Drug reakce: léčba, příznaky, příčiny, příznaky, prevence

Reakční drog (syn:. toksikodermiya, toxidermia) - ostrorazvivayuscheesya šířeny zánětlivé stavy kůže a sliznice léze způsobených expozicí alergenem vstoupil do těla.

Termín konvenční, protože Převládající může být jak toxický a alergický komponent. Toxické projevy vázány, obvykle s těžkým patologického procesu, nicméně, v ojedinělých případech, může být toxicita v důsledku působení injikované látky.

V literatuře existují také výrazy „allergotoksidermiya“ a „toksikoallergicheskie vyrážka“, „toksikoallergicheskie dermatitida.“

Pod pojmem „léková reakce“ byla navržena I. Yadassonom- v roce 1905, on také nabídl jeho klasifikace toxidermias:

léky léková reakce;
toksidermii spojené s intoxikací, včetně kontaktní dermatitida (dermatitida), proti chemických bojových látek, povolání původu, bodnutí hmyzem, jedovatých živočichů, kontaktem s toxickými rostlin, kosmetiky, oblečení, textilie, atd.;
alimentární;
autotoksicheskie.

V budoucnu se tato klasifikace Jadassohn bylo zadrženo autotoksicheskie a kontaktní dermatitidu, a pojem „toksikodermiya“ byl často používán odkazovat se na to lékařské nebo nutriční alergií.

Toxidermias aspektů patogeneze. Druhy alergických reakcí podle Gelu-Coombs

Rizikové faktory pro toxicoderma: genetické predispozice, gastrointestinální onemocnění, jaterní. V současné době, mají pacienti atopické dermatitidy a / nebo astma není považován za rizikový faktor pro lékové reakce však pojem „genetické predispozice“ zahrnuje přítomnost atopických a alergických onemocnění v krvi rodstvennikov- posléze uvedené soli se jako rizikový faktor pro sběr anamnézy v konkrétního pacienta.

Nejčastěji dávkování toksidermii vyplývají z užívání těchto léků (v sestupném pořadí četnosti výskytu):

vysoké riziko: karbamazepin, léky zolota- Baralgin, sedalgin, askofen) - antipyretika, antibiotika a jiné antibakteriální činidla (peniciliny často chloramfenikol - průměrné riziko, tetracykliny méně), vitamíny (většina z „B“);
průměrné riziko: antikoncepční přípravky sulfanyl mocheviny- benzodiazepiny, fenothiaziny, chloramfenikol, přípravky mědi, arsenu (Osarsol), stříbro;
Nízké riziko: terapeutické léky (kardiologické) praxe, kovové protézy, obsahující chrom, kobalt, nikl, molybden.

Léčivé reakce (HR) - nezamýšlené škodlivé účinky léků v doporučených dávkách pro člověka. Kožní reakce nejčastější typ LR. Mezi pacienty hospitalizovaných výskyt kožních reakcí z celkového účinků je 1-3%, pro konkrétní lék na 10%.

HR rizikové faktory: Imunogenita - schopnost působit jako hapten, progaptena nebo kovalentní vazbu na receptor.

Intermitentní terapie způsobuje větší senzibilizaci než kontinuální, parenterálně - více než ústní.

Vlastnost těla, rizikový faktor ANO: HIV infekce, infekce virem Epstein-Barrové, ženského pohlaví, věk, národnost, a dalších genetických faktorů.

Atopie není rizikovým faktorem pro J1P !!

LR Type A předvídatelný, závislá na dávce a farmakologické vlastnosti léčiva.

LR Type B - alergický, nelze předvídat, nejsou závislé na dávce, stanovené vlastnosti organismu.

Ve vzácných případech se může rozvinout toxidermias léků, jejichž hlavním účelem, který - léčba alergií: antihistaminika, krevní náhražky, a dokonce i kortikosteroidy: v 30 letech praxe jsme zaznamenali jeden případ alergické dermatitidy na prednisolonu: vyrážka zastaven dexamethason.

V toxidermias patogeneze zahrnuje imunitní reakce přecitlivělosti okamžitých a zpožděných typů. První typ reakce se vyvíjí v průběhu několika hodin nebo dnů, a je v důsledku změn v humorální imunity v poměru IgA a IgE. Druhý typ je v důsledku buněčných mechanismů, zejména T-buněk odkaz.

4 jsou známé typy imunologických reakcí přecitlivělosti:

himergicheskie okamžitý typ GNT:

Typ 1 - anafylaktický: cílové orgány - žírných buněk a bazofilů.

Způsoby vývoje:

reaginových - vyvine zahrnující IgE (atopické onemocnění, kopřivka, angioneurotický edém akutní Quinckeho);
anafylaktický, za účasti IgG4 - šok.

Antigen-specifické IgE na povrchu žírných buněk a bazofilů způsobuje degranulaci s emisí histamin, prostaglandiny, leukotrieny. Mediátory způsobit rychlé vasodilataci a to zvýšení vaskulární permeability (erytém, edém - kopřivka). Kontrakci hladkého svalstva s bronchospasmem, křeče bolesti břicha (a průjem), „husí kůže.“ Při nadměrné uvolňování mediátorů systémové anafylaktické reakce se vyvíjí.

Typ 2 - cytotoxický: cílové orgány - červené krvinky, epitel. Charakteristika lupus, alergická vaskulitida, hemolytická anémie, miastenii- vyvinut za účasti IgG. Vazba IgG protilátek na antigenní struktury na povrchu různých typů buněk. V roli antigenního přípravku sám působí v tomto typu reakcí.

3 typ - imunní komplex: cílové orgány - krevní destičky, červené krvinky, vaskulární endotel, leukocyty. Rozvoj účast CEC (IgG, IgM). Cirkulujících imunokomplexů (CIC) s protilátkami s nízkou afinitou IgG třídy připojit na endotel cév, přitahovat a vázat komplement aktivace neutrofilů k poškození endotelu, erytrocytů extravasates alergická vaskulitida (například purpura), a tak dále.

kitergichesky, zpožděný typ HRT:

Typ 4 - buňky: cílové orgány - buňky různých prováděcích subjektů tohoto typu dochází fotoalergická a alergická kontaktní dermatitida, erythema nodosum pevné eritema- vyvinut za účasti senzibilizovaných lymfocytů.

Kritéria pro diagnózu LR pleti

Vyloučené další možné příčiny poškození, včetně virové exanthema / enantemy.
Mělo by být časový vztah mezi podáním léčiva a nástupem vyrážky.
Po vysazení léku přijde zlepšení.
Následné podávání léku vede k reaktivaci procesu.
Je žádoucí, aby byly k dispozici na vztah tohoto léku na tento typ reakce údaje.

Po počátečním kontaktu s imunogenním vyžaduje alespoň 7 dní pro vytvoření imunologické paměti. Následoval příjem léku spouští efektorové mechanismy. Imunoglobuliny efektor řetězce různých tříd jsou zapojeny, jsou T-lymfocyty (pomocník, cytotoxické) doplňují systém.

K dnešnímu dni není známo, jaké faktory určují typ imunitní reakce na lék. Ale každý typ reakce má své klinické projevy.

Léková reakce a alergická kontaktní dermatitida

mohou být použity adiční sekundárních alergických a toxických látek v patogenezi toxického a alergické dermatózy třetiny - fotoalergické komponenty, které přirozeně se odráží v klinickém obrazu konkrétní dermatóz. Například se jedná o patogeneze toxického melasma.

Načasování a mechanismy vývoje Litevské republiky

Po počátečním kontaktu s imunogenem vyžaduje minimálně 7 dní pro vytvoření imunologické paměti. Následoval příjem léku spouští efektorové mechanismy.

Imunoglobuliny efektor řetězce různých tříd jsou zapojeny, jsou T-lymfocyty (pomocník, cytotoxické) doplňují systém.

K dnešnímu dni není známo, jaké faktory určují typ imunitní reakce na lék. Ale každý typ reakce má své klinické projevy.

