Plicní onemocnění srdce (akutní, chronické): léčba, příznaky, příčiny, komplikace, symptomy

Příčiny plicní srdce

• COPD bronhiticheskogo nebo emfyzematózní typu.
• Akutní plicní srdce se může vyvinout plicní embolie.
• U pacientů s CHOPN ve vývoji plicní srdce 5-leté přežití je 30%.

Plicní onemocnění, což vede k zapustevaniyu plicní cévy a bránit podporování krve do pravé komory, což způsobuje ventrikulární hypertrofii, a později jeho únavu, dystrofie s rozšířením dutin a stagnace krve v žilách velký kruh. Taková onemocnění zahrnují emfyzém, plicní fibrózu, často v kombinaci s bronchiálním astmatem s bronchiektázie, fibrotické tuberkulóza lepicí zánět pohrudnice, t. D., vzácných forem plicních cév vymazání endarteritida kyfoskolióza což dále komplikuje také s výhodou pracovat správné srdce. Všechny tyto onemocnění ve stádiu srdečního selhání v kombinaci se termín plicní srdce, plicní porucha šedé dechnaya, plicní srdce nebo srdce a plic (kardiopulmonální) syndromu.

Vývoj srdečního selhání u těchto onemocnění, jako je například rozedma, přispívá k řadě situací:

1. zapustevanie atrofie významná část plicní kapiláry přední část se snižující se celkovou plicní cévy k ucpání cév přes zbývající část sítě do plicní hypertenze, pravé komory pro vytváření podmínek podobné komory hypertenze levé kružnici;
2. skluzavka a téměř úplné vypnutí emfyzém funkce sací plic při podpoře krve, což zvyšuje srdce;
3. Změnou hodnoty clony, emfyzém prochází hypertrofii a další dystrofie, degenerace, což také zvyšuje zatížení srdce.

Nervnoreflektornye mechanizmy rozvoje těchto kompenzačních účinků (hypertenze malý kruh, hypertrofie pravé komory) a další rozvíjející fenomén dekompenzace činnost plic a srdce přepětí regulačních procesů nejsou dobře pochopeny.

Stejně tak klinika stále málo prozkoumána porušování, řetězce, centrální nervový systém, včetně regulace nervnotrofncheskoy které nespornou hodnotu akutní vývoje ve zvláštních podmínkách plicní emfyzém se rychle rozvíjí sordschnoy plicní nedostatečnosti, a také způsobit vývoj chronické formy posledně uvedené sloučeniny.

Při výskytu nežádoucích účinků v kardiopulmonální nemocí blíže seznámit s místním zánětu (zánět průdušek, zápal plic) a hemodynamické poruchy jako takové.

Během emfyzém, plicní fibróza a další plicní onemocnění srdce se rozlišují: první a druhá fáze čistá plicní onemocnění v důsledku zasahování první bronchitidu, perifokální ohniskovou zápal plic, bronchokonstrikci aktivní, a další výsledek přetrvávajících plicních změn, atd., Třetí období kardiopulmonární. , pravé komory selhání.

Je třeba poznamenat, že v tomto případě existuje celá řada funkcí, které jsou společné dýchací stejně jako pro srdeční selhání, a sice, dušnost, kašel, hemoptýza, cyanóza. Pro rozpoznání začátku srdečního selhání jsou důležité nesporné příznaky poruch prokrvení: přetrvávající otoky žil a zlepšení žilní tlak, pomalý průtok krve, kongestivní jater, městnavé ledvin, periferní otoky a doprovodný změna srdce.

Symptomy a příznaky plicního srdce

• Plicní onemocnění srdce je obvykle charakterizována chronickým a pomalu progresivní samozřejmě doprovázeno dušnost, kašel, únava a periferní edém.
• Může dojít k akutní zhoršení a zesílení selhání charakteristiky levých a pravých srdečních komor.
• Pacienti mohou být soudkovité hrudník, oteklé krční žíly, periferní edém, cyanózu a fyzické známky onemocnění plic, základní patologie. může dojít k ascites.

