onemocnění v centrální části rohovky zdá zakalený. Disciform keratitida s velkým rozpadu tkáně a s mírným vaskularizace rohovky se vyskytuje v případě, že vstup do degenerativní procesy herpesvirus infekci. Možná, že vývoj kruhového abscesu rohovky s následnou perforací.

Během tohoto patologický proces je pomalý a dlouhotrvající, někdy doprovázena zapojení cévnatky a zrakového nervu (zánět zrakového nervu se obvykle vyvíjí).

Když polyneuritis, způsobil hypovitaminóza V₁, tam může být paréza a paralýza očních svalů oka.

Hypo a beriberi v₂

Vývoj patologických příznaků spojených s nedostatkem mnoha enzymů zahrnutých do komplexního procesu tkáňového dýchání a proteinové syntézy (narušené vodíku přepravu, likvidaci fenylalaninu a kol.), V souvislosti s nimiž CNS poruchy funkce.

Video: Avitaminóza

Klinické příznaky příznaky. Charakterizované deprese, hysterie, hypochondrie a hypománie. Pak rozvíjet stomatitida a glositida, perleches objeví v rozích úst a rty stávají cyanotický a „pruhy“. Charakterizované vznikem průjmového syndromu. Chudokrevnost a podvýživa zakrnělé.

Oční příznaky. Možná, že vzhled progresivním bilaterální katarakty. V těžkých forem nedostatkem vitaminů v₂ a těžkou hladovění může vyvinout městnavé optického disku s odpovídajícími slabozraké - vyvíjí tzv syndrom „oka tábor“.

Při nedostatku kyseliny listové a riboflavinu vyvinout syndromu podobného v klinice se Sjögrenova syndromu (Sjógrenova).

Diagnóza je potvrzena laboratorními testy - krevní sérum se stanoví redukcí riboflavinu.

Hypo a beriberi v₃ (PP)

Porušení dochází téměř všechny procesy látkové výměny, protože část kofaktory kyseliny nikotinové z obrovského počtu různých dehydrogenáz. Nikotinamid nedostatek vede k narušení buněčné dýchání, protože se skládá z nikotinamidadenindinukleotidu a nikotinamidadenindinukleotidfosfátu.

Klinické příznaky. Pelagra vyvíjí charakteristiku tohoto stavu dermatitidy, průjem a demence. Výrazná ztráta chuti k jídlu a slabosti postupuje ke zhoršení paměti a zhoršené myšlení. Vozikaet bolest hlavy, zvracení a průjem, sucho v ústech, často - stomatitis a bolest jazyka (jazyk objevit hypertrofovaným papil, který později atrofie s výskytem trhlin na jazyku a zuby otisky). Pokožka se stává suchou a pigmentovaná s hyperkeratóze. V otevřeném slunečnímu svitu po částech těla objeví zarudnutí, střídavě hnědé hnědé pigmentace. Dále dochází olupování pokožky a s intenzivní částí nebo pigmentací, nebo amelanotický.

Oční příznaky. Rohovky keratitida dochází deskvamatsionny s mírným výrazným vaskularizace, a ve vážnějších případech - hluboké keratitis se vředů a následné vytvoření šedého zákalu. Optické nervy jsou ovlivněny typem chronické dvoustranné oční neuritida (to je spojeno s trofiku narušení nervové tkáně) s pomalým poklesem zrakové ostrosti kvůli příchodu centrálních skotu. Mohou vyvinout degenerativní změny v oblasti makuly.

s hypovitaminóza

Narušen syntézu kolagenu, katecholaminy, nukleových kyselin a proteinů, imunoglobuliny (IgA a IgM), komplement, interferon, poruchy vstřebávání železa, změnit všechny druhy metabolických (zejména sacharidů) a vyvíjí chorobného stavu - (. Syn kurděje) kurděje.

Klinické příznaky. Charakterizované bušení srdce, dušnost, zánět dásní, krvácení do kůže a sliznic, hematurie.

Oční příznaky. Existuje obrovské subkonjunktivální krovizliyaniya, hyphema, sítnice krvácení. Když nitrolební krvácení spojeno s vážnými případy kurdějí může vyvinout stagnující zrakového nervu obrna očních svalů, neuroparalitical keratitida.

Hypo a avitaminóza D

Porážka orgán zraku je u dětí s nedostatečnou slunečnímu záření nebo ultrafialové paprsky (vitaminu D vytvořen z provitaminu ultrafialovým zářením).

Klinické příznaky. Charakteristický zakřivení dlouhých kostí, pozdní uzavření fontanelles, tetanie.

Oční příznaky. Pozorované exophthalmos, rychlý blefarospasmus, slzení, světloplachost, katarakta vyvíjí zonulyarnaya.

Blefarospasmus a slzení při léčbě ústupu, šedý zákal zůstává.

tím, beri-beri

Oční příznaky. Když může jater a žlučníku se objeví krvácení v přední komoře a sítnice. Když nedostatek vitaminu K u novorozenců odhalit retinální krvácení a preretinal.