Drogy nejčastěji způsobují drogy exantém

allopurinol
amfotericin B
barbituráty
benzodiazepiny
captopril
karbamazepin
zlaté přípravky
lithium
NSAID
Peniciliny a cefalosporiny
fenothiaziny
fenytoin
chinidin
sulfonamidy
Thiazidová diuretika.

Při opětovném vstupu do těla i vadný alergen (hapten) propojuje vnitřní prostředí s ready.

V patogenezi lékové reakce mohou hrát roli také není imunní a enzymatických mechanismů, například, jsou základem výstřednosti - vrozené intolerance určitého léku nebo produktu.

Výstřednost. fermentopathy

Fermentopathy, které mohou projevovat vyrážky na kůži:

Nedostatek laktázy: použití plnotučného mléka s flatulentsiya a průjem. Denně od zdravého člověka ve střevech je vytvořena do 1 litru plynů.
Selhání saharaznaya: Průjem ve stolici - přebytku cukru, stolice pH přesunula na kyselou stranu.
glutenová enteropatie - celiakie: nesnášenlivost projevuje všechny obiloviny (pšenice, rýže, atd.), zaostávají ve vývoji, anémie, průjem, dermatitis herpetiformis.

Genetické faktory v patogenezi toxidermias

K dnešnímu dni, předpokládá se, že asi 10% lidské populace je geneticky predisponován k alergickým reakcím. To stojí před přímo náchylný ke vzniku patologických změn v organismu v důsledku reakce „antigen - protilátka“. Například pro screening HLAB5701 alely u HIV-infikovaných jedinců bělochů před předepsáním abakavir, aby se zabránilo těžké LR. Předpokládá se, že obecně, bílí Evropané jsou náchylnější k alergickým reakcím než jiné národy.

Nicméně, existují příklady toxické a alergické reakce, které se vyskytují na pozadí fermentopathia. Tak se předpokládá, že dnes selhání celiakie je základem vzniku dermatitidy herpetiformis Duhring.

Ve Spojených státech a Kanadě doporučujeme výdajový HLAB1502 screening ohrožených skupin v těchto Mongoloid závodu před předepsáním karbamazepin (Finlepsin). Přítomnost alely HLAB5801 spojené s vyšším rizikem přecitlivělosti na allopurinol.

Je známo, že 100% amerických černochů (Afroameričanů) trpí nedostatkem laktázy.

Tak skupina vrozené fermentopathia může zahrnovat jak ty, s patologickými účinků způsobených imunitních mechanismů (pravda alergie) a osoby, které se objevují v pseudo-fermentopathy pozadí reakce.

Příznaky a znaky toxidermias

Závažnost toksikodermii rozdělena do mírné, střední a těžké.

Video: ischias: Příčiny, léčba, prevence

První stupeň (mírný), se vyznačuje tím, nerovnoměrný, papulární, kopřivku a svědění různou intenzitou. Po ukončení příjmu oživení alergenu dojde během několika dnů.

Druhý stupeň (průměrná hmotnost) doprovázena výskytem erythema a zánětlivé prvků dutin - váčků nebo blistrů.

Třetí stupeň (těžký) má výraznou tendenci k nekrotických změn v tkáních, angioedému s poruchou funkce externího dýchání zobecnění vyrážka, erytrodermie (postihující více než 90% povrchu kůže), intoxikace příznaky nervového systému (slabost, únava, podrážděnost), nevolnost, zvracení, zvýšení teploty nad 38 ° C, systémových lézí jater, ledvin, zažívacího traktu podle typu akutní vaskulitidy, eosinofilie více než 25%, po ESR 30 mm / hod.

Vzhledem k tomu ve většině případů, „pachatelé“ toxických a alergických reakcí jsou léky, pak hovoříme o různých erupce v těchto reakcích a dávat jejich charakteristiky, často zmiňují vyrážka je droga původu, i když je vždy nutné si uvědomit, že často látka není léčivým použití může způsobit toxické a alergické léze.

Klinická klasifikace Litevské republiky

Vyrážka.
Kopřivka.
Pevná erytém.
Těžké účinky.

Léčivý vyrážka, tvoří 51% Litevské republiky. Galvanické články: erytematózní skvrny, pupínky, náchylná k fúzím.

Svědění: většina považována svědivá vyrážka vezikulární doprovázen spongiózou v epidermis.

Dynamics vyrážka: začíná na trupu, šíří rychle, symetrické.

Vyrážka se vyvíjí během 1-2 týdnů od data „první lásky“ s drogou.

histologie. V odděleních subepidermální dermis (hraniční pásmo) - lymfocytární zánětlivý infiltrát s dyskeratóza vakuolární dystrofie a určité bazální keratinocytů vrstvy. Papilární dermis intersticiální edém a eosinofilů.

Kopřivka je na druhém místě v četnosti. Klinicky kopřivka vyrážky specifické vlastnosti nemají. Kopřivka existuje ne více než 24 hodin.

Léky, které způsobují kopřivku: ACE inhibitory, aminoglikazidy, antifungální azoly, cefalosporiny, gidrolazin, léky, peniciliny, fenitain, chinidin, sulfonamidy, salicyláty, tetracykliny, protamin.

příznaky kožní toxicoderma nespecifické vyrážky může být zastoupen ve všech typech primárních buněk, jejich skutečný polymorfismu: erytematózní roseolous, exsudativní papulární, vezikulární, bulózní, kopřivky, angioedému, jako hemoragické Quinckeho připomínající exfoliativní dermatitida. Možná, že tvorba erytrodermií. Celkový stav může být porušena: ostrý slabost, malátnost, slabost, zimnice, horečka až na 38-39 ° C. Přibližně v polovině případů toxidermias je monomorfní vyrážka, častější enantemy.

Pevná erytém (sulfanilamidu) - typ toxicoderma skvrnitý tmavě hnědé bodové velikosti 3-5 cm, rovnoměrné zbarvení, nezánětlivou, s jasnými hranicemi, v množství od 2,1 do několika desítek.

Je to forma nutriční toksikodermii deskvamativní erytrodermie Leiner novorozenec-Moussa. Onemocnění je spojeno s autointoxikaci vyskytující se během prvních 2-7 týdnů života uprostřed hypotrofie, slinivky dysfunkce (izolace poruchy lipázy a amylázy,), malabsorpční syndrom na pozadí klků atrofie a fibróza submukózní vrstvy tenkého střeva, hypovitaminóza A, B, C, E, kyselina listová. Děti mají protilátky proti složek mateřského mléka. symetrické kožní léze, prezentované erytematózní nebo erytematózní-skvamózní erupce, zejména v záhybech těla rychle, což vede k stavu eritrodermii- obličeje a sliznic, zpravidla nejsou ovlivněny, je možné jako maska tvář. Možné řídká stolice, časté opakované zvracení. Krev hypochromní anemiya- celkový protein byl snížen na 40 g / l. Subfebrile teplota, komplikace se zvýší na 38-40 ° C. Komplikace: hnisavý zánět spojivek, blefaritida, otitis media, pneumonie, pyelonefritida, absces, celulitida. Prognóza závisí na včasném stanovení diagnózy a hospitalizace.

diferenciální diagnostika: Ritter exfoliativní dermatitida, seboroická dermatitida, ichtyóza lamelové. Léčba: vitamíny, gama globulin, transfúze čerstvé plazmy, antibiotika komplikace, koupele s manganem, dubové kůry, otruby (pšeničné otruby bujón 0,5-2,0 kg, vztaženo na 4,0 litru vody nalít do Vanička, teplota 37 -38 ° C), - masti s obsahem antibiotika a antiseptika.

Jako forma lékové reakce omezen typem erytému mohou být léčeny periferní končetiny erytém, vznikající v důsledku chemoterapie. To nastane po aktuálním chemoterapii nebo blíže ke konci slova, kdy je předmět dávka léku projeví dostatochnoy- tj. Přímý toxický účinek léku, nebo komplex látek. Erytém často vyvíjí po doxorubicinu, fluoruracil, cytosin arabinosid. Datum zahájení erytém je velmi široká, od 1. dne do 10 měsíců. Druh prodrome je pálení na dlaních a chodidlech, a pak, po 5-7 dnech, tam je symetrický edematózní erytém s jasnými hranicemi, výraznější na rukou. Dalším krokem v procesu je tvorba bublin (obvykle po cytosin) na erytém místě. Postupem času se tento proces podroben regrese: kůže v oblastech erytém slábne, puchýře pneumatiky procházejí olupování, eroze epiteliziruyutsya. Léčba: vyvýšená poloha končetin, studené pleťové vody a ochladí se lázeň může snížit rychlost cirkulace, a proto snižují reakci. Výsledky použití systémových kortikosteroidů k léčení erytém rozporuplné.

papulární toksikodermii: vyrážka často rozšiřovány ostrovospalitelnogo znaků polokoule papuly, velikost od miliární do lentikulyarnyh- dojít během intoxikace hingaminom, chininu, fenothiaziny, arsen, PAS, streptomycin, tetracyklin, vitamínu B ,, jodu, rtuti, vizmutu, zlato, antimon, antidiabetické sulfonylmočovinové léky. Vyrážka může podobat lichen planus, sloučit do plaků a kroužky.

Přípravy zlaté často způsobují Lichenoidní tkáňovou reakci. Přibližně 25% všech případů vyrážky, zlato drogami indukované proudy podle typu lichen planus a je obvykle doprovázena svěděním. Erytematózní vyrážka získat obraz o růžové lišejníku. Trvání lézí je v přímé korelaci s jejich výskytu a charakteru morfologických prvků v době zpracování v tomto případě není nepříznivě ovlivněna. Průměrná doba trvání existence léze až 2,5 měsíce. Léčba: reliéf vyrážky podporovat SSC jako aktuální a sistemnye- naposledy předepsané pro těžkou procesu.

vezikulární toksikodermii vyrážka se skládá z šířených váčků a mikrovezikul- lokalizaci v dlaních a chodidlech se objeví dyshydrosis. Při tvorbě erytrodermií: Univerzální edematózní erytém, puchýřky, hojné mokvání, otok tváře, končetin, krupnoplastinchatoe peeling, intertriginózní slupkou. To vezikulární léková reakce je často doprovázeno intenzivním svěděním, bolestivé.

pustulární toksidermii, nejčastěji způsobené atomy halogenů, které jsou vylučovány v t h o kožní vyrážky salom- proto nejhojnější na seboroická stránkách ... Vyrážka se skládá z puchýřů a černé tečky (ostrovospalitelnye hemisférického papuly, která se nachází ve středu pustuly). Dále halogeny mohou být příčinou toxidermias vitamíny₆, ₁₂, isoniazid, lithium, fenobarbitalu, azathioprin.

bulózní toksikodermii. Rozlišovat pemfigoidnuyu a pevnou řadu. Bulózní toksidermii často dochází po požití antibiotik, sulfonamidů, barbituráty, brom, jod.

Při jodové toxicoderma bubliny nachází především v kůži a záhyby na krku, velké, s rychlým růstem výstředníku, s tendencí nagnoeniyu- po otevření detekován živoření erozi připomínající Pemphigus vegetans. Často slizniční léze.

Když rtuť toksikodermii docela rychle se rozvíjející erythroderma s deskvamacemi krupnoplastinchatym a velkých bublin v záhybech kůže.

Akutní generalizovaná pustulóza exanthematous - toksidermii provedení, obecně se vyvíjí po léků, často antibiotika (penicilin), 5-10 dnů po podání dávky. Povoleno vlastnit 14 dnů po ukončení léčby penicilinu. Vyrážka časté, lokalizovaný na celém těle, mají tendenci skupiny. Na fotografiích připomínají často plané neštovice. Eruptive prvkem je povrchová miliární vřídek. Febrilní teplota, krevní leukocytóza.

V literatuře se také setká s popisem droga pemphigus - bulózní dermatóza, vyskytující se v odezvě na přijetí lék, který obsahuje účinnou látku ve své molekule -SH «» skupina. Nejčastěji to je D-penicilamin (dimetiltsistein). Vývoj drogové pemfigu může také vyvolat kaptopril, enalapril, piroxikam, pyritinol, zlaté přípravky, penicilin, ampicilin, amoxicilin, rifampicin, fenylbutazon, dipyron, fenobarbital, jiné prostředky, které obsahují thiolové skupiny ve své molekule. Tyto chemické skupiny mohou vyvolat akantolýza thiol: je chemicky a farmakologicky soutěžící cysteinové thiolové skupiny konkurují této aminokyseliny v molekule proteinu keratinu.

Popisuje dvou provedeních lék pemfigus:

rozvoj první provedení v nepřítomnosti protilátek proti struktur desmosomů trnového vrstvy a hlavní etiologický faktor sám o sobě je přímo přijatých léky;
Druhá varianta se vyvíjí na pozadí imunologické a genetické predispozice, a je ve skutečnosti projevem pravého akantolytickou pemfigu.

V prvním provedení, zrušení léku vede k úplné, pokud procesu řešení, tak alespoň ke značnému zlepšení. Druhou možností na začátku běží tvrdá a jeho léčba vyžaduje taktiku, zcela podobné těm, které v vulgární idiopatické pemfigu.

Klinické projevy obou drog pemfigus variant je také několik jiný:

První varianta - se vyskytuje nejčastěji ve formě listů nebo pemphigus erythematosus, předcházet výskytu bublin erytematózní skvrny nebo seropapuly připomínající Prurigo;
Druhá možnost - obvykle probíhá podle typu pemphigus vulgaris, který se shoduje s jejím klinickým obrazem, průběhem a prognózou.

Diagnóza léčiva pemphigus To vyžaduje zvlášť pečlivé historii prokázat příčinnou souvislost s přijetím jakéhokoliv léku. Biopsie může pomoci nastavit možnost procesu, protože je patologické nálezy se shodují s klinickým obrazem charakteru: když thiol intoxikace a vývoj pemfigu foliaceous akantolýza pozorována téměř na hranici styloid a zrnitých vrstev epidermisa- při toku podle typu pemphigus vulgaris akantolýza tvoří dutinu nad bazální vrstvy. Specifické patologické příznaky, které umožňují lék podezření na patologický proces původ, následující: epidermální spongióza s eosinofilií, nekróza keratinocyty vrstvený svazek trnových vrstvu.

Odlišení drog pemphigus následoval nosologie: seboroická dermatitida - při průtoku typu seboroická puzyrchatki- Stevens-Johnsonův syndrom - při toku typu pemphigus vulgaris (může pomoci pečlivé historii histologické vyšetření, výzkumný imunofluorescenční) - systémový lupus erythematodes - v toku způsobu podle typu pemphigus erythematosus ( Senir-Asher) syndrom.

se někdy používá termín „lék vyrážka s eosinofilií a systémovými příznaky“ naznačovat závažné reakce přecitlivělosti s převahou vnitřního orgánu v anglické literatuře. Závažnost syndromu často spojena s rozvojem selhání ledvin, které nelze odstranit v jakékoliv léčby. Vysoké dávky kortikosteroidů, jmenovaných vitálních indikacích, rychle usnadnit kožní symptomy, ale snížení dávky je často zpoždění nebo provádět velmi pomalu. To je vzhledem k vymývací období látky z těla, a nakonec se do krevního oběhu cirkulující protilátky a imunitní komplexy: Pokus o snížení dávky kortikosteroidů a zahrnují ty doby vede k opakování procesu. Nicméně, při dlouhodobém užívání vysokých dávek kortikosteroidů na patologie pozadí převaha, jak k tomu dochází při oblékání syndrom, může samo o sobě vést k dekompenzaci vitálních funkcí.

těžký LR mohou být rozděleny do 3 skupin, z nichž první - nejpočetnější:

Multiformní erytém exsudativní běžné.
Stevens-Johnsonův syndrom.
Lyellův syndrom.

