Regulace funkce štítné žlázy a hormonální činnosti

Hypothalamo thyrotropin uvolňující hormon (TRH) stimuluje tireotrofnye buněk předního laloku hypofýzy vylučovat TSH, což na oplátku stimuluje růst štítné žlázy a sekrece hormonů štítné žlázy ní. Kromě toho působení hormonů štítné žlázy v hypofýzy a periferních tkáních se moduluje lokální deiodinase, které zase T₄ aktivnější T₃. A konečně, molekulární účinky T₃ v jednotlivých tkáních, jsou závislé na subtypu receptoru T₃, Aktivace nebo represe specifických genů a interakce receptoru T₃ jiné ligandy, jiné receptory (např., retinoidní X receptor, RXR), jakož i koaktivátory a korepresory.

Thyrotropin uvolňující hormon
TRH (tripeptid pyroglutamyl-histidyl-prolinamid), je syntetizován neurony hypotalamu supraoptic a paraventrikulárním jader. Hromadí se ve střední eminence hypotalamu a transportován přes hypotalamus-hypofyzární portálový systém žil procházejících noze hypofýzy, v přední části svého podílu, kde řídí syntézu a sekreci TSH. V jiných částech hypotalamu a mozku a v míše TRH může hrát roli neurotransmiteru. TRH gen, který se nachází na chromozomu 3, větší molekula kóduje pre-pro-TRH obsahující pět sekvencí hormonální prekurzor. genová exprese TRH je potlačen T₃ plazma a T₃, vytvořené jako výsledek deiodination T₄ v peptidergních neuronech samotných.
Adenohypofýzy TRH interaguje s receptory se nacházejí na membránách TTG a PRL-buněk sekretujících stimulací syntézy a sekrece těchto hormonů. TRH receptor patří do skupiny spojené s G-proteinem spojený receptor se sedmi transmembránovými doménami. TRH je spojen s třetím transmembránové šroubovice receptory a aktivuje jak tvorbu cGMP a inositol 1,4,5-trifosfát (IP₃) Kaskády, která vede k uvolnění intracelulárního Ca²⁺ a tvorba diacylglycerolu a tím i aktivace protein kinázy C. Tyto reakce jsou zodpovědné za stimulaci syntézy TSH koordinované transkripci genů kódujících podjednotku TSH a posttranslační glyko-zilirovanie TTG, což mu dává biologickou aktivitu.
TRH stimulované sekrece TSH má impuls charakteristické průměrné amplitudy impulzů zaznamenávány každých 2 hodinách 0,6 mU / L. U zdravého člověka sekrece TSH je předmětem cirkadiánních rytmů. Maximální hladina TSH v plazmě je určena mezi půlnocí a 4 hodin ráno. Tento rytmus je nastaven zjevně impulsní generátor TWG syntézu v neuronech hypotalamu.
Hormony štítné žlázy snížit množství TRH receptory hypofýzy tireotrofah, který generuje přídavný negativní mechanismus zpětné vazby. V důsledku hypertyreóza TTG sníží amplituda pulsu a nočních emisí a hypotyreóza, a jeden a ostatní zvyšuje. U pokusných zvířat a novorozené vystavení chladu zvyšuje sekreci TRH a TSH. Syntéza a sekrece TRH stimulovat některé hormony a léky (např., Vasopresin, a-adrenergní agonisté).
Při nitrožilním podání TRH muž v dávkách 200-500 mcg koncentrace TSH v séru rychle zvyšuje na 3-5 různé reakce dosahuje vrcholu v prvních 30 minutách po injekci a trvá po dobu 2-3 hodin. V primárním hypotyreózy na pozadí zvýšené bazální TSH reakci TSH na exogenní zvyšuje TRH. U pacientů s hypertyreózou, samostatně fungující štítné žlázy a hypotyreózy centrální uzly, stejně jako pacienti užívající vysoké dávky exogenního hormonu štítné žlázy, TSH reakci na TRH je oslabena.
TRG je přítomna v buněk ostrůvků slinivky břišní, trávicího traktu, placenty, srdce, prostaty, varlat a vaječníků. Její produkty v těchto tkáních není inhibována T₃, a fyziologická role není známá.

