Krvetvorby, hematopoetické orgány, regulace

Kostní dřeň (myeloidní) vede k krvetvorby: 1) prostřednictvím příslušných myelocytů granulární leukocyty, granulocyty: neutrofily, eosinofily a bazofilam- 2) přes normoblasty eritrotsitam - 3) přes megakaryocytů, destiček krevních destiček.
Lymfocyty jsou vytvořeny z lymfoblastů v chovných center lymfatických uzlin a sleziny folikulů (folikuly se izolují a v kostní dřeni).
Monocyty získané z buňkami retikuloendoteliálního systému, rozptýlené v několika orgánech (slezina, lymfatické uzliny, kostní dřeně, apod. D.).
Tyto tři systémy v dospělém oddělí, t. E. Neexistuje žádná možnost přechodných prvků jedné skupiny do druhé, a zralé členy krvetvorby a periferních krevních buněk jsou, vysokodi-ferentsirovannymi jiného napravleniyah- v patologii je často ovlivněna selektivně nebo převážně jen jeden systém.
V embryonální období, všechny krevní buňky mají společného původního nediferencované mezenchymální buňky získávají prostřednictvím retikulocyty. Tato schopnost odlišit krvetvorné kvůli retikulární buňky, které hrají roli „hluboké rezervy krvetvorby“ přetrvává u dospělých, jako vnekostnomozgo PTO vzdělávání myeloidních buněk v patologických stavů. Retikuloendotelovým prvky, jako jsou „shore buněk“ krve a tkání (histiocytů), se podstatně liší multipotency (schopnost růst v různých směrech) a proliferativních zánětů, systémové nebo hyperplasie a t. D. Schéma krvetvorbu v moderní reprezentaci založené na jednotné teorii krvetvorby ruští vědci (Uskov vzorky, Maksimov) přijala vedoucí sovětské hematologie (Kryukov et al.), a může být vyjádřena takto. Hemagonium mononukleárních buněk vede ke vzniku všech krevních buněk řad (Maksimov označených mononukleární mezenchymální buňky a malé lymfocytů). Se zvýšenými žádost retikulocyty vyvolává stejné série hematopoézy.

Aktivní červená kostní dřeň

Aktivní červené kostní dřeně u dospělého je omezené růstové štěrbiny dlouhých kostí a plochých kostí, lebka, hrudní kosti, žeber a obratlů. Diafýzy dlouhých kostí zachována neaktivní tuku (žlutá) kostní dřeně, s těžkou anémii a leukémie jsou převedeny na aktivní.
V kosti embryí dochází hemopoézu dřeň s měsícem III, procházející v přední části jater a sleziny fazu- později a stejně tak pro dospělé myeloidní krve, včetně tvorby červených krvinek v patologických stavů, se týká v první řadě celý kostní dřeň, a později na těchto orgánech (slezina, játra, mízní uzliny), které jsou v životě dělohy jsou hematopoetické. Červená kostní dřeň dospělého je nesmírně důležitá, protože je neustále probíhající funkce, autorita, ačkoli rozptýlený ohniska jednotlivce, ale v množství ještě větší, než je hmotnost největší žlázy, jater (hmotnost celé červené kostní dřeně u dospělého člověka nad 2 kg). Nejvíce aktivní tkáně kostní dřeně je leykoblastichesky zárodečné ohniska formace-through promielotsitov krok myelocytů, mladý-pásma a segmentované zralé granulocyty neustále Pop z krve a bohaté enzymy, fagocytární tkáně se vyvinuly s tajnými žláz s produkty zánět, hnis a rychle se rozpadající všude. Tak relativně malý, a to zejména ve srovnání s počtem erytrocytů, počtu leukocytů periferní krve (celkem 5 000-8 000V 1 mm³ OK) vzhledem k jejich rychlému ničení, rychlé změny v těle.

Video: krvetvorby. Imunita. Lékař Stepanova MV

erytroblastická výhonek

Erytroblastická klíček je asi 1/5 z celé aktivní medulární tkani1- se zdá erytroblastů, normoblasty různého stupně zralosti a zajišťuje normální počet periferních krevních erytrocytů asi 4500-000-5 000 000 1 mm³.
erytrocytů v kostní dřeni ztratily jádro, stále uchovává většinu zesítěného zařazení jako údaj o nezralosti protoplazmy, t. j., jsou stejné retikulotsitami- příchozí normální červených krvinek v periferní krvi jsou přes-zralé buňky, které nemají absorbovat kyslík, a funkce výkonnější krevní transport kyslíku, spojené s hemoglobinu červených krvinek. Individuální červených krvinek zůstane je krev věřil být asi 2 až 3 měsíce a otmiraya, zničen zejména ve slezině. V důsledku toho, pro úplné zastavení produkce nových červených krvinek v kostní dřeni, v ochrnutí erytropoetická své funkce na konci tohoto období, červené krvinky téměř úplně zmizet v periferní krvi, která se koná v nemocnici akutní aplastické anémie.
Plodu do 4 měsíců jsou uloženy megaloblasts detekované v krvi: megaloblastická hematopoeza nahrazuje eritronor-moblasticheskim pouze další diferenciaci funkce jater, se dodává do kostní dřeně Přípravky začátku.

Uvědomte si, že normální zrání červených krvinek, je v první řadě v důsledku:

1. dodání Přípravky látky umožňující normální strukturu jádra a celou buňku, ale nepodílí na tvorbě hemoglobinu, proč pacienti nevýhodou antianemické činidla plodu nebo dospělých s maligním anémií vede k megalocytes tvorby a megaloblasts bohatý hemoglobinu;
2. dodávka železa poskytuje zrání hemoglobinu proč nedostatek železa vede k vytvoření normálního jaderné struktury, a celou buňku normoblasty a další normocytes ale barevné světle, téměř bezbarvý v centru-prstencových (pesarovidnyh) erytrocytů.

Krevní destičky (trombocyty)

Krevní destičky (trombocyty) jsou otshnurovaniya protoplazmy speciální buňky (megakaryocytů). Destičky byly zbaveny, jako červených krvinek, jádro je velmi nestabilní v periferní krvi, snadno nalepí na desce tromb-, když jsou poškozené cévy zničeny a uvolní na stejné látky, které podporují srážení krve.
Za patologických podmínek v kostní dřeně a periferní krve, mohou být významné změny v kvalitativní a kvantitativní pro obě formy leukocytů kostní dřeně a erytrocytů a krevních destiček.
V aplastické anémie, hemopoézu v kostní dřeni je zastaven a aktivní kostní dřeň je nahrazena neaktivní sliznice. Když agranulocytóza postihuje pouze leykoblastichesky klíčit kostní dřeň. Naproti tomu, když eozinofilnyh- může být zvýšena dřeně hemopoézu kostní leukocytosis zvyšuje v důsledku zvýšení neutrofilů promielotsitov a myelocyty, počet patologických forem stimulace, plazmatické buňky nebo degenerativních neutrofilů s velkou velikostí zrna, a tak toxický. G. leukémie také výrazně zvyšuje počet matek-buňky nediferencované mieloblastov. (Pokud dojde hemocytoblastic a lymfatickou leukémii a lymfoblasty hemocytoblasts přerůstání v kostní dřeni.) Když trombocytopenická purpura megakaryocytů v kostní dřeni jsou defektní, i když to může být zvýšena v řadě.
Když se regenerační anémie erytroblastická klíčků reprezentován velkým počtem normoblasty a erytroblastů, a ve vzácných případech, s výhodou v maligní anémie během období nemoci zhoršení nebo charakteristické megaloblasts dospělého organismu.

Úpadek a nový růst červených krvinek

Je důležité si uvědomit, že běžná údržba zralých červených krvinek v periferní krvi je udržována přes významný rozpadové konstanty mezi nimi, a to díky nepřetržité aktivní medulární krovetvoreniyu- velmi podstatně správné a pro posouzení velikosti zvýšení krevního rozpadu (hemolýzy) a krvetvorným aktivity a patologických stavů, zvláště když různé typy anémie.
O velikosti zhroucení krve (hemolýzu) jsou považována za primárně na obsahu bilirubinu v krvi, což vede ve slezině a dalších bohatých retikuloendotelovým orgánů v důsledku červených krvinek hemoglobinu (viditelné již v hemolytická žloutenka oku s významným rozpadu červených krvinek), dále s obsahem bilirubinu v duodenálního obsah a obsah urobilin (Stercobilin) ​​ve stolici. Množství za den urobilin (Stercobilin) ​​výměny konečný produkt hemoglobinu ( „pigment“ sdílení) zastupující opatření krevní kaz ve stejném období [100,0 hemoglobinu asi 4,0 je tvořeno urobilin) ​​(stercobilin) ​​a přibližně stejné množství bilirubinu ]. Pomocí zvýšeného krevního rozpadu obvykle zvýšené a obsahu železa v plazmě krovi- anatomicky lze nalézt hemosideróza prováděcí orgány často zvětšenou slezinu. Méně studovali změny v metabolismu porfyrinu.
Erytropoetická aktivita kostní dřeně se posuzují především na morfologické složení periferní krve ke zvýšení počtu retikulocytů na 10-20-50% červených krvinek (méně než 1% normální) - ke zvýšení počtu špičatých polychromatophilia a bazofilních erytrocyty (ale mělo by být zobrazeno jako součin patologického degenerativní regenerace) - objevením se v periferní krvi jaderných červených buněk, normoblasty zřídka erytroblastů. Erytroblastóza zejména zvláštní regenerační anémie dětství, stejně jako zhoubné anémie v období zlepšení pod vlivem jaterní terapie, leukémie, karcinosou kostní dřeně, akutní hemolytická anémie, stejně jako experimentální otravy zvířat hemolytické jedy. Megaloblastoz nemůže být považován za významný indikátor aktivity kostní dřeně, protože přítomnost megaloblasts říká zcela neobvyklé pro dospělou hematopoetických podmínek. Aktivní erytropoézy obvykle doprovázena neutrofilů leukocytóza, nebo za určitých podmínek, zejména při léčení surové jater, eosinofilní a trombocytóza.

} {Modul direkt4

Zvláště ilustrativní retikulocytóza k dispozici jednoduchý kvantifikovatelné: v reakci na excitaci dřeňové erytropoézy vyplývající z přepravy chybějící nějakého důvodu hematopoetických látky dochází asi týden prudkému zvýšení retikulocytů retikulotsitarny krize periferní krve, nebo vrchol, umožňuje předvídat nadcházející něm (dále jen i při pomalém poklesu počtu periferních krevních retikulocytů) progresivní zvýšení počtu červených krvinek. S neustále se významně lepší funkci hematopoetické kostní dřeně s trvale významný retikulocytóza periferní krve anémie, t. E. Snížení počtu červených krvinek v 1 mm3 krve, nemůže ani útok, přes pokračující zvýšenou rozpadu v krvi, jak je někdy pozorováno, například, chronická žloutenka hemolyticko (tak říkajíc, skrytý, nebo kompenzovat, anémie). Když se vnější krvácení, jako jsou hemoroidy, retikulocyty pozorovat současně a v nepřítomnosti hyperbilirubinémie.
Další přímo na aktivitu erytropoézy umožňuje jistě soudce studie punkce kostní dřeň, který může být detekován v normo-, erythro- a megaloblastická reaguje s velkým počtem kusů buněčného dělení nebo nedostatečné odpovědi, a to i aplazie kostní dřeně, a to navzdory nízkému počtu periferních erytrocytů (s aplastická anémie). Nicméně, s absencí regeneračních anémie forem v periferní krvi a mohou vyvinout při uložený poruchy anatomicky kostní dřeně v důsledku včas vyplyvaniya z kostní dřeně červených krvinek (psevdoaplasticheskaya nebo giporegeneratornaya, anémie).
Nedostatečná aktivita erytropoézy kostní dřeně (což platí zejména pro typické aplastická anémie) obvykle doprovázena kypy (neutrofilů) peniey, aneozinofiliya, trombocytopenie. Jsou-li aplastická anémie, červené krvinky morfologicky změněny i anisocytóza jsou venku, které mohou vstoupit do zkoumání zavádějící.
Ostatní morfologické znaky erytrocytů říci většiny regeneračních či regeneračních změn perverzní (tele Jolly, ring Kebota, spherocytes, anisocytóza) a obtížnější jednoduché interpretaci.
Poikilocytóza jako leukocyty a některé změny (jejich stíny drcený leukocyty, fenestrated), - misku ovlivňuje výsledek periferního průtoku krve.

slezina

Slezina-zanedbatelný největší orgán (o hmotnosti přibližně 180 až 200 g) -by bohatství retikuloendoteliálního tkáně a zvláštnostmi oběhu hraje důležitou roli v různých tělesných funkcí.

1. Krvetvorba probíhá ve slezině, a to jak z hlediska lymfatického systému (v folikulů) a monocytů (v jeho retikuloendoteliálního části). Nicméně, když je dospělý vnekostnomozgovom (extramedulární) hematopoéza za patologických podmínek se snadno vrátí oba erytroblastická linky a linky na klíčku leykoblasticheskogo myeloidní krvetvorby, který má normální polohu ve slezině v průběhu embryonálního období. Nepochybně sleziny vliv na normálním stárnutím červených krvinek v kostní dřeni, protože po odstranění krve jsou vždy červené krvinky s jemně bodové zbytkového jádra (tele Jolly).
2. S ohledem na červené krve rozhodně usazen roli jako tělo erythrophagocytosis sleziny (první ukázalo na endoteliální buňky ve slezině Lintvarevyh jater), a patologických stavů, jako brzdění orgánů humorální medulárního erytropoézu. Umírající červené krvinky jsou absorbovány retikuloendotelovým buňky, červené dřeně sleziny a dutin. Erytrocyty mohou usnadnit rozpadu a fyzikálně-chemické podmínky ve stojaté krvi v smyček sleziny červené dřeně. Vytvořená bilirubinu Slezina vstupující splenic žíly do krevního oběhu z rozmělněného erytrocytů hemoglobinu, jakož i železo, částečně uložena ve slezině. Ve slezině, leukocyty a rozpad dochází (leykoliz) n destičky. Patologie v splenogennyh anémií, spolu s nízkým počtem červených krvinek a hemoglobinu, nízké barevného indikátoru, obvykle najít a leukopenie a trombocytopenie. Tato inhibice všech tří zárodečných patologie kostní dřeně, se projevuje v konkrétnější, než je uvedeno v předchozím odstavci, v opačném pořadí účinku sleziny v erytropoézy kostní dřeně.
3. Fagocytózy krve na čištění, funkce retikuloendoteliálního tkáně sleziny se vztahuje i na absorpci bakterie, prvoky, malárie, viscerální leishmaniózy, suspenzí koloidní barviva, lipidy, a tak dále. D., a tvorbou anti-infekční protilátek proti rakovině a t. D. Tak se slezina citlivé na infekci, je zapojen do metabolismu v retikulární systému endotheliosis.
4. Slezina je zapojen do krevního oběhu, je krev skladu, jak je uvedeno v kapitole o onemocnění kardiovaskulárního systému. Akutní zvýšení sleziny infekce závisí, jak je znázorněno na SP Botkin z jeho paralytické hyperémie, a dále tím, že serózní edému, hyperplazie buněk, unášecích mikroby a t. D.

cirkulace Podmínky ve slezině s mnoha vedlejších nosních dutin, kde se krev pochází přímo z tepen, přispívají, na jedné straně, depozitáře krve, a druhé, delší kontaktovat buněčné elementy ze sleziny jako infekční agens, a s fagotsitiruemymi erytrocytů.

retikuloendoteliálního systému

Retikuloendotelovým systému, jehož obsah je povinen otevření Mechnikov makrofágy a další práce Anichkova N. a kol., Primárně založena na schopnosti různých buněk in vivo pohlcují bakterie, erytrocyty (Metchnikoff), koloidní barvy měl přítomné jako jedna funkční sady smyslu a retikulární endoteliálních buněk kostní dřeně, sleziny, lymfatických uzlin, jater Kupfferových buněk a související prvky nediferencované pojivové tkáně jiných orgánů, např Opatření, plic, nadledvina, histiocyty (sám bludné buňky, noliblasty Maximov, adventicie buňky). Acad. Pilgrim a jeho škola nejvíce důkladně studoval všestranné funkce této „fyziologického systému pojivové tkáně.“ Retikuloendotelovým systém reaguje na množství infekcí (malárie, břišní tyfus) hyperplazie nebo granulované formě infekční (například tuberkulóza vývojové charakteristické epiteloidní obří buňky). Když je systém Hodgkinova trpí orgány bohaté na buňkách retikuloendoteliálního tkání, -Recruiting také podivné obří buňky. Čepce a tzv endotheliosis blízkosti monocytární leukémie, systémové onemocnění ze stejné textilie.
Protilátky jsou vyráběny, kromě slezině a v kostní dřeni a lymfatických uzlah- s touto funkcí se zdá být spojena a současně se v posledních letech, vzdělání globuliny lymfocytů.

regulace krvetvorby

Pro je nutné normální hematopoézy, na jedné straně, že plastový materiál dodáván jak produkty štěpení poskytuje plnou funkci trávicích orgánů (Přípravky látky, železo, proteiny), a v důsledku rozkladných produktů erytrocytů, na druhé straně, vlastní hodnoty humorální stimulátory není vždy snadno odlišit od plastových prvků. Stimuluje erytropoézu napětí nízkým obsahem kyslíku v kostní dřeni, které závisí na nízký parciální tlak kyslíku v atmosféře a v krvi, soli mědi, kobaltu, arsenu, kyselina askorbová, hormonů štítné žlázy, přední hypofýzy, gonády, nadledvin.

Myeloidní reagovat s erythrocytózy příčin, podle některých zpráv, acidózy.
Pravděpodobnou brzdění kostní dřeně ze sleziny výše.
Velký význam v oblasti regulace krvetvorby, nedostatečně vzaty v úvahu klinika hraje nervový systém. V hematopoetických orgánech odhalila přítomnost interoceptors. Stimulace různých částí nervového systému v experimentu mělo za následek narušení kostní dřeně a periferní krve změny ve složení. Tak, experimenty byly provedeny v laboratoři Botkina s přetnutí sedacího nervu u zvířat, vést k atrofii kostní dřeně ke straně zranění. Podráždění bloudivého nervu u pokusných zvířat je doprovázena leukopenie a eosinofilie, a podráždění sympatického nervového-neutrofilní leukocytóza. Jednostranné poškození mozkové kůry, mohou způsobit rozdíly v morfologické složení krve obou končetin. Early leukocytóza v periferní krvi má nervnoreflektornuyu povahu zranění. Botkin v původu anemických stavů rozpoznán reflex a centrální nervový mechanismus, což naznačuje přítomnost v mozku konkrétního města, regulující krvetvorbu a krovorazrushenie. Pro některé typy anemií, jako helmintózám nebo rakoviny, která se obvykle berou mechanismus vývoje vyplývající ze ztráty krve nebo akcí toxiny Botkin na horní nastavenou hodnotou reflexní stimulaci mozkové centrum bohatých nervových zakončeních oblastí gastrointestinálního traktu, a to zejména v pyloru-duodenální regionu - pro ostatní jako chlorózou, zhoubné anémie.
Botkin uznán kortikální dopad na centrech regulující krvetvorbu, což má za následek silné klinické příklady akutní anemický stavu pod vlivem citové trauma. Přítomnost stejné zákony, pokud jde o účast různých částí nervového systému, a ukázalo se, vzniku jiných onemocnění hematopoetického systému (erythremia, leukémie, hemoragická diatéza, hemolytické podmínky).
V laboratoři K. Bykov nastavit možnost získávání podmíněného reflexu leukocytóza, fázi jejího proudu, a v závislosti na typu nervové aktivity.
Sovětské hematologie (GF Lang, MP Konchalovsky, ND-Sentinel RMS, atd.) V dostatečné vzdálenosti od buněčné morfologické studie úzkého krevních chorob a důraz je kladen na širší fyziologické zákony neuro-humorální regulace krvetvorby a krovorazrusheniya (tzv funkční hematologie).
Na stejném základě studoval a léčení onemocnění krve, a to zejména, transfuze krve (AA Bagdasarov, X. X. Vlados et al.).
Metody krevní onemocnění se obvykle sníží na stanovení hemoglobinu, erytrocyty, leukocyty (pomocí původního mřížku kamer a ruských vědců-B. E. Baptista, Goryaev a kol.), Destičky na jednotku objemu krve (někdy i pohledu na krev tekoucí když prst píchnutí označuje anémie) - dále studovat pod mikroskopem pro krevních nátěrů barvených Romanovský směsí (s eosin methylenová modř nebo azurový) oddělených buněčných elementů (klasickou morfologickou charakterizaci A. N. k dal Yukov atd.) - Dále, tečkované hrudní dřeně, vyrobený způsobem navrženým v 1927 g Arinkin a tečkované sleziny nebo lymfatických uzlin.. Studie tečkované hrudní kosti umožňuje přesnou diagnózu a megaloblastická anémie, aplastické tkáňové leukémie, mnohočetný mielomy, systém lipoidozov a nádorových metastáz v kostní dřeni a specifické změny v miliární tuberkuleze- detekovaného stejného původce prvoků viscerální leishmaniózy produkuje materiál pro setí tyfoidní bacil sepse patogeny a tak dále. d.
Používá se jako biochemické barvivo (hemoglobin) výměny, metabolismu železa, funkční zkoušky s injekcí adrenalinu (způsobí kontrakci sleziny), chata thyroidin (která určuje zvýšení počtu červených krvinek), a řadu dalších morfologických, fyzikální, biochemické metody, částečně uvedený v expozici jednotlivých forem onemocnění v krvi.