Diferenciální diagnóza toxidermias

roseolous toksikodermiya by měly být odlišeny od atypických roseolous syphilides, růžové lišejníky, kapkovité psoriázy, parapsoriaza.

papulární toksikodermii že se liší od lichen planus, lentikulární akutní lupénka, psoriaziformnogo syphilides, diskoidní lupus erythematosus.

Diferenciální diagnóza toxicoderma a infekční erytém (IE)

Infekční onemocnění doprovázená syndromem s pokožkou:

I. Virové choroby
II. Rickettsiální nemoc
III. bakteriální infekce
IV. Parazitární nemoci - namodralé skvrny na zem všenkami, nejlépe vidět na hýždích.
Paraneoplazii - nespecifické kožní projevy spojené s přítomností rakoviny.
kožní onemocnění:
uhrovitý - pityriasis rosea, lupénka minimum infiltratom- roseolous syphiloderm, felinoz (regionální lymfadenitida doprovázen neobilnye roseolous vyrážka v 30% případů);
papulární - lentikulární akutní lupénka, psoriaziformny syphilide, lichen planus;
vezikulární - mykózy a mikidy, ekzém, včetně mikrobiálních, pioallergidy, dyshydrosis, dermatitida herpetiformis Duhring, bulózní pemphigoid Lever;
pustulární - akné, folikulitida, více, chronický pyoderma.

Charakteristické klinické rozdíly mezi infekcí a alergiemi

Prodromální období: narušení celkového stavu, druhořadá horečka, bolest kloubů, svalů, dyspepsie (nevolnost, průjem) - se vyskytuje častěji u infekcí.
Izolované vyrážky na rukou a nohou s infekcí téměř nikdy dojít (Výjimka - „ponožky a rukavice po spálu, virová slizniční pemphigus a nohy).
Slizniční: zánět spojivek s toksidermii nejsou časté, petechií se nacházejí pouze v těžké přecitlivělosti u alergické vaskulitidy.
Monomorfní vyrážka je charakteristické pro infekce.
Nedochází k žádnému poškrábání během infekce, nehet leštění.
Alergické ekezantemah často inscenaci lézí, ale favoritem není lokalizace.
Namočte tam infekce.
Roseola na vitropresii světle v infekčním vyrážka.
V infekcí v době, kdy exanthema povoleno enantém.

líbání nemoc - způsobené DNA-viru podle virem lidské IV typu, se přenáší ve vzduchu kapičky HO - Inkubační doba 4-20 dnů, pro těžké nebo střední závažnosti: prudký nárůst děložního čípku a submandibulárních lymfatických uzlin, mandle (tonsilitidy první dny) Teplota gepatospleno-megalia až na 38-40 ° C, s vyznačenými leukocytózu mononukleární reakce na 15-65% - polymorfní, obvykle makulopapulární, hemoragické složka, vyrážka, která se objeví na 3-5th dne nemoci trvá 1-3 dny pak zcela ischezaet- se vyskytuje u 25% pacientů. Úmrtí jsou vzácné a jsou téměř vždy spojeny s protržení sleziny, nebo (zřídka) - s hemoragickou meningoencefalitidy.

By neměl být podáván v infekční mononukleózy drog penicilinu, protože vyvolávají petechiální vyrážka!

infekční erytém - onemocnění způsobené parvovirus B₁₉- Inkubační doba 4-18 dní, prodromální může trvat až 2 sutok- uvolnění eruptivnímu fáze a navrátit: vyvřelé fáze má roseolous-papulózní vyrážka, rychle koalescenční do velkých desek, obvykle na tvářích jako „motýl“ (příznak „udeřit líce“), a na těle a končetinách v podobě „krajky“ ( „rybářská síť“) - tato fáze trvá 4 dny. Po je regresní fázi, který se vyznačuje tím, téměř úplnému vymizení lézí.

šestá nemoc. Onemocní častěji u dětí ve věku 0,5-2 let, dospělé a dospívající je vzácný. Patogen - herpesvirus 6 a 7 typů (jsou méně virulentní než HSV-1.2). 1 je jednou za život, alespoň 2 krát. Inkubační doba je 5-15 dnů.

Clinic. Vyrážka na těle je pozorována ve 100% případů, na tváři méně a bledší zastoupeny roseola až na 2-5 mm, které jsou mírně elevirovat (růst) - udržuje 3-7 dny. Diferenciální diagnóza. Na rozdíl od spalniček vyrážka je měkký, žádné pupínky, skvrny (monomorfní), zmizí beze stopy, nedochází k žádné změně v zeve- žádnou toxicitou, a to i na pozadí zvýšené teploty. Pozorovány v některých případech, leukopenie, jiní - lymfocytóza.

spála - akutní streptokokové onemocnění. se objeví charakteristická vyrážka na druhý den, to melkotochechnye flekatá vyrážka, která se koncentruje v záhybech (pasta příznak).

spalničky - akutní virové onemocnění, horečka, intoxikace enantém, makulopapulární exantém. Enantém - nejdříve znamení, do této doby existuje rýma, suchý kašel, zánět spojivek. Další makulopapulární prvky jsou uspořádány na bukální sliznici, bělavý obklopen načervenalá ráfku - bodovým Bělský Filatov-Koplik. S příchodem exanthema vyrážky na sliznicích (enantém) usadil na konci 4. dne nemoci, a teplota opět stoupne. V klasické verzi je charakteristický vzhled vyrážka orientační bod: první den - obličej, krk, druhý den - trup, paže, stehna, a třetí den - nohy a chodidla, a člověk začne slábnout. Primer - milliarnaya papule (2 mm), který je obklopen místě nepravidelný náchylné k fúzi. Někdy na pozadí makulopapulární prvků nalezeno petechie.

Eruptivní dětský acrodermatitis Dzhanoti-Krost - způsobené viru hepatitidy B, infekční mononukleóza, coxsackie A-16, tsitomegalovirusom- u dětí do 10 let, častěji u chlapců s akutním nástupem subfebrile, dyspepsie, únava, náhlé erytematózním-papulózní vyrážka na nohou a obličeje, s nádechem do modra, někdy s krvácením, mírné svědění, někdy s poliadenopatiey a gepatosplenomegaliey- na diascopy okrové okraska- onemocnění trvá 25-60 dní, spontánně vymizí bez léčby, relaps nestává.

Obvykle není obtížné diferenciální diagnostika těžkých a těžkých forem toxidermias. Stevens-Johnsonův syndrom je třeba odlišit od sněti vředy s Behcetova syndromu, Pemphigus vulgaris.

Exfoliativní dermatitida epidemie (Sayville syndrom) - pravděpodobně virového přírodě vyskytuje ve formě vypuknutí epidemie, zejména v domech s pečovatelskou službou. Rozlišovat exudativní formulář, který se podobá ekzém a suché, imitující růžový zoster vyrážka je jasně červená makulopapulární, kulaté, šupinatý, plakety a přechází do kruhu, někdy s puchýři. Současně je plešatost, poliadenopatiya s převažující zvýšení submadibulárních lymfatických uzlin. Doba trvání onemocnění 4-6 týdnů recidivám. Několikrát jsme byli svědky současná podoba vyrážky růžové lišejník jednou za několik pacientů, kteří byli ve stejné místnosti v penzionu pro invalidy, v tomto případě v žádném případě není charakteristický popsáno výše příznaky epidemie syndromu Sayville ekzemopodobnye.

Bohcheta onemocnění (velký aphthosis Touraine, kůže a muko-uveální syndrom) - onemocnění neznámé etiologie, vyznačující se kombinací triády příznaků: aftózní léze na sliznici úst a genitálií, ulcerativní léze oka (až 80% pacientů), papuly, puchýřky, pustulózní erupce a léze typu erythema nodosum kůže (70%), artralgie a artritidě (50%), neurologické (encefalopatie, a to až do 14%), srdce (myokarditida, 40%), plicní, gastrointestinální příznaky (21%).

Paraneoplastické reakce - různé přírodní vyrážky, což je nutné rozlišovat reakce drog.

