Dystrofie infarkt, léčba

Některé formy degenerace srdečního svalu a jeho atrofii (mastná srdce s těžkou tuberkulózou, hnědá atrofie s podvýživou) nemají obvykle klinické projevy srdečního selhání. Oběhové poruchy v těchto nemocí, spíše mají charakter cévní nedostatečnosti, jako je například terminální zhroucení při podvýživy.
Srdeční selhání se může objevit již v počátečních fázích závažné narušení chemie srdečního svalu, zvláště když beriberi (B₁-nedostatek vitaminu), když mikroskopicky nedetekoval abnormality. Takim-, termíny „miodegeneratsiya srdce“ a „myodystrophy srdce“ není zcela shodný jako koncepty: pervoe- morfologické, a druhé fuaktsionalno-klinické, a je možné si představit případy s miodegeneratsiey showdown život bez kardiálních projevů a případy s degenerativním srdečním selháním bez výrazných anatomicky histopatologických změn. Tato druhá forma je zvlášť a splňuje nový termín „myokardu dystrofie“ (v úzkém smyslu slova). Pokud jde o původ všech typech infarktu dystrofie klinický pracovník musí brát v úvahu pevné sady fyziologický školního poloze Pavlov, že všechny subjekty, řídící se metabolickými poruchami trofické činnosti nervové soustavy.

Nejtypičtější formy infarktu degenerace pozorovat:

1. s beri-beri-In₁-Avitaminóza méně výraznější, když další beriberi;
2. tyreotoxikóza je Gravesova nemoc, toxický adenom a štítné žlázy;
3. V těžké anémie;
4. otravy a kachexie.

Infarkt dystrofie s beri-beri

Prototyp je v myokardu dystrofie₁-avitaminoznoe srdce, nebo „srdce beri-beri“ podroben podrobnému studiu v tropech, domácí beri-beri, a pak studoval u lehčích forem, a v evropské₁-beri-beri.
Onemocnění se klinicky vyznačuje stížností dušnost, bolesti srdce a jater, silné rozšíření srdce vpravo vzhledem k pravé komory, městnavé jater, obecně edém. Elektrokardiografické označené odchylka pravá osa, malé či ohnutí zubů T systola prodloužení (zvýšení systolického indexu), zvýšení P vln₂ a P₃ v malém zubů R₁ Podobné změny se cor pulmonale.

Zdá se, že není nutná volební porážka pravého srdce. u₁-nedostatek vitaminu může být difuzní poškození myokardu s příslušném klinickém a elektrokardiografickým vzoru.
Podstatou způsobu je s výhodou v poruchy metabolismu, enzymatické redox procesy v miokarde-, ale především v srdci a histopatologického substrátem jsou ve formě degenerativních změn a serózní edém, serózní zánětu, případně jako reakce na tkáně do výstupu plazmatu z kapilár, pro plazmatické poškozuje tkáně a vede k nádorové měkkou pojivovou setki- jsou otoky svalových vláken.
To znamená, že je obtížné držet striktně rozlišovat mezi „srdce beri-beri“ a myokarditida. V poslední době, tam je tendence k táhnout za jeden provaz, a dokonce i identifikovanou „avitaminoznoe srdce“ a „idiopatické myokarditida.“
Přestože typické „take-Bori srdce“ uznává rychlý ústup klinické a elektrokardiografické změny ve výživě, vitamin Büsing₁- však nepravděpodobné, že toto může být přičítáno k pokročilých případech, které mohou určitě ne zřídka vedou k smrti.
Pro ostatní beri-beri: kurděje, pelagrou, sprue, stejně jako s podvýživou převažuje atrofie srdce, a klinické příznaky srdečního selhání jsou extrémně vzácné. Edém s podvýživou nevyvolal žádné stagnaci krve a vyčerpání krve (plazma) proteinu. Nicméně, v těžších případech tyto otoky, zvláště když přetrvávající ascites, zvětšení srdce, aniž by druhý z důvodů přemýšlet o srdečních onemocnění na základě nedostatku vitaminu B₁.

cardiothyrotoxicosis

} {Modul direkt4

Video: Zdravé srdce, které může poškodit srdce srdeční hypertrofii

Když tyreotoxykóza jsou v podstatě v podstatě stejné změny v srdečním svalu a beri-beri. Na jedné straně, je možné hovořit o převážně funkční přetížení a infarktu dystrofie a anatomicky detekovatelné změny mohou otsutstvovat- na druhou stranu, serózní myokarditida se může vyvinout, jako serózní zánět v jiných orgánech, serózní hepatitidy a t. D., následovaný miofibrozom.
poškození srdce způsobené zvýšením tkáňového metabolismu s vyšší potřebou na dodávku kyslíku, konstantní stimulaci srdce podle n. accelerans a přímého účinku poškozujícího tyroxinu na srdeční sval. Cardiothyrotoxicosis je zvláště závažný klinický příklad vedoucí poruchy hodnoty ve vyšší nervové aktivity za účasti autonomního nervového systému a hormonální posuny při vzniku srdečního selhání, stejně jako jiných příznaků hypertyreózy.
Klinika objevit kromě tachykardie, zvětšení srdce, fibrilace síní, městnavé jater, otoky a tak dále. D. Srdeční příznaky převládají v klinickém obrazu Gravesovy choroby. Pacienti s hypertyreózou může mít revmatickou svěrák srdce, vysoký krevní tlak um. e., které by měly být v úvahu při hodnocení celkového stavu pacienta. Tyreodektomie může zlepšit prokrvení porážce thyrotoxic srdci přírody.
Když jsou myxedém rozšířena, pomalý tlukot srdce, malé zuby elektrokardiogramu napětí, dokonce perverzní, T vlny, tyto změny zmizí pod vlivem substituční terapie ve spojení se zvýšením bazálního metabolismu. Onemocnění srdce je způsobeno při myxedém často ateroskleróza, koronaroskleroza, se kterým se musí počítat a substituční terapie tireoidinom, aby se zabránilo velké dávky drogy jsou nebezpečné pro ostrou změnu srdce.

anemický srdce

Těžká anémie může vést k selhání srdce, rozšíření, dušnost, bolest v srdci vede k infarktu dystrofii. Nicméně, často u pacientů s perniciózní anémie, nízký obsah hemoglobinu (asi 20% nebo méně), nejsou zřejmé srdeční edém simptomy- vysvětleno hypoproteinémie, zrychlený průtok krve, i když se pitva našel typický „tygří srdce“. V jiných případech, spolu s nízkým počtem hemoglobinu, existuje určitá srdeční selhání se zvýšením žilního tlaku, zpomalení toku krve, jasné rozšíření srdce. Elektrokardiogram může detekovat snížení napětí v T-vlny, a obnovení normálního složení krve se stává normální elektrokardiogram. Tito pacienti by se měli vyhnout fyzické nagruzki- nebezpečné a krevní transfúze, což vytváří hrozbu otoku plic.
Zvláštností jev je angina u pacientů s anémií, v závislosti na ischemie myokardu v důsledku vyčerpání červených krvinek, kyslík-nositeli tohoto angíny prochází při současném zlepšení krev. Významná ztráta krve může nastat jako vedoucí syndromu anginy. Je však třeba mít za to, u starších pacientů s maligním anémií zachování obecně dobrou hmotnost, často trpěl dříve cholelitiáza, a tak dále. E., tam může být a koronaroskleroza což často způsobuje jevy, jako je angina pectoris a srdeční nedostatečnosti, spolu s neurogenní poruchy koronárního řečiště srdce, které hrají hlavní roli v obecném vzniku anginy pectoris.
Tuková degenerace myokardu, často pozorována anémie, uznávaný a často způsobují srdeční jevy obecně, obezita, mastné cukrovky a tak dále. D. u obézních jedinců je infiltrace tuku mezi svalových vláken nebo svazků z nich, zejména v pravém srdci, ukládání tuku v srdečního hrotu, rozpoznat a radiograficky, což vede v ojedinělých případech, spolu s nízkou mobilitou membrány a tak dále. j., symptomů srdečního selhání, a v extrémních stupních obecného obezity a náhlé smrti. Nicméně, není pochyb o tom, že většina stížností obézních pacientů by měla být spojena s aterosklerózou, koronaroskleroza, s možným vývojem infarktu myokardu, hypertenze, rozedma plic a tak dále. D., a to především kvůli dušnosti, angíny, městnavého jater u obézních pacientů. léčba obezity by se neměla provádět příliš aktivní činidla, která zvyšují výměnu, například velkých dávek thyroidin.
Ve většině příkladů, stejně jako v hypertyreóza, anemie, dystrofie se vyvíjí v zbytnělé myokardu. WHO může představovat akutní srdeční selhání, a to i okamžité srdeční smrti s morfologicky změněnou myokardu, například, v důsledku akutní exogenní intoxikaci. Srdeční jedy způsobují smrt, možná ochromuje enzymatické procesy. Takže, digitalis, strophantu, toxin záškrtu v jedné velké dávky mohou způsobit srdeční smrti v nepřítomnosti morfologických změn v srdečním svalu. Je zajímavé, že v myokardu i při delším používání terapeutických dávek digitalis může dojít degenerativní změny detekovány EKG, a podle některých autorů, dokonce i nerovnoměrný krvácení.
Různé metabolické poruchy, zvýšený obsah draslíku v krvi, například při anurii, srdeční svalové únavy u paroxysmální tachykardie vést k podobným dystrofické změny, které se, například, paroxysmální tachykardie přechodnou narušení zubní T.
Připomeňme si, že když se ventil srdeční vady, včetně při narození, a také, například, arteriovenózní aneurysma, t. E. onemocnění, kde myokard nemá vliv na hlavní zánětlivý proces, spolu s hypertrofie srdce v určitém stádiu nemoci se vyvíjí a infarktu dystrofie, který určuje, na konci, nástup dekompenzace. Mělo by být uznáno z velké části právě výraz, že „v případě, že ventil srdeční vady neutrpělo a sval srdce, pacient se nikdy nedozví o jeho neřest.“ Z tohoto hlediska, by měla vést všechny pacienty, srdce, tlačí při nástupu infarktu dystrofie účelem správného režimu, výživa, dodávání glukózy, vitaminy, sloučeniny fosforu, a tak dále. D. Podobné opatření by měla ležet na základě léčby pacientů s infarktem dystrofií, kromě léčení příčin onemocnění a účelu, srdečních prostředků.