Thyrotropin (thyreotropní hormon, TSH)
TSH je glykoprotein (28 kDa), sestávající z - a podjednotky, nekovalentně spojená s sebou. Stejný podjednotka je součástí dvou glykoproteinových hormonů hypofýzy - folikuly stimulující hormon (FSH) a luteinizačního hormonu (LH), a placentární hormon - lidský choriový gonadotropin (hCG) - podjednotky všech těchto hormonů jsou různé, a určují vazbu hormonu jejich specifické receptory a biologická aktivita každého z hormonů. Geny - a-podjednotkami TTG příslušně lokalizován na chromozomu 6 a 1. Osoba podjednotka obsahuje polypeptidový jádro 92 aminokyselinových zbytků, a dva oligosacharidových řetězců, a podjednotky - polypeptidového jádra 112 aminokyselinových zbytků a jeden oligosacharidový řetězec. Každý z těchto polypeptidových řetězců - a-podjednotkami TTG tvoří tři smyčky složené v cystinu uzel. RER a Golgi glykosylace se vyskytuje polypeptid jader t. E., spojující je, glukózy zbytky, mannosu a fukosu a koncové podíly síranu nebo kyselinu sialovou. Tyto sacharidové zbytky zvýšit přítomnost hormonu v plazmě života a jeho schopnost aktivovat TSH receptor (TSH-R).
TSH reguluje růst buněk a produkci hormonů štítné žlázy vazbou na jeho specifický receptor. Na každém thyrocytes bazolaterální membrána je přibližně 1000 tyto receptory. TSH vazba aktivuje intracelulární signální cesty zprostředkované jak cyklického adenosin monofosfátu (cAMP) a fosfoinositol. TSH-R genu, který se nachází na chromozomu 14, kóduje jednořetězcový glykoprotein o 764 aminokyselinových zbytků. TSH-R patří do rodiny G-spojený s proteiny, které mají sedm transmembránových receptoru extracelulární část domenami- TSH-R váže ligand (TSH), a intracelulární a intramembrane části odpovědné za aktivaci signálních drah, a stimulaci růstu thyrocytes syntézy a sekrece hormonů štítné žlázy.
Známý dědičné poruchy syntézy nebo působení TSH zahrnují genové transkripční faktory, mutace, které určují diferenciaci podvěsku tireotrofov (POU1F1, prop1, LHX3, HESX1), genová mutace TPS podjednotka TSH, TSH-R proteinu, GSA a vysílání signálu z vazby TTG TTG P adenylátcyklázy. Hypotyreózou může dojít ke vzniku sérových tireoblokiruyuschih protilátek.
Nejčastější formou hypertyreózy je Gravesova nemoc, ve kterém TSH-R se váže na a aktivuje autoprotilátkami. Nicméně, TSH-R se podílí na patogenezi jiných forem hypertyreózy. Aktivační mutace TSH-R genu v zárodečných buňkách jsou základem rodiny hypertyreózy, a somatické mutace tohoto genu - základě toxického adenomu štítné žlázy. Jiné mutace mohou být zodpovědné za syntézu abnormální TSH-R, který je aktivován strukturně podobným ligandu - HCG, jak je pozorováno u familiární hypertyreózy během těhotenství.

Účinek TSH na buňky štítné žlázy
TRG má různorodou vliv na thyrocytes. Většina z nich zprostředkovanou systému s G-proteinem adenylátcyklázy-cAMP, ale hraje roli a aktivační fosfatidilinozitolovoy (FIF₂) Systému, doprovázené zvýšením intracelulárních hladin vápníku. Základní účinky TTG uvedeny níže.

Změny v morfologii thyrocytes

TSH rychle vyvolává zdání pseudopodia na pomezí tireotsitov s koloidu, který urychluje vstřebávání tyreoglobulinu. Obsah koloidu ve folikulární lumen klesá. Buňky se objeví koloidní tvorby kapek stimulované lysozomální hydrolýzou a thyreoglobulinu.

