Ztučnění jater, léčba, symptomy, příčiny. Nealkoholické mastné etiologie onemocnění jater

Současně stlačený sinusoidu zhoršuje prokrvení NIH případné destrukci jednotlivých jaterních buněk. Tato choroba vede ke vzniku tzv hvězdy portálu fibrózou.

Příčiny ztučnění jater

Tím, ztučnění jater, může mít za následek různé příčiny: zneužívání alkoholu, zneužívání a podvýživy a zejména proteinové golodanie- endokrinní poruchy (léze diencephalic-hypofýza, pankreatický aparát ostrůvků), prodlouženým infekce (tuberkulóza) a toxicita (fosfor, chloroform, tetrachlormethan a kol.), léčba kortikosteroidy a antibiotiky.

Symptomy a známky ztučnění jater

V raném stádiu onemocnění, je možné bessimptomno- hepatomegalie bez významných funkčních abnormalit. Játra se domnívá, hladké a měkké. Toto ještě způsobí reverzibilní eliminační období vede k normalizaci velikosti jater. S progresí onemocnění jater se stane citlivější, spíše kompaktní. Je dána vysokou úrovní cholinu v séru, zvyšuje aktivitu acetylcholinesterasy. sérové ​​hladiny celkového tuku nejčastěji zvýšil, a první stupeň polarografické vlny má tendenci růst. Zdůraznit zvýšená citlivost a zranitelnost na jaterní steatózy, snížení obsahu glykogenu v něm.

V terminálním stadiu nemoci může vést k závažným komplikacím, tukové embolie, trombózy, krvácející diatéza, jaterní kóma. Přesvědčivé důkazy o tom, že zúžení může vést k cirhóze jater u člověka, není.

diagnóza. Na ztučnění jater by si, že v případech, kdy je zvýšená játra měkká konzistence v nepřítomnosti citelných funkčních poruch, a to zejména pokud se týká alkoholici, pacientů s diabetes mellitus, ulcerosní kolitis, tuberkulóza nebo poruch výživy a t. D. Na patologii metabolismu lipidů a přítomnost tuku játra degenerace ukazují vysoké hladiny cholinu v séru, zvýšené aktivitu acetylcholinesterázy, vysoký obsah celkového tuku a zvýšení první stupeň polarografic ox s. Spolehlivá diagnóza může být provedena histologického vyšetření biopsie jater materiálu.

Tuková játra degenerace odlišení od vynechání jater, chronická hepatitida a cirhóza kompenzované neaktivní.

Léčba ztučnění jater

Za prvé, by měl odstranit příčinu, která vedla ke ztučnění jater. Strava by měla být bohatá na živočišné bílkoviny, vitamíny, lipotropic agentů s omezeným množstvím tuku. Vitamin B6 může být podáván s ohledem na vlastní absolutní dapotropnogo působení léčiva, stejně jako cholin chloridu, lipokain, kyselina listová, cholin a methionin empiricky (aplikace kolem v klinice přinesl zklamáním).

Nealkoholické mastné etiologie onemocnění jater

Nealkoholické ztučnění jater etiologie onemocnění zvané jaterní onemocnění různé závažnosti, podle histologické rysy podobnými alkoholické jaterní onemocnění, ale dochází u pacientů, kteří nemají zneužívání alkoholu. To zahrnuje správné jaterní cirhózou, poškození jaterních buněk a nekrózu fibroza- cirhózu s portální hypertenze a dalších komplikací, včetně karcinomem jater. Průměrná délka života v tuku v játrech, je nižší než v obecné populaci.

V praxi, je diagnóza nealkoholické ztučnění jater etiologie onemocnění dát eliminace. To by mělo být podezření u pacienta s chronickou jaterní chorobou, kteří nemají zneužívání alkoholu, s negativními sérologickými studií o virové hepatitidy a nepřítomnosti vrozené nebo získané onemocnění jater.

Související onemocnění a stavy

Nealkoholické mastné etiologie onemocnění jater se často nachází v diabetes mellitus typu 2, obezity a dyslipidémie, která je dále těsně spojena s přítomností metabolického syndromu.

obezita. To je často doprovázena obezity tuku v játrech, nesouvisí s konzumací alkoholu. Přítomnost obezity pozorována u 40-100% případů ztučnění jater se známkami hepatitidy a mastné onemocněním jater s prokázanou hepatitidy je diagnostikována u 9-36% lidí s obezitou. Kromě toho, obezita má typ hodnoty.

hyperlipidémie (Hypertriglyceridémie, hypercholesterolémie, nebo jejich kombinace) je detekován v 20-80% případů mastné jater se známkami hepatitidy.

Zpravidla, steatóza jater se symptomy hepatitidy existuje několik rizikových faktorů.

Kromě toho, rizikové faktory jsou ženy, rychlá ztráta hmotnosti, akutní hladovění, divertikulóza tenkého střeva.

