Zhoubná anémie, anémie

Perniciózní anémie je popsán v roce 1885, Addison, ve své knize o nemoci bronz nadledvin zvanou idiopatické anémie a Biermer v roce 1872 pod názvem progresivní perniciózní anémie.
Po dlouhou dobu je toto onemocnění je přičítáno „primární“ anémie,. domnívat, že příčinou ní leží hluboko v těle. Již v roce 1870 .. na základě jasných případech úplné atrofii příčiny trávicího traktu anémie byl považován za nedostatečnou trávicí funkci. Nicméně, pro mnoho let převládající názor, že „existuje anémie v důsledku destrukce kostní dřeně nebo střevních toxinů v důsledku ústí (“ ústní „) fokální infekce. Botkin nastavit hodnoty pro jednotlivé případy maligní anémie invaze široké tasemnice je velmi mechanismus anemizatsii vysvětlil reflexní činnost v rozporu krvetvorby-centra v mozku. Neustále doprovodný zhoubná anémie žaludek Akhil má nýtované pozornost vědců. Akhil vyvíjí, zdá se, že ani ne tak v důsledku zánětu žaludku, ale na neuro-degenerativní vliv, zejména nedostatek vitamínů a proteinů. Anémie často předcházejí-jaterní onemocnění (cholecystitida, holetsistogepatit), která může interferovat s metabolizmem a trofiku degradovat žaludek. Zdá se, že v důsledku přetrvávající metabolických poruch a poruch nervového regulace žaludeční sekrece pod vlivem nepříznivých účinků může nastat, a několik případů maligní anémie u jedné rodiny. V důsledku stejných příčin, kvůli zranění žaludku v rodině pacientů s maligním anémií, mohou existovat případy chlorózy nebo na znamení pacientů onemocnění objeví, protože byly nahrazeny chlorózy. U pacienta může Achilios nastaven na dvanáct let před vývojem typického anémie. gastroskopie metoda by mohla být detekována u pacientů s regeneračních žaludku parenchymu po částech během remise, zejména pod vlivem substituční terapie a intenzivní opevnění, které do jisté míry vysvětluje kolísající průběh onemocnění a ukazuje závislost toku maligní anémie faktory životního prostředí. Žaludečních žláz tkáň může být podrobena další a patologické restrukturalizaci a vedou ke vzniku polypous výrůstky a rakovinné degenerace. Nedávné studie objasnil mechanismus rozvoje anémie a poškození centrálního nervového systému, v závislosti na porušení gastrointestinální trávení a výživy, založené na velkém léčivé hodnoty bylo zjištěno, jaterní dietu v maligní anémie.
Je třeba považovat za prokázáno, že u zdravého jedince během žaludeční trávení kromě štěpení proteinů pepsinem, tvorba speciálního protivoanemicheskim látky, která se absorbuje ve střevě, zpoždění, jako je glykogen, protein v játrech, a podle potřeby se spotřebovává v kostní dřeni, zajišťovat normální zrání erytrocyty. Pacienti s perniciózní anémie Tato látka se tvoří v žaludku, to není s nimi, a tak pecheni- krvetvorby v kostní dřeni nepřekračuje rámec megaloblasts a enukleovanými erytrocytů velké (megalocytes), stejně jako ploda- telecích jater nebo výtažky z pacientů ji přijmout chybí jejich podstatu, a to za předpokladu, tvorbou v kostní dřeni normálních normoblasty, stejně jako červené krvinky a non-jaderných.
Zámek v roce 1928, učinil následující experiment, ukázal roli v žaludku v krvetvorby. Při krmení pacientů s maligním anémie masa, převařené v termostatu normální žaludeční šťávy, krev je rychle zlepší, zatímco žaludeční šťávy zhoubné anémie nepsina pacienta i s přídavkem kyseliny chlorovodíkové a tato akce není. Maso aktivní složka jako Postupem analogickým vejce, obiloviny, kvasnice, mohou být přítomny ve formě takového obvodu pravděpodobně zavřít vitamínů skupiny B na tvorbu komplexu antianemické činidla: vnější faktor (tepelně odolná proti vysokým teplotám) + vnitřní faktor (termolabilní - padá na nagrevanii- specifický enzym žaludku) = protianemický termolabilní látka je uložena v játrech.
Specifický enzym je produkován u lidí, zejména fundu žlázy, a snad jen ve stopovém množství v jiných částech gastrointestinálního traktu. Chemická povaha protivoanemicheskim látky nebyly objasněny, i když v posledních letech zejména intenzivně izolován působící v tomto směru vitaminu obsahující kobalt, -Vitamin B₁₂.
U pozdějších stádiích perniciózní anémie" velmi charakteristické léze centrálního nervového systému ve formě degenerace a zadních bočních sloupků míchy, a to především v rozvoje cervikálního parts- „funikulyarnogo mieloza“ také spojené s trávicích podvýroba defektu v žaludku a střev určitou látku, která se vyskytuje v nepřítomnosti, jako v pelagra , demielinizatsiya a degenerace axonů centrálních neuronů.
Těžká anémie dochází, když je progresivní atrofie žaludku a střev (maligní anémie v nezávislé formě a v sprue nemoc), po rozsáhlé resekci žaludku ( „agastricheskoe“ perniciózní anémie), malabsorpce antianemické činidla střevní stěny (gastrocolic píštěle, sprue) a rozšířené jeho destrukce ve střevě (tenké střevo stenóza se v širokém tasemnice infekci). Perniciózní anémie se může projevit u těhotných žen kvůli zvýšenému průtoku hematopoetických látky pro krvetvorným fetální A konečně, vzhledem k nedostatku vnějších faktorů (jednotlivé vitaminy) s prodlouženou podvýživy.
Nejbližší mechanizmus vzniku anémie je prezentována následujícím způsobem. Produkce v kostní dřeni vadné červené krvinky, jakož i abnormálních erytrocytů v hemolytické žloutenka, snadno zničeny ve slezině a dalších místech, kde retikuloendoteliálního tkáně. Počet červených krvinek se postupně zmenšuje, a to i přes aktivní hyperplasie kostní dřeně.
Souběžně s tím je zvýšené erytrocytů kaz pacientů žlutosti, zvýšení nepřímého bilirubinu v krvi ve výkalech a moči, urobilin, i když v mnohem menším množství než v hemolytická žloutenka, vzhledem k hlubších poruch metabolismu pigmentu tvořit porfyrin a hematinu. Zvýšený obsah sérového železa, který je uložen v buňkách Kupfferových v parenchymu a na periferii jaterních laloků, plic, sleziny, ledvin, gomosideroz orgánů jim informování rezavé barvy. Anatomicky vyznačující malinovokrasny mozku a v diafýzy dlouhých kostí, jako jsou kyčle, bohaté megaloblasts, s vzácnou vzniku ohnisek zrnitých leukocytů a megakaryocytů. Totéž může být metaplazie a mírné zvětšené sleziny. Při pitvě nález ztučnění jater, ledvin, krvácení degenerace serózní membrány, sítnice, mozku.
Když remise megaloblasts nahrazuje erytroblastů, normoblasty a normální červené krvinky, abnormální hemolýza přestane, snižuje potřebu enormní krve, kostní dřeně, tuk stehna stává normální vzhled a punctata hrudní kost po několika dnech léčby, játra není megaloblasts.

Klinický obraz. Pacienti si stěžují na postupně se zvyšující celkovou slabostí, dušnost, bušení srdce, závratě, bolesti v srdci, často ve otoky nohou nebo celkové otoky, horečka. Pozornost lékaře na první pohled zaujme celkový pohled na pacienta: před ním starý muž hledá starší než jeho let, nebo ženský 30-40-50 hodně, často brzy obrátil šedá s nekrvavou kůži a sliznice blednolimonno žluté ottenka- pacienti nejsou příliš vyčerpaný, někdy dokonce úplná , Na obličeji, trupu, paží, pigmentové skvrny (chloasma) a oblastí depigmentation (vitiligo), mastek. Pacienti často přicházejí s diagnózou srdečních onemocnění, cardiosclerosis, anginu pectoris nebo rakovinu žaludku. Podrobnější dotazování je možné zjistit, co se poslední měsíce pacienta jsou pálivá bolest v jazyce kořeněných jídel, občas průjem a dlouhou tradici ahiliya- dříve, například tím, že na konci minulého zimy ve studiu žaludeční šťávy, nemocný bledost upoutal pozornost ostatních, ale krevní test malokrovie- nedávno instalován u pacienta znecitlivění prstů a cítil, jako procházení a brnění v rukou a nohou (parestézie). Historie se často, zejména u žen, záchvaty biliární koliky, zánět žlučníku, hepatitida.
Otok stupeň může dosáhnout Hydrops ascites, hydrothorax, edematózní polštáře na zadní straně kartáče, na zadní straně a křížové kosti, někdy omezený otok holeně, otoky obličeje. Při velmi ostrého anémie jsou mírně petechiae v kůži a drobnější krvácení do sliznic. Při dekubitů hrudní kosti (sternalgiya) hrany.
Kardiovaskulární systém je běžný v prudkých změn anémie: zvýšená srdeční aktivity při intenzivním pulzace karotid a druhý se zvýšením srdečního tlaku ostrý systolický šelest v srdci všech otvorů pohybu vírové krve s nízkým, často dvakrát proti normě, viskozitu ostré zrychlení průtoku krve. To jsou podmínky, které způsobují hluk, poslouchá žárovkou krční žíly, lépe na pravé straně. Kontinuální Hluk horní zvyšuje s inspirace při žilní krev s větší silou řítí do hrudníku. krevní hmota pouze mírně snížena: pokles erytrocytů hmota se plní, jak je obecně s anémií, zvýšení kapalné části krve. Zrychlení průtoku krve a krevního oběhu dalších adaptačních mechanismů zajištění více či méně normální dýchací funkce krovi- to se musí vidět a vysvětlení pozoruhodné to, že u pacientů s těžkým maligní anémie jsou často schopny těžké fyzické práce. Otok jsou, zpravidla, povahy „bez obsahu bílkovin“, tj. E. související s nízkým obsahem proteinu v krevním séru. Při déletrvajícím anémie motivován anoxaemia vytvořil tukovou degeneraci orgánů a včetně „srdce tygra.“ To může být pravda, že jsou známky oběhového selhání s rozšířením srdečních dutin, zvýšený žilní tlak, zpomalení krevního toku a tak dále. D. závažné anémie může začít ataky anginy pectoris funkční apoksemicheskogo charakteru přestane později, spolu se zlepšením krve. Samozřejmě, že u starších pacientů musí počítat s možností anginy pectoris na základě koronární-sklerózy.
Na části zažívací soustavy se vyznačuje jazykům, jasně červená, hladké, postrádající papil, atrofickou, někdy pokryté aftů nebo povrchové bubliny (lesk). Pálivá bolest v jazyce, v době hlavní stížnosti pacientů. Toto spalování bolest může být také v jícnu v důsledku podobných ezofagitidy. Dyspeptických stížnosti žaludeční neobvyklé, i když vzhledem k atrofické sekrece procesní kyseliny chlorovodíkové nelze volat a podkožní injekce 0,5 mg histaminu, tedy tam gistaminoustoychivaya ahiliya (č krvetvorným enzymu v žaludeční šťávě pacienta mohou prokázat biologické vzorky: 1) .. refeeding další pacient s nezaměnitelným pernitsiozloy anémie v akutní fázi masa podrobena všech dob u pacientů trávení termostatu studoval žaludeční šťávy, není odpuštění vyzyvaet- 2) odkozhnoe spravující krysy neutralizovat žaludeční šťávy nezpůsobí pacienta na rozdíl od normálního zvýšení šťávy retikulocytů (tzv krysa retikulotsitarnaya sonda).). V extrémním stupněm anémie může mít přetrvávající zvracení, takže je nemožné, aby přivítat do jater. Pravidelně postupující průjem se vyznačují tím, enteritida, doprovázené nadýmání, dunění, bolest kolem pupku.
Jater během exacerbací obvykle uvelichena- neobvyklé citlivosti v oblasti žlučníku a dalších příznaků cholecysto-hepatitidy.
Mírné zvětšení sleziny je označen ve většině neléčených případech.
Součástí centrální nervové soustavy jsou známky poškození převážně posteriorní sloupce míchy-spouštění a absence reflexů, ataxie, významnému narušení hluboké citlivosti při zachování povrchu ( „psevdotabes') - v menší míře ovlivněny a bočními tyčemi, vyznačující se tím, že převládajícím spastické jevy, a často má brzy zjištěno povrchové poruchu citlivosti. Nejběžnějším míšní léze smísí s převahou zadnestolbovogo - typ. Rozvíjení ochablý nebo spastickou ochrnutí dolních končetin, a později porušil svěrače močového měchýře, konečníku. Méně časté degenerativní procesy v mozku s různorodou obraz celkové únavy, psychózy a periferní neuritida. Pacienti často stěžují na ztrátu paměti, podrážděnost.
Na podzim erytrocytů na 2 000 000 nebo pod ní má téměř vždy významně horečku nebo že obecně špatný typ, simulující malárie, tyfus, sepsi a dalších infekčních onemocnění. Zvýšení teploty může dosáhnout 39-40 ° a připojen, zdá se, že tento aseptické „anemický“ horečka rychle ukončena a současně zlepšit krev s ostrým rozpadu krve nebo kostní mozga- omlazení.
Nejvíce charakteristické změny po krvi. K dispozici je vysoký index barvy, větší než jedna, v závislosti na přítomnosti velkého-macrocytes erytrocyty nadměrně barvené hemoglobinu (hyperchromia), která vytváří zběžnou prohlídku smear falešného dojmu dobré krve (na rozdíl od anemie z nedostatku železa, při kterém červené krvinky jsou ve středu absolutně ne, ). Tak, při 40% hemoglobinu, je často definována 1 500 000 červených krvinek (30% normální hodnoty), m. E. Barva index je roven 1,3. index barva zůstává na vysoké úrovni po dlouhou dobu a s významným zlepšením v červené krve, která nepodléhá, ​​jako pravidlo, a když remise pod 0,7-0,8, což je v ostrém kontrastu s nízkým indexem barevného nemocného chlorózy. Na straně bílých krvinek, vyznačující se tím, leukopenie s polisegmentirovannymi neutrofilní-pyatyu-, semilopastnymi a t. E. tzv posun doprava v množství neutrofilů.

Při pečlivém posuzování obarvených nátěrů a najít řadu jiných tvarů buněk: charakteristický patognomonické megaloblasts reshetoobraznoy základní strukturu ( „jako kapky v písku“) a často basofilní protoplazmoy- megalocytes-nonnucleated erytrocyty obřích než 12 s. diametrom- poikilocytes (erytrocyty nejbizarnější, tenisová raketa, pásce) - fragmenty erytrocytů polychromatophilia erytrocyty s basofilní punktatsiey, s kroužky Kebota, telat rozjařený, neutrofilní myelocyty, atd ...

Zvýšení počtu retikulocytů, eozinofily, destiček svědčících o obnovení normální krvetvorby v kostní dřeni, a je dobrým indikátorem remise. Játra terapie je přirozené, 7-10 dnů prudkým nárůstem počtu retikulocytů s pomalejší následné odezní. V návaznosti na vrchol retikulocytů s denní léčby 10-14 je konstantní nárůst počtu dlouhých červených krvinek a hemoglobinu, a pokračovalo po pádu retikulocytosou. Počet eosinofilů v léčbě surového jater po dlouhou dobu je stále velmi vysoká, dosahuje 50-60% všech jater leykotsitov- extraktů se získá pouze mírné eozinofilii.

Soustružení, komplikace a výsledky. Postupný nástup. Průkazy jsou zřejmě ne méně než šest měsíců nebo rok před kapky krve k nízkému počtu, ve kterém je pacient obvykle jde k lékaři. Významné zhoršení záchvatů často předchází glositida s průjmem, jakož i jiných onemocnění nedostatečností nebo akutní infekce přenést náhodně.
Před zavedením terapie jaterního onemocnění žije až do své jméno zhoubná ( „fatální“) a progresivní. Avšak bez léčby onemocnění dal jeden nebo dva, výjimečně tři zřetelné remise trvající od 2-3 měsíců až 1 rok, přesto vedoucí ke smrti obvykle během 1-3 roky, výjimečně, v 7-10 let. Léčba jater významně změnil průběh onemocnění, takže i pro první útok bezprostředně způsobit odpuštění a udržovat stav praktického zdraví a plnou funkčnost, zřejmě na dobu neurčitou, nejméně 10-15 let. Nicméně, toto onemocnění je stále vážná, protože často pozdní detekci mnoha komplikací (pyelitis, cholecystitida, bez proteinů edém), a to zejména proto, že je obtížné dlouhodobé substituční léčby pechenkoy- na konci onemocnění vede stále k vážnému zranění míchy s paralýzou, infekce močových cest (urosepse) zápal plic a smrt.

Video: Boris Uvaydov - Léčba anémie. Jako vylecht anémie. šťovík

} {Modul direkt4

Těžké záchvaty nejsou rozpoznány a ne okamžitě léčena, může vést k druhu koma -coma perniciosum, kdy se počet pacientů s hemoglobinu asi 10% (to je obtížné určit přesný), generální edém, žloutenka, hypotermie, krevní oběh přichází prudký letargie, ospalost, dokonce úplná ztráta vědomí, a aby pacienta z nebezpečného stavu je možné pouze naléhavá opatření: okapní krevní transfúze, parenterální podání účinných léků ve vysokých dávkách, jater, kardiovaskulární znamená kyslíkovou terapii.
Zcela jiný obrázek je uveden u pacientů ve stavu remise, kdy v nepřítomnosti stížností odhalit skryté onemocnění neumožňuje vzhled pacienta a studium jednotlivých orgánů (normální kůže a sliznic, neuvolichennaya sleziny a jater), nebo studium krve (normální množství červených krvinek a gemoglobina- nejtrvalejší morfologické změny, makrocytóza s hyperchromia a leuko-neutropenie, ale prý mohou dokonce ischeznut- hrudní tečkované detekovat normoblastichesky kostní dřeň). Ale je to pohoda je pod neustálou hrozbou ze zbývajících sníženou aktivitu nervového systému a trávicího traktu: může nastat průjem záchvaty, zhoršení glositida, polypů a vznikem rakoviny žaludku, a co je nejdůležitější, může postupovat nervové příznaky. I za běžnou součást krve pacienta může být těžce postižené, upoutaný na lůžko z důvodu paraplegie, a tak dále. D. Ignorování jater terapie může způsobit, navíc k opakovanému výskytu anémie.

Klinické formy, diagnostiky a diferenciální diagnostiky. Zhoubná anémie, spíše časté onemocnění, ale musí být nejprve zvažováno u kteréhokoliv pacienta s počtem červených krvinek asi 2 miliony při absenci jiných zjevných příčin. Nicméně, zhoubná anémie, a to nejen v krvi nemoc. Pro jeho uznání, jak se říká, „sondou (kvůli ahilii stálost) a vidlice (vzhledem k počátku příštích porušení vibrační cit v nohách) nejsou o nic méně důležité než počítání komoru nebo hemochromometer“. Pro perniciózní anémie je charakterizována extrémně zvlněnou samozřejmě s remisemi a exacerbacemi: úplné uzdravení prakticky eliminuje onemocnění.
Kromě samostatná forma perniciózní anémie, která závisí, pravděpodobně z postupně se rozvíjející atrofické gastritidy jedli dystrofie žaludku neznámého původu, ale hlavně z nedostatků potravin a poruch nervového nařízení, vydávají tzv symptomatické formy maligní anémie s jasným etiologický faktor (pravda, perniciózní anémie helmintózám, těhotenství a anémie agastricheskoy správné, aby se ze stejného důvodu porážku žaludku a porušování nervové regulace, mezi které patří já pro tvůj elf formy a etiologické faktory vidět, poklepáním nebo urychlit nástup nemoci pro tuto chvíli, je řečeno: 1) vzácné poškození krve mezi dopravci z širokého tasemnice, těhotné a provozována bolnyh- 2) vývoj někdy relapsu u pacientů se i roky po vyhnání červa nebo na konci těhotenství, a tak dále. d.).

• Helmintózám perniciózní anémie je popsáno Botkin na napadení širokém tasemnice (Diphyllobothrium latum- «botriotsefalytaya anémie"). Podezření vzniká v přítomnosti klinického obrazu perniciózní anémie mezi obyvateli povodí. Široký tasemnice nakažený jíst neprozharennoe říční ryby (štika, okoun, mník a další.). Eozinofilie, charakteristika helmintózám invaze v těžké stavu pacientů mohou chybět. Výkaly segmenty a vejce tasemnice. Po jater terapii a vypuzení parazita je obvykle obnoven kapradí žaludeční sekreci a nemoc obvykle nemá relapsu.
• Perniciózní anémie těhotná (apaemia perniciosa gravidarum). To se odkazuje na pozdních komplikací těhotenství, kdy se rychle rozvíjí plod z těla matky vyžaduje od všech růstových faktorů, včetně Přípravky agent pro zrání červených krvinek, což může být chybí kostní dřeň těhotnou za nepříznivých okolních podmínek, těžká anémie -z procházejí spolu s ukončením těhotenství. Anémie se může opakovat s novým těhotenstvím.
• Perniciózní anémie po operaci v žaludku, a to na principu fyziologické (mezisoučtu nebo celkové resekci) nebo komplikuje ostrým zvrhlost průchodu potravinářských hmot (gastro-tlustého střeva píštěle). Vyvíjí nezávisle na povaze základního onemocnění (vředové choroby, rakovina žaludku), přes který byla provedena operace. Gastro-tlustého střeva fistula (píštěle gastrocolica), ve kterém je jídlo padá z žaludku do tlustého střeva a brzy se vyčerpá na vnější straně, v následujících měsících, což vede k kachexie a těžkou anémii. Anémie je způsobena nedostatkem většiny žaludku (agastricheskaya anémie), často přichází až po deseti letech, když se zdá být vyčerpány všechny ostatní, stále ještě málo zkoumány zdroje krvetvorné enzymu (např prostaty brunnerovy dvanáctníku). Zpočátku, anémie se dá charakterizovat hloranemii nízký index barvy, a pak jít do zlomyslný, nebo po celou dobu zůstávají hypochromic.
• Perniciózní anémie u vtokového kanálku, který má mnoho podobností s maligním malokroviem- na spojení vtokové mezi rozvojem choroby se atrofickou gastroenteritidy a nedostatkem vitaminů je výraznější. Základní trojice: kachexie, pěnivý stolice tuku a genterov glositida a anémie a další symptomy.
• Mohou být izolovány jako perniciózní anémie při zachování žaludeční sekrece, ale ne léčitelné játrech a toků podle druhu klinicky chronické aplastické anémie (N). Onemocnění je také známý jako „anémie ahresticheskaya I“ t. E. anémie, ve které i přes vytvoření protivoanemicheskim látek, tento není absorbován tkání.
• Macrocytic hyperchromický chudokrevnost. Někdy pozorován podvýživou v kombinaci s úplavice, glositida a poškození nervového systému, pravděpodobně v důsledku nedostatku vitamínů B komplexu chatě kampoloia a kyseliny nikotinové za následek zlepšení brzy.

Pernitsioznopodobnuyu macrocytic krevní obraz žádné jiné klasické příznaky maligního anémie může způsobit onemocnění, jako je cirhóza, malárie, akutní leukémie a t d.. chronická leukémie, zvláště lymfatické, někdy v kombinaci s perniciózní anemiey- skutečný „leucanemia“. V familiární hemolytického žloutenka, anémie je hyperchromický, ale zároveň je charakteristický microcytic onemocnění charakterizované druhem, dobře definovaná klinický obraz.

Plastová anémie (aleukia) jakož i akutní leukémie jsou často špatně diagnostikují jako „akutní perniciózní anémie.“ Obě nemoci mají velmi podobný klinický obraz, který se liší, nicméně, hodně z zhoubnou anemii- existují také významné rozdíly hematologické.

Rakovinné anémie, např., rakovina žaludku, obvykle snadno odlišit od maligní anémie Nízká barvy indikátoru neutrofilií za normálního nebo zvýšeného počtu leukocytů, přítomnost přetrvávajících žaludečních potíží, a co je nejdůležitější, vadou plnicí žaludek na rentgenovém snímku. X-ray studie také nám umožňuje identifikovat žaludeční polypózy, často také dávat těžkou anémii.
Je třeba poznamenat, že zhoubná anémie žaludeční sliznice edém může produkovat rentgenový snímek, v blízkosti náplně defektu, a co je nejdůležitější, že v dlouhodobém průběhu perniciózní anémie může vést ke skutečnému nádor žaludku. Rozpoznat tato kombinace také umožňuje trvalé fotografie X-ray, pepreryvnoe poškozování pacienta ostře kachexie, neobvyklé pro perniciózní anémie, pozitivní znamení krevní krve ve stolici, ve zvratcích, leukocytóza (a trombocytóza). Ve vzácných případech včasné odhalení tito pacienti produkují radikální operace odstranění nádoru a ještě lepší s jaterním substituční terapii.
Pro perniciózní anémie často nesprávně obdržel, s výjimkou rakoviny a jiných vážných hypochromní anemie, jako je například: anémie během prodloužené krvácení hemoroidy, chronické nefritis azotemicheskom (chudokrevnost braytikov). Na první pohled (bledě obličej, otoky očních víček a jiné známky sklerotické kachexie) u pacientů s perniciózní anémie může být přijata, a u starších pacientů s aterosklerózou, a podobně pacienti s edémové nemoci nebo lipoidní-nefrotickým syndromem, ale u těchto onemocnění červených krvinek téměř žádné napadení ,
Vzhledem k přítomnosti horečky, spolu s otoky sleziny, leukopenie, anémie, zhoubná anémie někdy misdiagnosed jako malárie (světlý velký bazofilní punktatsiyu a kroužky Kebota erytrocytů často se kromě pro fázi vývoje parazita malárie), břišní tyfus (chyba diagnóza podporovat průjem, leukopenie a t. d.), sepse, endokarditida Lenta (šelesty na srdci, pulzace tepen, zvýšené sleziny a t. d.).
Konečně, často značný míšní léze s maligním anémií vede k chybné diagnostsirovannyu bolesti řádné nervů, zvláště tabes dorsalis (tabes dorsalis), roztroušená skleróza, tumor míchy, polinevrita- této chyby ještě snadnější, aby se zabránilo, pokud po ošetření játra může jen vymazány anemickým syndromem , Známé formy funikulyarnogo mieloza na základě nedostatku gastrointestinální trávení obecně bez anémie. Na rozdíl od tabes dorsalis v maligní anémie mozkomíšním moku je normální zornicových reakce obvykle přetrvávají motoru náhle narušena svalovou sílu, střelba bolesti neobvyklé. Rozdíl roztroušenou sklerózou je vyšší věk pacientů, nedostatek oční příznaky a poškození zrakového nervu, nedostatek hlubokých reflexů, poruchy svěrače pouze v pozdějších stádiích nemoci.

Prevence. Mějte na paměti, že každý pacient s přetrvávající Achille, a po rozsáhlé resekci žaludku může vyvinout těžká anémie, takže tito lidé potřebují, aby systematicky sleduje celkový stav a složení krve (hyperchromia, makrocytóza, atd.), S cílem poskytnout jim kompletní dietu a v případě potřeby uplatnit včasnou léčbu anémie a dalších akcí. Tak budou moci snížit počet pacientů s perniciózní anémie, obchoduje poprvé k lékaři s ostrým anémie (často s počtem červených krvinek od asi 2 000 000), který vyžaduje hospitalizaci a vede k dlouhodobému postižení. Celková správné hygienické režim, nervový systém ochrany z těžkých zkušenosti mají také nespornou hodnotu v prevenci onemocnění.

Léčbu. Léčba maligní anémie je určena především na společné nastavení režimu, zlepšení regulace nervnotroficheskoy zažívacího systému a dalších systémů, odstranění různých stimulace ložisek (infekční onemocnění, zánět žlučníku, a tak dále. D.), poskytující úplnou výživu, zejména látky s velmi úzce souvisí trofický - gastrointestinálního traktu, krve a nervového systému (oddělené frakce vitamin Bj autoklávovány kvasinky, atd ...). V období akutního onemocnění vyžaduje klid na lůžku. Jídla měnit postačující, opatrně s normálním množstvím plný proteinů masa, vajec moloka- stejného principu a sílu pozorovaný v extrémních stupních anémie a přítomnost průjmu a masa soufflé, šlehané bílky, čerstvé strouhaný sýr, jogurt a podobně. D.
Jater a potravinové zároveň, a nejlepší lékařské sredstvo- Obvyklá dávka své 200-g na den. Čerstvé jater (hovězí, hovězí) se promyje teplou vodou, očistí se od pojivové tkáně vláken, mleté ​​a získá surový nebo mírně mimo opaření vařící vodou na sítu s jakýmikoli koření, v závislosti na chuti bolnogo- soli, cibule, pepře, česnek, stejně jako sendviče, zákusky a tak dále. d. poprvé to bylo navrhováno léčení zhoubných anémie jater (1926), považoval za nutné přiřadit speciální dietu chudou na tuky a bohatá na ovoce. Brzy se však ukázalo, že léčba jater dělá s jakýmkoli dietou, ačkoliv je vhodné podat pacientovi plné diety. Přidání kyseliny chlorovodíkové je žádoucí, stejně jako u jakéhokoli ahilii. Syrové játra není nebezpečný, pokud jde o helmintické invazii- vývoji často velmi vysoký eozinofilie účinkům příjmu samotných nezpracovaných jater. Průjem není kontraindikován ošetření surového jater, na druhé straně, pokud takové zacházení, obvykle brzy zastaví.
Různé játra koncentráty pro orální-kapalina, suchého prášku, mají téměř menší hodnotovou ne vždy splňují vkusu pacientů, a co je nejdůležitější, není vždy dostatečně aktivny- je jedním z nejlepších jater extraktu, podávané v dávce asi 2 polévkové lžíce denně. Také má léčebný účinek „gastrokrin“ - sušené prase žaludku, která obsahuje, kromě vnitřního faktoru vytvořeného v prasat výhodou pyloru žlázy, a také externí svalů vrstvy žaludku.
Čerstvé telecí jater spolehlivý média protivoanemicheskim veschestva- Kromě toho, že je bohaté na vitaminy, železo, měď. V případě, že pacient odmítá brát v játrech a v závažných, život ohrožující stav, a samozřejmě, ostrý střevní malabsorpcí by měla dát přednost parenterální podání jaterních léků.
Aktivní initsiruemye přípravky, například sovětské kampolon, gepalon, hepatitida, intramuskulárně typicky 1-2 ml, a ve většině závažných případech se 5-8 ml za den (tzv léčba „kampolonovym vyfukováním“) před zjevné remise. V dále zajistit rychlý nárůst červených krvinek na normální čísla, která vyžaduje nejméně 2-4 intramuskulární injekci 1-2 ml účinného léčiva za týden, nebo denním podáváním surového jater. V středně těžkých případech (kdy je počet červených krvinek a asi 1500 000 hemoglobinu asi 40%), stav pacienta významně zlepšena konci prvního týdne léčby. V den 7-10 retikulocytóza označen pík, po tom, zvýšení počtu erytrocytů a hemoglobinu, který se vyskytuje silněji než níže byly výchozí hodnoty. Sáhl po zpracování surového jater stabilní remisi, často dělají přestávku na několik týdnů a léčba injekce jsou spokojeni s 1-2 injekcí týdně nebo ještě vzácnější.
V případech zjevné neplatnosti jater terapie mísy má špatnou diagnózu perniciózní anémie nebo nedostatečné dávkování jater. Tak, v infekční komplikace-obrazových prvků, zápal plic, a zejména méně léčitelné pacienti mohou vyžadovat dvojitou dávku 400 g vlhkého játrech za den. V těchto případech, jakož i v extrémních anémie, je znázorněno další odkapávací transfuzi re 100-150 ml a více nebo lepší červených krvinek (suspenze) 100-200 ml.
V poslední době se doporučuje používat léčby vitaminu B] 2, je již aktivní ve velmi malých dávkách, a kromě toho, že dobrý účinek na regeneraci krve a včasné jmenování, zřejmě varování nervového systému. (Další Přípravky vitamin kyselina listová, nebrání neurologické projevy této choroby, a tedy v maligní anémie v současné době považována za méně znázorněno).
Pro prevenci a zlepšení nervových lézí cenným doplňkem léčení jater, zejména při léčbě jaterní injekci léků je systémové podávání vitaminu B₁ (Thiamin pod kůži nebo do, kvasinek, autoklavirovannye v peci spolu s žaludeční šťávy) - se provádí v spastickou ochrnutí motomehanoterapiyu, hnutí výcviku, chůze, stejně jako v tabes dorsalis, atd ...
Arsen je v současné době léčba perniciózní anémie není železo storonnikov- je znázorněno zejména na současné přítomnosti anémie z nedostatku železa.
V případech perniciózní anémie a symptomatická s širokým tasemnice, těhotenství, a tak agastricheskoy anomii. PA-no v první řadě provádí intenzivní ošetření surového jaterních přípravků nebo injekcemi relevantního (nezbytných pro injekční sprue, gastrointestinální píštěle tlustého střeva, kde absorpce ze střeva samozřejmě extrémně redukovaný), transfuze krve. Tímto způsobem se podaří těhotenství na normální dodávky, když tasemnice napadení široký výrazně zlepšit složení krve a celý klinický obraz, po kterém následuje zpracování provádí kapradí kontraindikován u pacientů s vážném stavu vzhledem ke své obecné toxicity a způsobil jejich poškození pecheni- gastroezofageální tlustého střeva píštěle, tenkého střeva zúžení ukázáno časné chirurgický zákrok, přesto nenastala těžkou kachexii.