Sweetovým syndromem - pravděpodobně autoimunitní etiologii- prezentované hojné vyrážka papuly a plaky velikosti od 0,5 do 12 cm, červené barvy, s intenzivnější modrého tónu ve středu. Někdy malé bublinky jsou detekovány a sterilní pustuly- periferně růst a slučování vytvořena ještě větší plaky podlahy a cyklicky MI hrany. Když malignitetnom provedení jsou bulózní erupce, hemoragický nekrotické, se rozprostírá po celém povrchu kůže. Horečka až 39 ° C, bolesti hlavy, artralgii- krve neutrofilií na 70-90%, zvýšila IgA, IgM, CEC. Prognóza obecně příznivý, vyrážka nechá po 1-3 měsících, relapsy se vyskytují u 30% pacientů. Rychlé regrese vyrážka pozorována po orálním podání jodidu draselného a 200 mg / sut- dobré výsledky z používání aspirin, nesteroidní antiflogistika, méně povzbudivé - z kortikosteroidy, antimalarika, cyklosporin A.

perfrigeration - charakteristické pro kojence a batolata, to labilita podporovat cévní tonus a nedokonalé inervace. Často astenizirovannyh nebo naopak u obézních dětí s lokalizovanou na nos, uši, tváře, prstů. Kožený lividno-červeném odstínu s testovatoy těsněním a erytematózní skvrny a suky, bez charakteristických Mayer prohlubněmi ve středu. Možné svědění, horší, když převedeny na teplo.

Exfoliativní dermatitida Ritter von Ritterskhayna - nejzávažnější formou stafilodermii novorozenci způsobené Staphylococcus aureus, který je 1/3 z zaseté z krve. Existuje vztah mezi věkem a závažnosti onemocnění. Choroba začíná překrvení, pak bubliny se objeví na různých částech kůže, erythroderma je vytvořen na 8-12 dnů, a celkový obraz připomíná popáleniny druhého stupně. Těžká podmínka, že teplota na 41 ° C, často spojené pyelonefritida, zápal plic, abscesy a celulitida, zánět středního ucha a m. P. Před zavedením antibiotika praxe letalita byla 70%. Někdy je abortifacient pro sindroma- některé autory považovány exfoliativní dermatitida infekční alergií verzi Lyellova syndromu.

Nikolsky příznakem je kladný téměř ve všech bulózním lékové reakce, av těžkých forem prudce pozitivní. Nicméně Akantolýza na bulózní toxidermias netypickým akantolytické buňky se nacházejí pouze na onemocnění Ritter.

toxického šoku - náhlá horečka, hypotenze, zarudnutí kůže a sliznic, multiorgánové nedostatochnost- etiologie: Staphylococcus aureus- porážku toxiny se vyskytuje častěji u žen ve věku 23-27 let, ale může být na popáleniny, poranění, rány, nosu tamponádě, poporodní infekce, bariérové metody antikoncepce, některé nemoci (ekzémy paratravmaticheskaya křečových symptomů, diabetes diabete- chřipky u dětí - plané neštovice).

Video: tromboflebitida: příčiny, příznaky, prevence

Inkubační doba - 4-5 dny.

Clinic: bolesti svalů, bolesti hlavy, dezorientace, zmatenost, křeče, plýtvající průjem, dušnost. Po celém těle - punctulate skvrnitou vyrážku, těžkou v blízkosti místa infekce, vzácně - petechie, puchýře v budoucnosti - krupnoplastinchatoe peeling na dlaních a na sliznice podoshvah- - spojivek injekce, zarudnutí v ústech, jazyka, krku, vaginy.

Diferenciální diagnostika toxického šoku: Scarlet syndrom horečka, pasterizované kůži, další infekční agens (meningokoků, pneumokoků, adenoviry, Toxoplasma) - nepřenosných nemocí.

léčba toxidermias

Ukončit etiologického faktoru. Tento úkol není vždy snadno proveditelná. Od počátku XXI století v moderní medicíně, tam je problém drog, dlouhodobě působící, které jsou odvozeny od organismu je někdy o několik týdnů později. Klasickým příkladem působení léčiva může být prodloužena antibiotika bitsilin-5, který se používá k léčbě různých infekcí, včetně syfilis) injekce 1,5 Mill ed. 1 každé 1-2 týdny, které jsou ve výzbroji činidly pro boj s infekcí od roku 1980. V dnešní době se počet těchto zařízení se zvýšil mnohonásobně. Tento retarpen (Ekstentsillin) a itrakonazol (umístěné v těle až 9 měsíců), a aromatické retinoidy (používané k léčbě akné, lupénky, ichtyózy a mající poločas období do 100 dnů). To není vždy zcela jednoduché vysazení léku, aby byla zajištěna jeho rychlou eliminaci v těle.

Takže jsme byli svědky případ drogové toksikodermii u mužů po 5 horké koupele Naftalan se používají k léčbě osteoartrózy, artritidy. Akce naphthalan kloubů připomínající působení NSAID a je vylučován z těla po 5 běžných lázní po dobu dvou týdnů. Časté svědění erytematózní, makulární vyrážka u pacienta zůstal po dobu dvou týdnů, a to i přes intravenózní infuze krevních náhražek a léčení prednisolonem.

Lehká strava, někdy № 1. Klasická doporučení je nízkokalorické, hypoalergenní strava bez spotřeby, především akutní a cukrovinek, které obsahují zvýrazňovače chuti, různé extraktivní látky, esence. Hypoalergenní strava se používá k pomoci tělu relativně bezbolestný, aby se na něj vztahují příchozí alergen. Koneckonců, většina z těchto potravin jsou samy o sobě gnetaminoliberatorami, že podporuje uvolňování je nejen jedním z histaminu, ale i další prozánětlivé látky, které mohou přispět k strnulý průběhu alergického procesu.

Také hraje významnou roli mechanické shchazhenie sliznici gastrointestinálního traktu, a to zejména v erozivní a bulózní lézí. Vyloučená objemná, kyselé produkty, které mohou způsobit bolest při žvýkání a polykání (např exsudativní erythema multiforme). V některých případech, kdy toksikodermiya středně těžké, když pacienti pokračovat v léčbě ambulantně, lékař musí poskytnout podrobné pokyny k téměř každý potravinářský výrobek: Jak se odvar z kuřete, zda vařit pohanka kaši, zda jíst brambory. Tyto problémy jsou řešeny v ambulantní jedince, často brát v úvahu psychologické charakteristiky pacienta. Při těžké Stevens-Johnsonův syndrom a toxickou epidermální nekrolýzu na jednotkách intenzivní péče (nejlépe spálit nemocnice) platí i žaludeční sondou.

nadměrné pití - jedná se o klasický detoxikační prostředky v první fázi léčby používané u pacientů s mírnou až středně těžkou toxický a alergický procesu. Za účelem detoxikace nelze používat čaje, ovocné nápoje, želé, který sám o sobě obsahují Výtažky z vlastností gistaminoliberatorov. No enterální detoxikační prostředek, podle našeho názoru, je gipomineralizovannaya vody, s celkovým obsahem soli menší než 3 g / l.

chelátory

Tyto léky by měla být přijata v souladu se specifickými pravidly jako důsledek enterosorpce ze střevního lumen jsou odstraněny nejen toxiny, ale také vitamíny a celou řadu léků, které si to pacient trvá o této nemoci ao obsluhou. Prudce snížila biologická dostupnost antibiotika, antihistaminika, antimykotiky, sedativa, atd Základním principem je dodržování cílová časová ehnterosorbentov dostatečná k průchodu střeva enterosorbentu byl z větší části dokončena, a výsledná biologická dostupnost léčiva nebude snížena.

Stejná pravidla předepsané Polyphepanum a tabletové přípravky Filtrum a Laktofiltrum.

Aktivního uhlí může být užíván jednou denně, ve večerních hodinách, po 1,5 hodiny po jídle a získat nějaké léky. Více než 8 tablety bez lékařského předpisu. Přijaté Tablety se rozdrtí na prášek, čímž se výrazně zvyšuje sorpční schopnost léku.