Rosttireotsitov
Samostatné thyrocytes zvětšovat. Zvýšená vaskularizace štítné žlázy a strumy se vyvíjí v průběhu času.

metabolismus jódu
TSH stimuluje všechny fáze jodidu metabolismu - z jeho absorpci a dopravu v štítné žláze se jodace thyreoglobulinu a štítné hormonální sekrece. Účinek na cAMP zprostředkované jodid přepravu, jodaci thyreoglobulinu - hydrolýzu fosfatidylinositol-4,5-difosfátu (NIF₂) A zvýšení intracelulární hladiny vápníku²⁺. TSH působí na dopravní jodidu v thyrocytes dwuhfazno: původně inhibuje vychytávání jodid (odtok jodid), ale zvyšuje se po několika hodinách. Odtok jodidu může být kvůli urychlení hydrolýzy thyreoglobulinu s vydáním hormonů a platnosti jodidu žlázy.

Další účinky TSH
Další účinky TSH zahrnují stimulaci transkripce mRNA thyroglobulinu a TPO, urychluje tvorbu MPO, TY, T₃ a T₄ a zvýšení lysozomální aktivity se zvýšenou sekrecí T₄ a T₃. Pod vlivem TSH také zvyšuje aktivita 5`-deiodinase typ 1, což přispívá k ochraně jodidu štítnou žlázou.
Kromě toho, TSH stimuluje příjem a oxidaci glukózy a kyslíku spotřeby štítné žlázy. Urychluje obvod fosfolipidy a aktivovanou syntézu purinových a pyrimidinových prekurzorů DNA a RNA.

Koncentrace TSH v séru
Přítomný v krvi jako celek TSH molekulou a jeho jednotlivých a-podjednotky, která koncentrace pro stanovení imunologické metody obvykle jsou v tomto pořadí 0,5-4,0 mU / l 0,5 do 2 g / l. Sérové ​​TSH se zvyšuje, jak primární hypotyreózou a tyreotoxikóze snížena, ať už endogenního nebo v souvislosti s přijímáním nadměrného množství hormonů štítné žlázy. T_1/2 TTG v plazmě je přibližně 30 minut, a jeho denní produkce - asi 40 až 150 IU.
U pacientů s TSH tumorů hypofýzy secernujících jsou často detekovány v séru neúměrně vysokých hladin a-podjednotku. Zvýšení jeho koncentrace je také charakteristický pro zdravé ženy po menopauze, jako v tomto období zvyšuje sekreci gonadotropinů.

Regulace sekrece hypofýzy TSH

Video: Štítná žláza - funkce, regulace práce, nemoc

Syntéza a sekrece TSH jsou regulovány hlavně dvěma faktory:

1. level T₃ v pomlčka-trofnyh buněk, ze kterých závisí TTG expresi mRNA, jeho překlad a sekreci hormonu;
2. TPS, který reguluje postranslyatsionnoe glykosylační podjednotku TSH a opět jeho sekrece.

Vysoké hladiny T₄ a T₃ sérum (hypertyreóza) inhibují syntézu a sekreci TSH a nízké hladiny hormonů štítné žlázy (hypotyreóza) stimulovat tyto procesy. Inhibiční účinek na sekreci TSH také poskytuje řadu hormonů a léčiv (somatostatin, dopaminu, bromokriptin a glukokortikoidů). Snížení sekrece TSH je pozorována u akutních a chronických onemocnění a po obnově možné „rebound efektu“, tj. E. zvýšení sekrece tohoto hormonu. Tyto látky jsou obvykle jen několik snížení koncentrace TSH v séru, které je zjistitelné, vzhledem k tomu, zdánlivý obsah TSH hypertyreózy může klesnout pod mezí citlivosti nejmodernějších imunologických technik.

Porušení TRH a sekrece TSH může dojít v nádorů a jiných onemocnění hypothalamu, hypofýzy. Hypotyreóza v důsledku porušení hypofýzy, která se nazývá „sekundární“, a vzhledem k patologii hypotalamu - „terciární“.