K dědičné nemoci, při které vyvíjecí tuku v játrech, zahrnuje onemocnění Wilsonova, homocystinurii, tyrosinemii a abetalipoproteidemiya gipobetalipo-proteidemiya a spontánní panniculitis Weber-Christian.

Tím, ztučnění jater (zejména příznaky zánětu jater), může vést chirurgie, např. gastroplasty, eyunoileoanastomoz, biliopankreatická posunování.

Video: Tučná játra steatóza

Drogy a jiné látky. Mastné onemocnění jater může způsobit řadu léků a jiných chemických sloučenin. Patří glukokortikoidy, amiodaron, syntetický estrogen, tamoxifen, dietifen (poslední nanesená kardiovaskulární léky), isoniazid, methotrexát, perhexilin, tetracyklin, puromycin, bleomycin, dichlorethylen, ethionin, hydrazinem, gipoglitsin A, asparagináza, azacitidin, azauridin, azaserin , Pravidelný kontakt s ropnými produkty ve výrobě je také rizikovým faktorem pro tuku v játrech.

Symptomy a příznaky nealkoholické etiologie onemocnění jater

příznaky. Nejčastěji, ztučnění jater dochází bessimptomno- někdy pacienti stěžují na slabost, malátnost, bolesti pro zaostření.

lékařská prohlídka. Téměř tři čtvrtiny pacientů má hepatomegalie, čtvrtinu - splenomegaly.

laboratorní výzkum. Při absenci příznaků laboratorních vyšetření hepatitidy maloinformativny. Pokud jsou přítomny, hlavní změna funkce biochemické jater je zvýšená aktivita ALT a AST. Za normálních okolností jsou tyto odchylky jsou detekovány na příštím lékařském vyšetření nebo ošetření u lékaře z jiného důvodu. Žádný jasný vztah mezi aktivitou enzymů, na jedné straně, a histologické ukazatele a závažnost fibrózy nebo zánětu, na straně druhé. Aktivita ALT je často vyšší než aktivita AST, které odlišuje jaterní steatózou nealkogolnay etiologie onemocnění jater v alkoholismus, když AST aktivita vyšší než ALT a ALP aktivity může být poněkud povyshena- hladiny bilirubinu a sérový albumin jsou obvykle normální. Prodloužení PV označuje dekompenzovaným selhání jater. U některých pacientů stanovena nízký titr antinukleárních protilátek. Nicméně, antimitochondriální protilátky, protilátky proti viru hepatitidy C v krvi a HBsAg ne a sérových hladin ceruloplasminu a ₁-antitrypsin není mimo normu. Často je zvýšená hladina sérového feritinu a transferinu zvýšení nasycení. U mužů nadbytek železa v těle je silnější než ženy. Jedna třetina pacientů s ztučnění jater hepatitidy příznaků zjištěných homozygotní nebo heterozygotní mutace v genu HFE, což vede k nahrazení cysteinu v pozici 282 na tyrosin (hemochromatóza genetický marker). Fibrózy jater v přítomnosti této mutace je obvykle výraznější.

instrumentální studie. Pro diagnostiku ztučnění jater dystrofie jsou různé neinvazivní rentgenová diagnostika, včetně břišní ultrazvuk, CT a MRI břicha. Žádný z nich nemá dostatečnou citlivost pro detekci zánětu a jaterní fibrózy. CT a MRI dokáže detekovat pouze extrahepatální projevy cirhózou a portální hypertenzí. Tedy, tyto metody nejsou dostatečné buď citlivost nebo specificitu s jistotou diagnostikovat mastné onemocněním jater s prokázanou hepatitidou B a stanovit jeho závažnost.

jaterní biopsie - metoda pro potvrzení diagnózy steatóza jater, důkazy o tom, hepatitidy, nebo bez nich, hodnocení aktivity hepatitidy a fibrózu. Je stále nejasné, zda se má držet biopsie u všech pacientů, protože výsledky nejsou vždy vliv na léčbu. Biopsie ukázala přítomnost u pacientů s metabolickým syndromem a neustále se zvyšuje, i přes odpovídající léčby, jaterních enzymů.

histologie s alkoholické jaterní steatózy a nealkoholické etiologie stejný. Histologicky rozlišit krok 3 tuku v játrech. První stupeň - mastných hepatocyty bez zánětu a destrukce. V hepatocytech velkých kapek hromadit tuk. Druhá etapa - mastné jaterní buňky se známkami nekrózy a zánětu. Tuková degenerace může být difúzní a může být soustředěna v centrálních zónách jaterních laloků. Vždy je zánět parenchymu různé stupně-infiltraci buněk v tomto případě sestává z neutrofilů, makrofágů a lymfocytů. Tam může být nekróza hepatocytů parenhimy- devastace míst mohou být detekovány tele Mallory a Kaunsilmena.