Bohužel, závažnost absorpční schopnosti každého adsorbentu je v přímé korelaci se schopností způsobit zácpu. Níže jsme představili enterosorbentů měřítko v sestupném pořadí podle jejich pohlcující kapacity, od nejsilnější do nejslabší (zleva doprava).

To je vidět z rozsahu, že aktivní uhlí jako nejmocnější sorbentu ve stejném rozsahu a je schopen způsobit zácpu. Pacienti, kteří trpí těžkou zácpou, by neměl být podáván chelátory, tak se můžeme dostat účinek zpětného detoxikaci, tedy zvýšení toxických účinků. Pacienti, kteří jsou pozorovány pouze sklon k zácpě, by měly být méně silné sorbenty, jako Enterosgelem, ale stejné zásady.

antihistaminika

Léčiva v této skupině patří mezi nejčastěji předepsaný jako u lékové reakce, stejně jako v jiných allergodermatosis. Jsou obzvláště vhodné pro lékové reakce, spolu s těžkým svědění a vyrážka vezikulární.

V toksidermii léčebného programu mohou být podávány buď jednoho antihistaminika, např., Suprastin nebo kombinovaný přípravek podle první generace s degranulace žírných buněk a blokátorů (ketotifen, cetirizin). Ve druhém případě, obvod pomocí dvou léků bude vypadat následovně: dvakrát denně, po snídani a po večeři, pacient užívá ketotifen, v noci se stává tavegil intramuskulární injekce, 2 ml, délka přijímací ketotifen by měla být asi 1 měsíc a tavegil - 5 až 7 dní. Toto schéma umožňuje simultánní ovlivňují proces a zajišťuje akutní prevenci relapsu.

V souladu s doporučeními Evropské asociace dermatologů, kdy dermatózy doprovázené svěděním, přednostně použitím prvních antihistaminika generace.

Diuretika a projímadla

V současné době diuretika (diuretika) zřídka zahrnují programovou komplexní terapii alergických onemocnění. Diuretický účinek je thiosíran sodný, zvýšení vylučování kapalných roztoků intravenózně. Technika diurézy, tak populární mezi lékaři 1980-90-tých let, dnes téměř neplatí pro lékové reakce. Indikací pro diuretik jsou otoky, což komplikuje v průběhu hlavního procesu. V těchto případech se obvykle používá tiozidnye saluretiki.

furosemid (Sloučenina sulamoil-anthranilová kyselina) - při toksidermii obvykle používají v malých dávkách při teplotě 20 mg.

diakarb (Inhibitor karboanhydrázy) se používají stejným způsobem jako to furosemidu.

Je nutné mít na paměti několik jednoduchých pravidel diuretik, když toksidermii: 1) diuretika jsou jen součástí komplexní léčebné účinky po dosažení jejich trvalý účinek mělo otmenyat- 2) Všechny diuretické léky uvedené výše může výrazně snížit krevní tlak (a často jsou používány v léčebná terapie pro úlevu hypertenzních krizí) - 3) chemické diuretika mohou být samy o sobě příčinou intoksikatsiy- 4) se zabránilo vysoké dávky diuretika - je může způsobit značnou ztrátu kapaliny a zvýšení koncentrace toxických veschestva- 5) výše léky ani kombinovat s středních dávek kortikosteroidů v důsledku zvýšené vylučování draslíku oba léky.

Pokud je to nutné, léčba u pacientů užívajících diuretika prednisolonu s výhodou používá veroshpiron (spironolakton), - draslík šetřící diuretika, kompetitivní antagonista aldosteronu. V průběhu léčby veroshpironom nemusíte přiřadit pacientů s doplňky draslíku, aby se předešlo hyperkalémii.

Na rozdíl od diuretik, se laxativa se používají mnohem častěji, pokud léková reakce. Oni jsou často kombinovány s enterosorbentů. Je pravidlem, že při jmenování projímadel je třeba u starších pacientů.

zřídka jsme používali nyní chemické projímadla (Regulaks, Guttalaks). Přednost budou mít projímavé stravu, léky Senna (Senade). V některých případech, se zřejmým sklonem k zácpě, mohou být použity, a ricinový olej: to je v současné době vyráběn pro orální podávání ve formě kapslí z 1,0 g

Projímadlo a diuretický účinek a má známý desenzibilizační činidla, jako je thiosíran sodný, použité uvnitř prášků.

Gemodez, reopoligljukin, Reamberin

Tyto přípravky jsou detoxifikační léčba pomocí intravenózní.

Gemodez - derivát je polyvinylpyrrolidon. Jeho mechanismus účinku je kvůli schopnosti vázat toxiny cirkulující v krvi, a urychlení jejich vylučování z těla. Droga se zvyšuje průtok krve ledvinami, zvyšuje diurézu.

Reopoligljukin - přípravek ze skupiny s nízkou molekulovou hmotností dextranu. To usnadňuje pohyb tekutiny (a toxinů) z tkání do krevního řečiště. V pediatrické praxi používané pro detoxikaci dávce 5-20 ml / kg- dávka se podává intravenózně po dobu 1,5 hodiny.

Je třeba poznamenat, že alergické reakce jsou možné na sebe a řešení plazmových střídání.

Vápník a thiosíran sodný

Jedním z nejběžnějších a často se používají v každodenní praxi je 10% roztoku glukonátu vápenatého. Droga má znecitlivující účinek, poněkud zvyšuje tonicity sympatického nervového systému. Přípravek obsahuje 9% vápníku. Přiřadit ji do svalu nebo intravenózně. V pediatrické praxi, glukonát vápenatý se používá mnohem méně často než u dospělých, protože zvýšeným rizikem dětí rozvojových a infiltruje i nekrózu. glukonát vápenatý podává intravenózně by se pomalu 10 ml během 2 až 3 minuty, protože možných autonomních reakcí, které jsou samozřejmě méně výrazné než chloridu vápenatého, ale může stále přetrvávat (závratě, pomalý tep, tepelné pocit, nevolnost). Vzhledem k tomu, v komplexním působením kalcium glukonátu poznamenal simpatikusa zvýšení tonu, přípravek je zvláště vhodný pro léčbu dermatóz erytematózní, kopřivka, a méně vhodné pro léčení atopické dermatitidy, vyznačující se tím, simpatikusa tón bez zvýšeného (bílá dermatografizm).

thiosíran sodný pro intravenózní podávání se používá jako 30% roztoku. Droga má desenzibilizační, anti-toxické, protizánětlivý účinek. Když účinkem je nespecifická akce, mechanismus, který je spojen se zvýšeným toxiny. Nicméně, lék může být používán jako protijed. To může také být podáván intravenózně ve 200 ml roztoku chloridu sodného při rychlosti 60 kapek za minutu. Je však nutné si uvědomit, že všechny sloučeniny síry mají vlastní toxicitu, nejsou vždy předvídatelná u jednotlivých pacientů. Proto doporučujeme první 2 injekce s výchozí dávky 5 ml dospělého, a potom, s dobrou snášenlivostí, podává lék byl 10 ml.

Kyselina askorbová a další vitamíny Ascorutinum

formulace kyseliny askorbové mohou být použity v léčebných toxidermias, mají schopnost stabilizovat cévní stěny, snižuje její propustnost, stimuluje kůru nadledvin. Jako další prostředky, které jim obnovení, které mají být podávány během redukčního GCS dávek při denní dávka prednisolonu je polovina z domovské stránky.

Je to kombinace kyseliny askorbové, rutin poskytuje pozitivní účinek na cévní stěnu.

Při diabetu, sklon k trombóze, přípravky kyseliny askorbové hypertenze je kontraindikováno.

Prostředky výrazně zlepšuje přenositelnost GCS je vitamin E (tokoferol). To také snižuje propustnost cévní stěny, má antioxidační vlastnosti. Obvyklá dávka tokoferolu s krátkodobou léčbu kortikosteroidy je 100 až 400 mg za den. Aby se zajistila lepší snášenlivosti kortikosteroidy by měly být podávány čisté tokoferol, vyhnout kombinaci s vitaminem A (Aevitum). Opatrně předepsat velké dávky tokoferol v ischemické choroby srdeční, sklon k trombóze.