} {Modul direkt4

Video: Vishudha Zlepšení štítné žlázy (Višuddha)

Další stimulátory a inhibitory funkce štítné žlázy
folikulů štítné žlázy obklopen hustou síť kapilár, na kterých končí v noradrenergních vláken nadřazený cervikální ganglion a vlákna bloudivého nervu ganglia a štítné žlázy, který obsahuje acetylcholinesterázy. Parafolikulární C-buňky vylučují peptid a kalcitonin, kalcitonin související gen (CGRP). U pokusných zvířat se tyto a další neuropeptidy ovlivňují průtok krve ve štítné žláze a sekreci hormonů štítné žlázy. Kromě toho je růst tireotsitov a produkci hormonů štítné žlázy vliv růstových faktorů, jako je inzulín, IGF-1 a epidermální růstový faktor, stejně jako autokrinní faktory - prostaglandiny a cytokiny. Nicméně klinický význam těchto účinků je nejasný.

Úloha hypofýzy a periferní deiodinase
Základní množství T₃ tireotrofah v hypofýze a mozku tvořeny deyodi-ných T₄ pod 5`-deiodinase typu 2. V hypotyreózy aktivitu tohoto enzymu se zvyšuje, což umožňuje určitý čas k udržení normální koncentrace T<sub>3</sub> v mozkových strukturách, přes snížení úrovně T<sub>4</sub> plazma. V hypertyreóza 5`-deiodinase aktivitu typu-2 je snížena, což zabraňuje hypofýzy a nervové buňky před nadměrným působením T₃. Naproti tomu aktivita 5`-deiodinase typu 1 hypotyreóza sníženy, což zajišťuje zachování T₄, a zvyšuje se s hypertyreózou, urychlující metabolismus T₄.

Autoregulace štítné žlázy
Autoregulace může být definována jako schopnost štítné žlázy, aby přizpůsobilo svoji funkci na dostupnosti změn jodu, bez ohledu na hypofýzy TSH. Normální sekrece hormonů štítné žlázy přetrvává při jodidových sací oscilace od 50 mikrogramů do několika miligramů na den. Některé účinky nedostatku nebo přebytku jodidu bylo diskutováno výše. Hlavním mechanismem adaptace na nízký průtok jodidu v těle je zvýšit podíl syntetizovaného T3, což zvyšuje metabolickou účinnost hormonů štítné žlázy. Na druhé straně, s přebytkem jodidu inhibuje mnoho funkci štítné žlázy, včetně přepravy jodidu, tvorbu cAMP, produkce peroxidu vodíku, syntézy a sekrece hormonů štítné žlázy, jakož i vazbu TSH a protilátek s TSH-R. Některé z těchto účinků mohou být zprostředkovány tvorbou štítné žlázy Jodovaná mastných kyselin. Schopnost normální prostaty „Escape“ z inhibiční účinky přebytku jodidu (Wolff-efekt Chaikoff) umožňuje, aby vylučování hormonů štítné žlázy ve vysoké spotřebě jodidu. Důležité je, že mechanismus účinku Wolff-Chaikoff odlišný od mechanismu účinku terapeutického jodidu v Gravesovy choroby. V druhém případě, že vysoké dávky jodidu chronicky thyreoglobulinu inhibuje endocytózu a lysozomální enzymatickou aktivitu inhibicí sekrece hormonů štítné žlázy a snížení jejich koncentrace v krvi. Kromě toho, farmakologické dávky jodidu snižuje krevní zásobení štítné žlázy, což usnadňuje operaci na to. Nicméně, tento účinek trvá krátkou dobu - od 10 dnů do 2 týdnů.

Působení hormonů štítné žlázy

1. thyroidního hormonu receptory a mechanismy účinku

Hormony štítné žlázy vykonávat své účinky tím, že dvěma hlavními mechanismy:

1. genomické účinky zahrnující interakci T₃ s jeho jaderných receptorů, které regulují aktivitu genu;
2. nongenomic účinek je zprostředkován interakcí T₃ a T₄ některé enzymy (např., ATPasy vápenatý, adenilattsikla-Zoe, monomerní pyruvát kináza), glukózy transportéry a mitochondriální proteiny.

Volné hormony štítné žlázy specifickými transportéry nebo testované pasivní difúzí přes buněčnou membránu do cytoplazmy a do jádra, kde T₃ Váže se na jeho receptory. Jaderné receptory T₃ Patří do nadrodiny jaderných proteinů obsahujících receptory gluko a minerálně-kortikoidů, estrogeny, progestiny, vitamin D a retinoidy.
U lidí, hormonu štítné žlázy receptory (TP) je kódován dvěma geny: TPA umístěn na chromozomu 17, a TR lokalizován na chromozomu 3. V důsledku alternativního sestřihu mRNA transkribované z každého z těchto genů jsou tvořeny dvěma různými proteinovými produkty:
TP 1 a TP 2 a TP 1 a TP 2, TP 2 i když se předpokládá, že bez biologické aktivity. TP všechny typy obsahují vazby C-koncový ligand a centrální DNA-vazebnou doménu s dvěma zinkových prstů, které umožňují interakci s prvky DNA receptoru citlivé na hormonu štítné žlázy (TCE). TCE se nachází v promotorových regionech cílových genů a regulují transkripci druhé. V různých tkáních a v různých vývojových stádiích je syntetizován jiný počet jednoho nebo jiného TP. Například, mozku převážně obsahuje TP, játra - TP a srdeční sval - oba typy receptorů. Bodové mutace TR genových uvolňuje strukturu doménu vázající ligand receptoru, jsou základem generalizované rezistence na hormonu štítné žlázy (GenRTG). TCE, které spolupůsobí TP, typicky podivné spárované oligonukleotidové sekvence (např., AGGTCA). TP se může vázat na TCE a tvoří heterodimery s jinými transkripčními faktory, receptory, jako je receptor a RXR retinoidních kyselin. Operonu TCE uspořádaná obecně v protisměru od místa počátku transkripce kódující oblasti cílových genů. V případě genů aktivovaných hormonu štítné žlázy, TP v nepřítomnosti ligandu tvoří spojení s korepresory [např corepressor jaderný receptor (NCoR) a „zhášecích“ účinky receptoru kyseliny retinové a hormonů štítné žlázy (SMRT)]. To vede k aktivaci histondeacetyláz, změnu místní strukturu chromatinu, které je doprovázeno potlačováním bazální transkripci. Při TP vazba na T₃ corepressor komplexy rozpouštějí a tvoří komplexy s TP koaktivátory, které přispívají acetylace histonů. Asociovanými s T₃ TP připojen jako jiné proteiny (zejména protein, který interaguje s receptorem vitaminu D) - proteinové komplexy tvořené mobilizovat RNA polymerázy II a aktivaci transkripce. Exprese některých genů (například geny pre-pro-TRH a gen - a TSH podjednotek) pod vlivem spojené s T₃ TP je snížen, ale molekulární mechanismy těchto účinků jsou studovány horší. Změna samostatný syntéza RNA a proteinů určuje povahu reakcí různých tkání na působení hormonů štítné žlázy.
Řada buněčných odpovědí na hormonu štítné žlázy dojde dříve, než se může změnit transkripční procesy v yadre- dále vyplynulo, že navázání T₄ a T₃ s Mimojaderná buněčných struktur. To vše naznačuje existenci non-genomové účinky hormonů štítné žlázy. Nedávno bylo zjištěno, například, že se váží na membránový protein V 3 integrinu, který zprostředkuje stimulační účinky hormonů štítné žlázy na MAP-kinázy, kaskády, a angiogenezi.