V 15-65% pacientů identifikovány železné vklady v hepatocytech. Když steatosis hepatitida se znameními v 35-85% případů zjištěných fibrózy kolem jednotlivých hepatocytů a sinusoidy kolem portálu traktu. Stupeň fibrózy může značně lišit od plicní fibrózy kolem žíly a malých skupin buněk na závažné, rozsáhlé fibrózy. V 7-16% pacientů s ztučnění jater hepatitidy značky na první biopsie ukázala, cirhózu pecheni- histologicky nerozeznatelný od ní portál cirhóza.

Důvody pro nealkoholické etiologie onemocnění jater

Patogeneze nealkoholického etiologie ztukovatění jater slozhen- zjevně zahrnuje nejen játra, ale i tuku, svalů a dalších tkání. Hlavní roli v patogenezi onemocnění hrají tukové tkáně a rezistenci na inzulín. Je známo, že tuk uloženy v tukové tkáni vnitřních orgánů. Při nadměrné kalorický normální proces ukládání tuku narušena, což ovlivňuje rychlost obou lipogeneze a lipolýzy a vede ke zvýšené tukové tkáně od vstupu do krevního volných mastných kyselin. To pak přispívá k hromadění tuku v játrech a příčně pruhovaného svalstva. V tomto uvolněných cytokinů, které naruší intracelulární transdukci signálu po navázání inzulínu na receptory a snižuje inzulínovou zprostředkované vychytávání glukózy ve svalech. Současně se potlačí využití a stimulují produkci glukózy v játrech. Kromě toho, dostupnost mastných kyselin v játrech stimuluje lipogeneze esterifikace a de novo. To zvyšuje úroveň VLDL apolipoproteinu B 100L. To vše dohromady vede k hromadění tuků a oxidací v játrech stimuluje jeho bodnoradikalnoe-oxidace, uvolňování zánětlivých cytokinů a aktivaci Ito buněk.

Obecně platí, i když konkrétní mechanismy zánětu a nekrózy hepatocytů s steatóza jater nejsou zcela objasněny, základem je pravděpodobně ležet jen dva procesy: tuku v játrech, na jedné straně, a na volných radikálů oxidace a uvolňování prozánětlivých cytokinů, které způsobují progresivní poškození jater, - na straně druhé. Stále více a více důkazy, které podporují skutečnost, že druhý mechanismus patogeneze tuku v játrech je zprostředkován adipokinů uvolněných z tukové tkáně.

Adiponektin - adipokin, má protizánětlivé vlastnosti. Síťová významný vztah mezi nízkou úrovní adiponektinu a zvýšené množství tukové tkáně vnitřních orgánů, hyperlipidemie a inzulínové rezistence. Další adipokin, leptin, v kontrastu, má prozánětlivý účinek. To podporuje fibróza jater, zvýšení exprese transformačního růstového faktoru beta a stimuluje aktivaci Ito buněk. K pro-zánětlivých cytokinů produkovaných tukové tkáně vnitřních orgánů, rovněž obsahovat jméno a IL-6. Hrají hlavní roli ve vývoji rezistence na inzulín, protože porušuje přenosu intracelulárního signálu po navázání inzulinu na receptory a podporovat zánět. Kromě toho, že mají negativní účinek na imunitní systém.

Průběh a prognóza jater nealkoholického onemocnění etiologie

Průběh onemocnění závisí na histologii. V případě, že zánět a destrukci hepatocytů žádná nemoc není pokračuje normálně, ale s prokázanou hepatitidou přibližně u 20% pacientů nakonec vyvinout cirhózu. Pokud existují důkazy o hepatitida ztučnění jater degenerace ve většině případů, že se považuje za stabilní stav, ale u některých pacientů se postupuje k cirhóze exprimován. Rizikové faktory pro cirhózy jsou vyšší věk, přítomnost metabolického syndromu, obezity, diabetes mellitus, vyšší aktivitu AST než ALT.

Léčba nealkoholického jaterní dystrofie etiologie

Léčba nealkoholických mastné jater etiologie onemocnění dnes síťovité dostupné techniky zaměřené na řešení faktorů spojených s rozvojem onemocnění. Pacienti jsou instruováni, aby zhubnout a zdržet se alkoholu, oprava hyperglykémie a hyperlipidémie, zrušit hepatotoxické léky (glukokortikoidy, estrogeny, amiodaron, perhexilin). V těžké obezity prokázala svou chirurgickou léčbu. V řadě malých krátkodobých studií kyseliny ursodeoxycholové, vitaminu E, gemfibrozil, betain (metabolit cholin), acetylcystein a metformin zlepšení funkce jater a snížení závažnosti jeho mastné infiltrace, ale nijak významně ovlivňují aktivitu zánětu nebo fibrózy.

Deriváty thiazolidindionu (pioglitazon a rosiglitazon) citlivost tukové a svalové tkáně na inzulín a příjem glukosy zlepšení jejich buňky.