Glukokortikosteroidy (GCS)

Účelem určení GCS je možné rychlé zmírnění zánětu. Hlavní indikací pro jejich účel je obtížné pro toxického a alergického procesu.

Prednisolon tablety 5 mg a deksametozon tablety 0,5 mg jsou hlavními léky v léčbě toxicoderma klasických systémů. Typicky, pro zmírnění zánětu, tyto GCS podávat v počáteční dávce 6 tablet denně. Významný klinický efekt je dosažen na 3-4th den přijetí pacienta je udržována na počáteční dávka dalších 4-6 dnů upevnit vliv, a pak začne postupné snižování kortikosteroidů dávky a pilulku týden dokončit zrušení. Někdy se s příznivou průběhu středně těžké procesu, lze snížit dávku kortikosteroidů na 1 tabletu týdně, aby po 3 týdnech léčby pacient dostává kortikosteroidy na 3 tablety denně. Počínaje tři tablety denně, zrušení všech případech by měla být provedena na 1/2 tablety týdně.

Nicméně klinický účinek orálních kortikosteroidů obvykle vyvíjí postupně, jak již bylo uvedeno, po dobu 3-4 dnů, přičemž naším hlavním cílem je, aby co nejrychleji k dosažení účinku, během několika hodin. Farmakokinetika intravenózních kortikosteroidů splnění těchto požadavků.

Dnes máme k dispozici, jsou tyto skupiny injekčními kortikosteroidy, v závislosti na jejich rychlosti:

rychle a „krátkodobé“ (Dexamethason roztok o koncentraci 4 mg / ml roztoku prednisolonu vypouštěného v koncentracích 25 a 30 mg / ml);
GCS pouze intramuskulární průměrná délka - krystaloidy (DIPROPHOS, Flosteron);
GCS dlouhodobě působící (Kenalog-40).

GCS pouze pro intramuskulární injekci - krystaloidních. Tyto přípravky jsou ve vodě nerozpustné emulze, nemohou být podávány intravenózně. Farmakokinetika DIPROPHOS lék je dána tím, že sestává ze dvou solí betamethasonu: betamethason fosforečnan sodný (2 mg), působí rychle jako dexamethason, a zobrazí se do jednoho dne těla, a působení betamethason dipropionát (5 mg) se vyvíjí pomalu, se zdá, zcela vyloučí během 10 dnů. Celkový efekt léku lze charakterizovat následujícím způsobem: po injekci účinků 1 ml diprospana další den odpovídá přibližně 7,5 prednisolonu tablet, a konec 7. dne spadne a spustí tak, aby odpovídaly asi 2,5 prednisolonu tablet. Při použití současně s diprospanom dekontaminační prostředky (Reamberin) rychlejší kinetiku léku a jeho účinek není snížen na 7. a pátý den po intramuskulární injekci.

Příprava Kenalog-40 se vztahuje na dlouhodobě působící kortikosteroidy. Používá se nejen v dermatologii, stejně jako v revmatologická praxi. Léčivo je 4% vodná suspenze triamcinolon. V dermatologii Kenalog-40 mohou být použity v steroidochuvstvitelnyh dermatózy, je-li obvod není plánována v korekčním léčebné dávky kortikosteroidů, nebo jedinou injekcí dostatečně dlouhou dobu pro zmírnění patologického procesu.

Pro léčbu akutní toxidermias výhodou předepsat GCS poskytuje rychlý terapeutický účinek, a mají tuto vlastnost „s krátkou životností“ prednisolon a dexamethason řešení. Jejich působení začíná 10 minut po podání, že rychlost účinku je na druhém adrenalinu. Je pravidlem, že tyto kortikosteroidy jsou používány v lékové reakce, kopřivka doprovází riziko komponentní vzniku otok hrtanu. V některých případech, počínaje podáním dexamethasonu intramuskulárně dále možné převést pacienta do tablet nebo intramuskulární podávání kortikosteroidů Průměrná doba trvání - diprospana, Flosterona.

Zpracováním s léky GCS průměrnou dobou účinku je třeba brát jako léčba pilulka. U některých pacientů již po injekci šestý osminy krystaloidu provádí 1 krát za 5-7 dní, příznaky syndromu Cushingův vyvíjí.

Systémové kortikosteroidy - dlouho považovány za léky první volby. Na začátku století XXI se objevil na práci jejich neúčinnosti, a dokonce zvýšit úmrtnost. V současné době jsou data nekonzistentní.

Účinnost cyklofosfamidu v dávce 300 mg za den, 3 dny.

Cyklosporin A - je dnes považován za lék volby. Bloky CD8 + T-lymfocytů a následné spouštění apoptózy.

Intravenózní imunoglobulin J. Tyto protichůdné.

Plazmaferéza. hemosorbtion

Když se lék reakce způsobená příjmem jedů, předepsané Unitiol, №2EDTA, nefropatie (rtuť) - Hepatology. V některých případech, předepsat prostředky specifické interakce s konkrétní toxin. Výše jsme již zůstali v takové téměř specifického účinku thiosíranu sodného, který může být použit s intoxikace těžkými kovy, arzen, atd Neztratil svůj význam i starý způsob léčby toxidermias způsobené sulfamilamidnymi drogy.

V alergické reakce na penicilin penicilinázy enzymu někdy používají: je lék podáván intramuskulárně do 800.000 jednotek, 1 až 2 denních dobách, účinek byl vyvinut po dobu 30 minut a trvalo 2-6 dnů. Nicméně nesmíme zapomínat, že enzym je proteinová molekula je také schopen vyvolat senzibilizaci. Vzhledem k dostupnosti finančních prostředků v moderním arzenálu, který umožňuje sledovat činnost procesu, především kortikosteroidy, v průběhu času potřebného pro rozpuštění a vylučování penicilinu, že enzymové přípravky jsou nyní používány jen zřídka.

bradykinin - je účelné využít inhibitorů, z nichž jedna je s-aminokapronová kyselina.

Když Mayer dříve jmenovaný Hexamethylentetramin (Urotropin), 40% roztok, 10 ml intravenózně, denní řízené rozbor moči. V současné době se tato technika má pouze historický význam. Odmítnutí jeho použití je spojeno s rychlým rozvojem příznaků dráždění parenchymu ledvin, po 3-4 injekcí: velké množství epitelových objeví v obecné analýzy moči, modifikovaných erytrocytů, někdy leukocytóza.

Po skončení aktivního procesu, kdy žádné čerstvé erupce, mají důvěru ve stabilitu výsledného efektu, můžete přiřadit hystoglobulin - Znamená to, že od počátku století XXI začne nezaslouženě zapomenuto. Mezitím lék může zlepšit funkci krevní plazmy gistaminopeksicheskuyu. Je pouze nutné určit, za jakých aplikační procesy hystoglobulin oprávněné. Rozhodně by neměl být podáván během lékové reakce způsobené těžkými kovy, používání nestandardních výrobky, alkohol, atd. Máme uvedeny dermatóz, ve vývoji vedoucí úlohy patří buď molekula léčiva je dostatečně velký, aby se co nejvíce antigen (vakcíny) nebo jako molekula je schopen připojení k krevní bílkoviny, a hapten, aby se stala plně alergen. Nemá smysl pro přiřazení hystoglobulin v případě, že mechanismus specifický dermatóza vedoucí úlohy patří k toxickým účinkům látek, jako například otravu rtutí.