2. Fyziologické účinky hormonů štítné žlázy
Vliv T₃ transkripce genu dosáhne maxima během několika hodin nebo dní. Tyto genomové efekt měnící se množství životně důležitých funkcí, včetně růstu tkáně, mozku zrání, výroba tepla a spotřeby kyslíku, jakož i na stavu srdce, jater, ledvin, kosterním svalu a kůže. Pro non-genomické účinky thyroidních hormonů zahrnují sníženou aktivitu 5`-deiodinase typu 2 v hypofýze a aktivaci transportu glukózy a aminokyselin v některých tkáních.

Video: Vishudha Zlepšení štítné žlázy (Višuddha)

Vliv na vývoj plodu
Schopnost štítné žlázy koncentrovat jodid a vzhled TSH z hypofýzy jsou pozorovány v lidském plodu asi 11 týdnů těhotenství. Vzhledem k vysokému obsahu placenty 5-deiodinase typu 3 (která inaktivuje většina matek T₃ a T₄) V fetální krve na velmi malé množství volných hormonů štítné žlázy matky. Nicméně, oni jsou nesmírně důležité pro raných fázích vývoje plodu mozku. Po 11. týdnu těhotenství, fetální vývoj byl závislý především na své vlastní hormony štítné žlázy. Některé růst plodu potenciál, se udržuje v jeho nedostatku štítné žlázy, ale vývoj mozku a zrání skeletu v těchto podmínkách drasticky porušena, jak se projevuje kretinismu (mentální retardace a malého vzrůstu).

Dopad na spotřebu kyslíku, tepla a tvorbě volných radikálů
Růst spotřeby kyslíku₂ Ovlivnil T₃ částečně způsobené stimulací Na⁺, K⁺ -ATPázy ve všech tkáních kromě mozku, sleziny a varlat. To přispívá ke zvýšení bazální metabolismus (celková spotřeba samotného 02), a citlivosti na teplo v hypertyreóza a hypotyreózy protilehlých směnách.

Vliv na kardiovaskulární systém
T3 stimuluje syntézu Ca²⁺ -ATPázy ze sarkoplazmatického retikula, což zvyšuje rychlost diastolickou relaxací myokardu. Ovlivnil T₃ syntéza také zvyšuje s větším kontraktilitu myosin těžkého řetězce izoformy, která určuje zesílení a systolický funkce myokardu. Kromě toho, T₃ To má vliv na expresi různých izoforem Na⁺, K⁺-ATPázy zvyšuje syntézu adrenoceptorem a snižuje koncentraci inhibičního s G-proteinem (Gi) v myokardu. Zvýšená srdeční frekvence je v důsledku zrychlení jak depolarizace a repolarizace dutiny působením T buněk₃. Tak, hormony štítné žlázy mají pozitivní inotropní a chronotropní účinky na srdce, které - společně se zvýšením citlivosti na adrenergní stimulace - definuje tachykardii a zvýšení kontraktility myokardu v hypertyreózy a hypotyreózy protilehlých směnách. A konečně, thyroidní hormony snižují periferní vaskulární rezistenci, což přispívá k dalšímu zlepšení srdečního výdeje v hypertyreózy.

Vliv sympatického nervového systému
Hormony štítné žlázy zvýšit množství adrenoceptor v srdci, kosterním svalu, tukové tkáně a lymfocytů, stejně jako možná zvýšit účinek katecholaminů na úrovni postreceptor. Mnoho klinické projevy hypertyreózy odráží zvýšená citlivost na katecholaminy a adrenoblokatory často odstranit takové jevy.

plicní účinky
Hormony štítné žlázy přispívají k zachování reakce dýchacího centra v mozkovém kmeni hypoxie a hyperkapnie. Proto se v těžké hypotyreózy může dojít k hypoventilaci. Funkce dýchacích svalů je také regulována hormony štítné žlázy.

Vliv na krev
Zvýšení buňce vyžaduje O₂ v hypertyreózy vede ke zvýšené produkci erytropoetinu a zrychlení erytropoézy. Nicméně, vzhledem k rychlejší zničení červených krvinek a hematokrit hemodiluční obvykle se nezvyšuje. Pod vlivem hormonů štítné žlázy v erytrocytech zvyšuje obsah 2,3-diphosphoglycerate, který urychluje disociaci oxyhemoglobinu a zvyšuje dostupnost kyslíku₂ pro tkaniny. Hypotyreóza se vyznačuje protilehlými směny.

Dopad na gastrointestinální trakt
Hormony štítné žlázy zvyšují střevní peristaltiku, což vede k častějším stolic u hypertyreózy. V hypotyreózy, na druhou stranu, průchod potravy střevy zpomaluje a je zácpa.

Účinek na kost
Hormony štítné žlázy stimulovat oběh kostní tkáně, resorpce kosti a akceleraci (v menší míře) osteogeneze. Z tohoto důvodu, hypertyreóza vyvíjí hyperkalciurii a (zřídka) hyperkalcémie. Navíc chronické hypertyreóza může být doprovázeno klinicky významné ztráty kostní substance.

neuromuskulární Effects
V hypertyreózy urychluje proteinu obvodu, a jeho obsah v kosterním svalu se snižuje. To vede k charakteristice tohoto onemocnění proximální myopatie. Hormony štítné žlázy také zvýšit tempo kontrakce a relaxace kosterního svalstva, což klinicky projevuje hypertyreóze hyperreflexie a hypotyreózy - zpomalení relaxační fázi hlubokých šlachových reflexů. U hypertyreózy také typické tenké třesem prstů. Už jsme si všimli, že hormony štítné žlázy jsou nezbytné pro normální vývoj a funkci centrálního nervového systému, a selhání štítné žlázy u plodu vede k těžké mentální retardace (včasné odhalení vrozené hypotyreózy (novorozeneckého screeningu) pomáhá zabránit rozvoji takových poruch). U dospělých s hypertyreózou pozorovat hyperaktivita a neklid, zatímco u pacientů s hypotyreózou - pomalostí a apatie.

Vliv na lipidů a metabolismu sacharidů
V hypertyreózy urychluje i glykogenolýzy a glukoneogeneze v játrech a také vstřebávání glukózy v gastrointestinálním traktu. Proto hypertyreóza komplikuje kontrolu glykémie u pacientů s diabetem ve stejnou dobu. Hormony štítné žlázy urychlují jak syntézu a rozpad cholesterolu. Tento druhý účinek je zejména v důsledku zvýšení jaterních nízkých receptorů lipoproteinů (LDL) a zrychlené clearance LDL. Hladiny hypotyreózy celkového cholesterolu a LDL cholesterolu je obvykle zvýšená. Urychluje lipolýzu, což má za následek zvýšení plazmatických volných mastných kyselin a glycerolu.

endokrinní účinky
Hormony štítné žlázy měnit výrobu, regulaci sekrece a metabolické clearance mnoha jiných hormonů. U dětí s hypotyreózou narušena sekrece růstového hormonu, který zpomaluje růst délky těla. Hypotyreóza může zadržet a sexuální vývoj, narušuje sekreci GnRH a gonadotropinů. Nicméně, v primární hypotyreózy je někdy pozorováno předčasné pohlavní vývoj, v důsledku s největší pravděpodobností k interakci velmi velkého množství gonadotropinů TSH receptoru. Některé ženy s hypotyreózou vyvíjí hyperprolaktinémii. Vyznačující se tím, menoragie (prodloužené a těžké děložní krvácení), anovulace a neplodnost. V hypotyreózy oslabené odpovědi hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému na stres, který je poněkud kompenzováno zpomalením metabolickou clearance kortizolu. Obnovení euthyrosis v takových případech může vést k nedostatečnosti nadledvin, neboť kortizol clearance je urychlena, a jeho zásoby se snižují.
V hypertyreózy u mužů se může vyvinout gynekomastie v důsledku zrychleného aromatizace androgenů na estrogeny, a zvýšené hladiny vazby globulin pohlavní hormon. To může být porušena a gonadotropní regulace ovulace a menstruace, což vede k neplodnosti a menstruace. Obnovení euthyrosis obvykle eliminuje všechny tyto endokrinních disruptorů.