Pacienti často mají charakteristický vzhled (habitus emphysematicus) s sudů hrudi, krátký krk a t. D., nebo hrudníku jejich deformován v důsledku významného Lepící pleuritida, kyfoskolióza a t. D. Tam může být „bubnové prstů“ (u bronchiektázie, časté satelit fibróza). Společný typický ostrý cyanosis kvůli zhoršené plicní ventilace. Oteklé krční žíly jsou zastoupeny. Často, otoky dolních končetin nebo obecného anasarca a vodnatelnost dutin.

Ze srdce v pokročilých případech zjistit expanzi hlouposti doprava nebo doleva, stejně, matné tóny, tahikardiyu- možné systolický šelest na hrudní kosti (v trikuspidální chlopně).
Klinicky určit počáteční expanze srdce není snadné. V boxové oblasti na levé straně, na xiphoid procesu, je možné testovat Push přehnané a klesl pravé komory, ale je to ještě nemluvím o srdečním selháním. Vzhledem k tomu, že membrána je nízká a osa srdce se otáčí, a v srdci malé zvýšení u mnoha pacientů s průměrem emfyzém srdeční šeď je často obtížné stanovit a hypertrofii, a dokonce i srdeční dilatace. In vivo rentgenového vyšetření v těchto případech často není možné učinit jednoznačný závěr, i když, a zjistil, sekce ostře hypertrofovaným stěně pravé srdeční komory. V poslední době se na klinice metodou kontrastní trvale angiokardiografii schopni identifikovat s jistotou a rozšíření pravé komory a pravé síně, expanze plicní tepny a vyboulení interventrikulárního septa na levé straně.

Další expanze pravé komory dává již nepochybné klinické příznaky. Pokud se v raných fázích expanze výtokové části pravé komory krev se zvýšenou srdeční otupělost ve třetím a ve druhém mezižebří vlevo od hrudní kosti na úkor plicní tepny a plicní kužele, pak rozšíření cesty průtoku krve je zvýšena hloupost ve spodní části hrudní kosti a vpravo od hrudní kosti. Radiograficky výstupek plicní tepny a plicní kužele jsou radiographing jak v normální a v nervové šikmé poloze. S dalším expanzní komoře srdce v důsledku otáčení a tlačí levá komora dramaticky zplnomocnění, vyhlazuje na horní levé srdeční obrys s vymizením aortální výstupku.

Při poslechu srdce je již v počátečním stádiu může být nastaven velký hluchota tón, který však může být vysvětlen vytlačit srdeční hrudní stěny k nafouknutí plic. Další indikátorem srdečního selhání tachykardie (nicméně, a to může záviset na dalších faktorech, jako je například fibrotické plicní tuberkulózy na specifické toxicity), arytmii činnost srdce, svalů systolický šelest relativní trikuspidální-vypnutí se značným napětím pravé bércové otvory mohou být, a všechny ostatní příznaky defektů systolického pulzací jater a t d..

Elektrokardiogram dlouho neumožňuje odchylky však Rx zub může být snížena v důsledku vertikální polohy srdce. V pokročilých případech, společně s jasným rozšířením práva .zheludochka pozorované osy odchylku a zkreslení pravé T-vlny₂ a T₃, a expanze-nárůst v pravé síni P vln₂ a P₃. Funkční metody detekovat selhání zpomalil srdce-krevní oběh-oxid hořečnatý čas rozšířit na 25-30 sekund nebo více, žilní tlak zvyšuje pevnost k 150-200 mm vodního sloupce a výše.

Krevní tlak je někdy zvýší v důsledku žilního přetížení v prodloužené míše a centrech a v ledvinách.

Játra se zvětší, když palpatsii- citlivé na oblasti jater citlivého na tlak se zvýší jugulární venózní-kladné znaménko hepatocelulárního krční odtoku (reflux hepatojugularis), což ukazuje, městnavé játra.

Ledviny výrazný pokles množství moči, vysokým specifickým psa, albuminurie, někdy až 0/00 5-10 výše, několik válce - městnavé ledvin.

Rysy proudu plicní srdce

Často emfyzém kombinaci ve stáří s aterosklerózou, koronaroskleroza, syfilitické aortitis, hypertenze a tak dále. Atd, v takových případech, srdeční selhání je obraz smíšeného typu a prevalence pravé komory EKG není detekována.

Cor pulmonale v čisté formě se vyskytuje hlavně v mladším věku u pnevmoskleroze, vláknité tuberkulózy, otrava plynu, a tak dále. D. Avšak, například, a rozedma plic bez obtíží doprovodných pro levé srdeční posledně někdy uložené ve stavu určité rozšíření, dystrofie snad v důsledku toho, že nejhorší ze všeho prokrvení srdce s nižším napětím kyslíku (hypoxémií srdce dystrofie). Když kyfoskolióza může být hypertrofované a rozšířený, a také vzhledem k levé srdeční komplexní hemodynamické poruchy u tohoto onemocnění.

Diagnóza a diferenciální diagnostiku plicní srdce

výzkum

• EKG: sinusová tachykardie, odchylka pravá osa. Vysoká Vlna P (P-pulmonale) zobrazuje dilataci pravé síně. Časté síňové arytmie.
• RGC: zvětšení srdce, pleurální výpotek, zvětšení plicní tepny, plicní onemocnění.
• Krev: dub, močovina a elektrolyty, mozkový natriuretický peptid (BNP), obsah plynů v arteriální krvi, antinukleární protilátky (kolagen), testy pro selhání agantitripsina.
• Echokardiografie: ventrikulární hypertrofie pravé s redukcí svých funkcí. Zploštění hrudní stěny.
• Další speciální studie:
• funkční vyšetření plic (zaměření na funkci přepravy plynu) - plicní perfuze scintigrafie nebo CT angiografie pro podezření na plicní embolie (z 204.);
• Abdominální ultrasonografie na přítomnost přetížení v játrech a ascitu;
• katetrizace z levé a pravé části srdce (vzácné).

Diagnostické chyby v plicní srdce jsou zvláště časté: na jedné straně, přeceňovat selhání srdce v časných stadiích plicní utrpení, na druhou stranu, nerozpozná správně základní onemocnění v případech pokročilým srdečním selháním.

Emfyzém a pnevmoskleroze cyanóza, dušnost, otok tváře, velmi matné tóny srdce může být v nepřítomnosti srdečního selhání, jako takový, je jediným důsledkem zraňovat světlo. Cyanóza, dušnost v tomto kroku se může periodicky výrazně vzrostl v důsledku zhoršení plicní procesu, například v důsledku bronchospasmu s přidruženým astmatické bronchitidy, reliéf dává efedrin, adrenalin, atrofie, která má n diagnostickou hodnotu, nebo proto, že perifokální zápalu plic, například, bronchiektázie. Otok tváře, stejně jako otok krčních žil, může být vzhledem k opakovaným útokům kashlya- s častým opakováním těchto útoků tón krčních žil, může klesat, a zůstávají pevně prodloužena. Dokonce i žilní tlak na hrudi vedle žilních kmenů několika zvyšuje v emfyzém, který kompenzuje ztrátu sacího účinku hrudníku před vlastním vývoji srdečního selhání. Játra jsou často vynechán z důvodu nízké stojící membrány, a citlivosti břišních svalů, vzhledem k jejich konstantní traumatizaci s častými záchvaty kašle, mohou být chybně interpretovány jako citlivosti městnavé játrech. Bílkovin v moči, zvýšený krevní tlak se může objevit v pnevmoskleroze bronchiektázie a v důsledku toho s amyloidním ledvin nefróza zmačkání.

To znamená, neschopnost diagnostikovat chronické plicní srdce utrpení by měla být velmi opatrní, pouze v případě nesporná, výše uvedené přímé příznaky městnavého dekompensatsii- velký praktický význam a jednoduše nastavitelný průtok zpomalení (protáhlá čas magnesia). Příznivý účinek kardiotonické léčby plicní srdce je zřídka vyjádřeno tak jasně, že má diagnostickou hodnotu.

Někdy chybně cor pulmonale s významným městnavé zřetelně zvýšené albuminurie a číslice krevního tlaku (hypertenze, kongestivní) potřebné pro akutní nefritidu.

V některých případech, moderní dekompenzace při kifoskolioticheskom srdce, bronchiektázie s plicní fibrózou, a tak dále. D. zaměnitelností s běžnějších příčin srdeční selhání, chyba diagnostsiruya dekompensirovainy revmatické choroby srdeční, kardio (u starších pacientů), a tak dále. D. V tomto případě lékaři ne vzít v úvahu někdy otevřenou plicní historii a objektivní data z výzkumu je deformace hrudníku, „drum prst“ a tak dále. j., nemluvě o funkcích zavedení srdečního selhání jako to q konstantní skupina pacientů.

Připomeňme, že, pokud jde o detekci diferenciální diagnózy nabobtnalé sedavý plic krabici tón s lehkým zápalem v přítomnosti srdečních potíží neříká pro cor pulmonale, protože levá ventrikulární přepadové selhání nádoby plicní může dojít k „funkční emfyzém“ světla, které prochází s likvidací levé komory selhání. Xerophagy, špatná sůl dietou bloodletting merkuzal může vést k rychlému zlepšení.

Predikce plicní srdce

Prognóza v pokročilých případech s cirhózou jater selhání srdce, muškátového oříšku anasarca a jiné příznaky poslední fázi dekompenzace, je velmi těžké.
V časných stádiích označením odpovídající společný režim s klesající fyzickou aktivitu, omezení soli a vody, použití středně obezvolivayuschih merkuzala, thyroidin, diuretika soli (recepty № 61 až 64), digitalis a strychnin, kofein, kafr, a tak dále. D. -udaetsya dosáhnout výraznou úlevu a oddaluje progresi srdečních příhod. ošetření kyslíkem, úspěch a čistý plicní onemocnění, zejména, jak je znázorněno na vývoji těchto pacientů se srdečním selháním.

Zvláštní formou cor pulmonale pozorovány při plicní Obliterating endarteritida (Aerza syndrom), který prochází stejnými kroky jako emfyzém, plicní fibrózy.

Klinicky vyznačuje hlubokým cyanóze pacienti ospravedlňuje název „černé srdce pacientů.“ Významně rozšířila práva srdce bez zvýšení levé srdeční, zejména opustil predserdiya- levého srdce mohou být prezentovány i atrofovaly. Velmi působí plicní tepnu a pravou konus pulmonalis zheludochka- gilyusnaya stín zvýšenou v důsledku rozšíření hlavních větví plicní arterii- obrazovka X-ray nelze rozpoznat jejich pulzaci ( „Dance gilyusov“). Plicní pole jsou vzduch, na rozdíl od levé komory nezastoynymi nedostatochnosti- zároveň se vyskytuje rozedma plic, jako porušení plicního krevního průtoku nezávisí atrofie mezhalveolyarnyh oddíly, ale od zánětu v malých tepnách. Pacienti, kteří trpí prodlouženým kašel, astmatické záchvaty, cyanóza v počátečním stadiu onemocnění je závislá na dechové nedostatečnosti, a později na selhání pravé komory.

Při poslechu druhého tónu označeny důrazem plicní arterii- EKG-dextrogram kroucený zubu T3.

Etiologicky Obliterating endarteritida plicní se snažil komunikovat s syfilitický infektsiey- zdánlivě odlišných mikrobiálních agens, včetně návykové zápal plic, může zahrnovat proces plicních cév. Předpokládá se, že při revmatické nemoci srdce, může často dojít k revmatická artritida, plicní cévy, a že významný cyanóza, hypertrofie pravého srdce a t. D., například, mitrální stenóza může být způsobeno nejen mechanické kontrakce levé venózních otvory, ale také současně revmatoidní lézí plicní cévy.

Akutní rozvoj pravostranné srdeční selhání, takzvané akutní plicní srdce cor pulmonale acutum, nastane, když masivní embolii plicních cév, dostatečně velká, aby způsobit okamžitou smrt. Pacienti, například hluboká žilní tromboflebitida nohou a pánve tromboflebitida, náhle se vyvíjí těžkou dušnost, silné bolesti v pravé komoře grudi- významně rozšiřuje ostře vidět v očích pulsací ve druhém a třetím mezižebří v levé hrudní kosti v důsledku plicní tepny protahování a Conus pulmonalis , Systolického plicnice auscultated fouká hluk a důraz druhého tónu. Prudce vzrostla játra, oteklé žíly nohou a paží.

Při vývoji těžkého syndromu je popsáno, s výjimkou skutečnosti, že řada cévní zablokování, sekundární odkazy jsou důležité patogenní řetězcem, jako jsou například reflexní spasmus sousedního nejsou zapojeny přímo do procesu plicních cév, stejně jako koronární arteriální křeč, a kromě toho, vaskulární kolaps.

Elektrokardiogram indikuje expanzi pravé komory, a dokáže detekovat přechodné příznaky připomínající zadní část infarkt srdce hluboko zubu S₁ a hluboké zubů Q₃ S-T interval je mírně snížena v první zasunuté a ve třetí únosu mírně zvýšené, T vlny zkreslený ve třetím a často i ve čtvrtém vedení.

Pro správnou uznání „akutní plicní srdce“ měli být vědomi možnost plicní embolie v případě náhlého zhoršení těžkých kardiaků: zvýšená dušnost, tachykardie, cyanóza, náhlé objevení ostrého žloutenkou nebo nezdolný škytavka přestane vliv při přijímání srdce a diuretika jako digitalis, merkuzal. Krvácení do plic, i masivní, není zcela rozhodující, jak to může být čistě stagnující charakter, aniž by embolické myokardu.

Léčba plicní srdce

Při léčení, kromě srdce, papaverin použity v intravenózní dávce 0,03 proti reflexní vasospasmus, opakující se tato dávka jedné hodiny pijavice nebo heparin, jakož i další prostředky prepyatstvayuschie srážení krve, k vyrovnání trombózy, embolie spojení.

Léčba pacientů s plicní srdce je zaměřen na zlepšení okysličení krve, prostaty kontraktility, jakož i ke snížení plicní vaskulární rezistence a stupeň vazokonstrikce. To se obvykle provádí pomocí kyslíku a diuretik.

kyslík

• Dlouhodobá léčba kyslíkem (alespoň 15 h / d.), Kromě krátkodobých symptomatických dávky, zlepšuje přežití u pacientů s chronickou hypoxií.

diuretika

• kličková diuretika, jako je furosemid 40-80 mg perorálně nebo intravenózně pro akutní zhoršení;
• Někteří pacienti reagují na doplňkové přiřazení spironolactone 25-50 mg po;
• obzvláště užitečné v objem prostaty přetížení;
• snížení přebytečné množství může vést ke snížení srdečního výdeje;
• sledovat hladinu funkce ledvin a draselných iontů.

vazodilatancia

• používá zřídka;
• mohou být účinné při uplatňování specialistu u pacientů se závažným a přetrvávajícím plicní hypertenze i přes dostatečný přísun kyslíku a léčbu bronchodilatátory.

digoxin

• používá zřídka;
• Výzkum ukázal, nevyslovenou účinek digoxinu ve vztahu k pankreatické nedostatečnosti, u plicního srdce.

theofylin

• používá zřídka;
• může zlepšit kontraktilitu levé komory a vypůjčených a snižují tlak v plicní tepně;
• vhodné jeho použití v závažných případech plicní srdce na pozadí CHOPN.