Otázka použití imunomodulačních léčiv pro léčbu toxidermias stále váhal vymazat: imunomodulátory rozhodl jmenovat do závěrečné fáze léčby - po úlevě od akutního procesu, zastavení nových lézí, a někdy dokonce i po odeznění vyrážky. Je zřejmé, že cílem jmenování imunomodulátory je v tomto případě není vytahování akutní proces, a korekce poruch imunity, může vést k toksidermii epizody. Taková imunologický oprava bude provedena kvalifikovanou imunolog s příslušným důkazy!

vnější úprava toksidermii při častém používání. Hlavními indikacemi pro účely vnějších zdrojů jsou svědění (jedné z nejfrekventovanějších čtení), vezikulární a pustulární erupce. Antipruritické efekt se třepe směsných kortikosteroidní masti, krémy a spreje. Vlhkost - akutní proces, ve kterém je vnější Hlavním cílem léčby je možné rychlé zmírnění tohoto stavu, jako smuteční povrch je úrodné pole pro vývoj sekundární infekce. Z tohoto důvodu se používá moknutija ohniska antibakteriální pleťová voda, kombinované aerosoly (kortikosteroid + antibiotikum). Často kombinace kortikosteroidů mast nebo krém s antibakteriální krém: například, pláč část Pauerkort krém se aplikuje, a krém se aplikuje primochu 0,05% chlorhexidinu bigluconate. Tato technika vám umožní vyrovnat se s pláčem během dne. Ještě výhodněji v takových případech použití aerosolů (Oksikort-aerosol sprej Polkortolon) eliminuje moknutie po dobu 2-3 hodin.

Po odstranění akutní a někdy akutní procesu se doporučuje vždy, když je to možné jemně a postupně „útěk“ z aktuálního užívání kortikosteroidů. Tento úkol je zcela splňuje starověký způsob kortikosteroidů ve formě zředění. Avšak současné kortikosteroidy krémy nejsou navrženy tak, aby je míchat s nějakým indiferentní krém nebo lesa vnitřního sádla, stejně jako lékaři v polovině XX století. Ale nemůžeme souhlasit s těmito „inovátorů“, které zcela popírají možnost mixování kortikosteroidy. My v naší praxi, doporučujeme diferencovaný přístup k problému.

Například starý mast flutsinar, sinaflana docela možné kombinovat (pouze opatrně!) Se smetanou, masti Radevit, Aktovegin, Solkoseril, 10% methyluracyl. Jsme v praxi použít pouze jeden poměru 1: 1. Mast přípravky GCS Použitelnost až 1970, obsahující kyselinu salicylovou (Lorinden Diprosalik, Belosalik) také může vyvolat, pokud očekáváme, že účinek kyseliny salicylové, nikoli jako loupání složku a jako látka podporující hlubší průnik kortikosteroidů v kůži , Mast Lorinden A, jako je například kyselina salicylová je přítomna v koncentraci 3%. Po zředění 1: 1 s mastí Aktovegin této koncentrace kyseliny je rovná 1,5%, a snížení koncentrace kortikosteroidu.

Zvláště dobrý „přípravek“ se získá smícháním 1: 1 s mastmi ftorokort Aktovegin mast. Tato kombinace jsme použili u pacientů s mimořádně suchý, ale zánět kůže.

Takže můžete kombinovat s jakýmkoli lhostejných krémů a mastí takzvaných „starých“ mast, jehož výroba začala v 70. letech XX století. Dokonce si můžete namíchat mast Celestoderm.

Co masti a krémy nelze míchat? Za prvé, všechny moderní krémy. Míchejte nemohou, protože jsou součástí „soběstačný“, ověřené a vyvážená, a zavedení „třetí strany“ složky porušuje této rovnováhy vede k nadměrnému znečištění, včetně bakterií. Kromě toho si všimněte, že například krém nelze míchat Celestoderm a mast Celestoderm - můžete!

Za druhé, je možné míchat masti a krémy, které obsahují antibakteriální činidla (antibiotika), protiplísňové komponenty a, samozřejmě, v kombinaci masti a krémy, jehož složení je také vyrovnaná, a který obsahuje antibakteriální a protiplísňové složky. Proč nemohou míchat? Vzhledem k tomu, míchání mast jsme snížila koncentrace antibiotika, při které „vychovávat“ místní rostliny, a my jsme velmi rychle získat bakterie rezistentní na antibiotikum, houby rezistentní k tomuto antifungální. Tj míšení mastí je prostě nepřijatelné!

Když pustulizatsii v akutní doporučuje míchané suspenze ( „kaše“), která obsahuje 5 až 10% Derma-tol subnitrát bismutitý. Často používáme jen vodu a kaši zinku, bez doplňků. V následujícím jsou příklady takového receptu „boltushek“.

Od počátku století XXI otázka míchání, krémy, masti, aby mohly být přizpůsobeny jednotlivým aplikacím trvá na zadním sedadle kvůli výskytu mnoha lhostejných látek, zejména ve formě krémů, charakteristiky a vlastnosti, které jim umožňují opustit míchání. Místo toho, tam je technika vrstvení aplikace kortikosteroidních mastí a krémů, a takzvaných změkčovadel - poměrně lhostejné krémy a masti. Existují dokonce i doporučení, podle kterého kortikosteroidní masti a krémy na obecně by neměly být používány, aniž by současně „Připojení“ změkčovadel. Považováno za užitečné kombinace lokálních kortikosteroidů a změkčovadla v určitém pořadí a čase.

Vždy, když je třeba jasně pochopit úkol, který nás čelí, pokud potřebujete rychlý dopad na zánětlivého procesu, je výhodné použít silné GCS-krém, a pak emolenta- doufáme-li dlouhodobé tGKS použití pro chronického zánětlivého procesu, pak je třeba chránit pokožku co nejvíce z možných nežádoucích účinků z tGKS použití, a pak se s výhodou nejprve aplikuje ozhiryayuschy změkčovadlo, a pak znovu po 15 minutách - tGKS-mast. Intervaly 15 minut vybraných empiricky, aby odpovídaly farmakokinetiku krémy a masti, a většina z shodě: pacient pohodlně vydržet tyto intervaly.

prevence toxidermias

Pečlivé allergoanamneza je první řádek v předběžném prevence. Způsob sběru těchto historie mohou být identifikovány jako obecný predispozice těla pacienta k alergickým reakcím, a historii již se vyskytujících reakcí. Pacient může hlásit skutečnost, alergické reakce v minulosti, a asi 20% případů lze nazvat konkrétní chemické činidlo.

obraťte se na výjimku již identifikovaných alergenů před jmenování antihistaminika a doplňky vápníku před předepisování antibiotik pacientů, sulfonamidy, analgetika, atd, a to zejména pokud jsou tyto léky podávány poprvé, a reakce těla na jejich zavedení nepředvídatelné - .. To vše výrazně snižuje riziko vzniku toxických -allergicheskih reakce.

Prognóza lékové reakce obecně příznivý.

Pro předpověď možné reakce na zavedení antigenu (hapten), mohou být založeny na výsledcích testů in vitro:

stanovení protilátek zkouškou ELISA a PHA,
Obrázek neutrofily poškození
Reakce brzdové migraci makrofágů,
Reakce blastické transformace lymfocytů,
reakce specifické aglomerace leukocytů,
bazofilů degranulaci reakce Shelley.

Většina těchto účinků je založen na interakci krevních buněk citlivých na specifické alergeny. Ve skutečnosti, dělá tuto studii in vitro, vytvoříme model imunitní reakci, která se vyskytuje v těle v důsledku zavedení alergenu a výskytem specifického senzibilizace. zkoušky in vitro, aby bylo možné provést nezbytné studie, aniž by byla ohrožena patsienta- rizika je vždy k dispozici, když je kožní test in vivo. Klasickým příkladem rizikového kožní test vzorku je jod, pokud Jadassohn dermatitis herpetiformis Duhring: nášivka roztok jodu zhoršuje proces je tak rychlý, že vyžadují další terapeutické intervence.

Základní paradigma jakéhokoli alergického procesu je tvorba komplexu „antigen - protilátka“. Druhým důležitým paradigma takových procesů je nerovnováha jednotlivých částí imunitního systému:

nejčastěji pozorovat snížení počtu T-lymfocytů v důsledku absolutní snížení počtu T-supresoru a T-killer;
téměř na stejné frekvenci je relativní snížení počtu T-lymfocytů v důsledku zvýšené složku B-buněk (i když tento jev je charakteristický pro autoimunní, Th
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné