Patogeneze thyrotoxic krize

Vývoj hypertyreózy není porušuje pouze intracelulární energetický metabolismus a zvyšuje citlivost periferních tkání na katecholaminy, ale také urychluje metabolismus kortizolu. V důsledku toho, tyreotoxikóza vyvolané stresem a rychlé ničení tělo potřebuje pro kortizolu kortikosteroidy výrazně zvyšuje. Existují-li dostatečné funkční rezervy kůry nadledvin dochází kompenzační zvýšená produkce glukokortikoidů a dokonce u pacientů s těžkým thyreotoxikózou thyrotoxic krize nevyvíjí.

Avšak prodloužené závažné intoxikace se hormonů štítné žlázy může vyčerpat kůru nadledvin. V tomto případě je dopad jakýchkoliv dalších stresový faktor a (nebo) posilováním toxického působení hormonů štítné žlázy vede k rozvoji závažné adrenální insuficience, která se rozvíjí na pozadí jasného klinického hypertyreózy.

Posílení toxického účinku hormonů štítné žlázy může být způsoben:

zesílení syntézy štítné žlázy;
zničení požární poškození štítné žlázy, což vede k poklesu hormonů štítné žlázy v krvi v parenchymu štítné žlázy;
zvýšení volné frakce hormonu v důsledku konkurenční posunutí tyroxinu z vazby s proteinem.

Stav pacienta se zhoršuje těžkou poruchou oxidativní fosforylace, která neumožňuje orgány a tkáně recyklovat energie, v důsledku oxidace živin. Tato energie se přemění na tepelnou tvaru a způsobil významný (až hyperpyrexii) horečku. Monoaminooksidaznoy potlačení aktivity myokardu v důsledku hypertyreózy zvyšuje její citlivost na katecholaminy, a vede k rozvoji hemodynamicky neúčinné tachykardie. V konečném důsledku to vede ke vzniku závažných vistseropatii postihující převážně játra a srdce.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

nouzové endokrinologie

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné