Srdeční choroby u hypertenze

Po sobě jdoucí etapy vývoje lokalizací esenciální hypertenze u kliniku do značné míry řídit progresi koronární a cardiosclerosis. Kromě toho, hypertenzní onemocnění je velmi běžné, zejména v přítomnosti srdečního a srdeční nedostatečnosti, doprovázený koronaroskleroza a aterosklerotické kardio.
To vše činí vhodným popis kliniky srdeční projevy hypertenzní nemoci v kapitole o onemocnění myokardu, po nastiňuje koronární a cardiosclerosis klinik, odděleně od obecné prezentaci doktríny hypertenze, stejně jako poškození ledvin v této choroby, nefroangioskleroz, stanovené v kapitole o ledviny choroby.

patogeneze onemocnění srdce u hypertenze studovány především z hlediska hemodynamických poruch narusheniy- celkovém krevním oběhu, zlepšení odolnosti krve v srdci a podporovat porušení koronárního oběhu.
Subtilnější mechanismy reflexních vlivů na straně oblasti receptoru jednotlivých cévních oblastech oběhového systému obecně a činností srdečního svalu, jakož i na vyšší nervové activity- činnosti řady orgánů, stejně jako poruch centrálního nervového, včetně potravin, regulaci celého kardiovaskulárního cévní systém, s moderním pohledu na původ esenciální hypertenze je zvláště důležité, studoval na klinice je zcela nedostatečné.
Pro normální krevní zásobení tkání s celkem nárazovému arteriol vyžadují intenzivní kontrakci levé komory, a tím i krevního tlaku povyshaetsya- arteriol křeče zlepšuje diastolický tlak a systolického tlaku, v důsledku zahrnutí adaptačních mechanismů, na mnohem vyšší úrovni. Bezprostřední příčinou více energie a zkrácených úderů srdce by měl uznat zvýšenou intraventrikulární tlak během diastoly, a možná některé další protahování levé komory (odtok traktu) v důsledku i mírného zvýšení množství zbytkového krve, což vede k hypertrofii, tonogennoy dilataci levé komory. Vysoký tlak v počáteční části aorty, působením c-receptoru mechanismy krční uzlu, podporuje zpomalení srdeční frekvence. Tachykardie s hypertenzí se obvykle vyvíjí pouze u dekompenzované srdce, ale v některých případech na počátku neurogenní hypertenze, tachykardie uvedených během normální srdeční činnosti.
Cirkulační systém v koronárních tepen a tak přítok krve do myokardu jsou ovlivněny v souvislosti s nejhorší capillarization hypertrofovaných svalových vláken v důsledku zpoždění kapilární sítě, i když je vysoký tlak na počátku aortální podporuje koronárního průtoku. Dále, při hypertenzi mohou nepříznivě působit na koronární oběh speciální presoru látky ledvinového původu, jsou považovány za nově možné humorální faktor gipertonii- experimentálně těchto látek (např., Angiotoiin) mají, bez ohledu na celkový presoru akce, zužující účinek na koronárních tepen. V hypertenzní nemoci jsou však bez velkého konzistence a vyjádřené změnou arterioloskleroticheskie srdečních cév, stejně jako mikroskopické krvácení a nekróza, zřejmě úzce souvisí právě s hypertenzí samotným (angiospastic-ischemické poškození srdečního svalu). Připomeňme, že v kosterním svalu v těžších forem hypertenze se přirozeně vyskytuje jako významnou změnu arterpol a poškození samotných svalových vláken. A konečně, a to je důležité zejména při relativně daleko pokročila hypertenzní choroba, když na klinice odhalila zjevné známky srdečního selhání, velmi často (podle některých autorů, 90%) jsou aterosklerotické koronaroskleroza, jehož význam pro poškození myokardu v případech koronaroskleroza a normální krevní tlak je zřejmý.
Je třeba dodat, že přítomnost aterosklerózy aorty se zvyšuje zatížení na srdce je stále více nebo konečně mají významy často hypertenze spojené patologické procesy: obecné obezity, emfyzém, jakož i věku-atrofii srdečního svalu.
Je snadné pochopit, že, jak velký kruh hypertenze způsobuje mnoho práce zbývá srdce a koronaroskleroza lokalizovány převážně v hypertrofie levé koronární tepny a dále oslabuje levá komora je utrpení vlevo heart- současnou porážku pravého srdce .mozhet být emfyzém, pnevmoskleroze.

Klinický obraz. V počáteční fázi (funkční kortiko-vegetativních, požární neurogenní, hypertenze), srdeční potíže jsou obvykle zcela chybí, nebo je snížena na atypickou bolest v srdci, k záchvatům bušení srdce, srdce pocity slábnout.
Pozdější srdeční potíže se objeví na prvním kompendiu dušnost s pohybem, angina pectoris, srdeční astma, neschopnost spát na levé straně a nízko položená hlavy, bušení srdce, pocit narušení. Cíl srdce po dlouhou dobu zjištěno vlevo pouze ventrikulární hypertrofii, bez významného rozšíření dutin (tonogennaya nebo „soustředné“ hypertrofie). To platí zejména pro polikliniky a dispenzární praxi a pro pacienty s hypertenzí v mladém věku, bez stížností od srdce. Tyto osoby jsou schopny roky a dokonce desetiletí dělat těžkou fyzickou práci. A dokonce i v pozdějších obdobích, zejména v nízké mobility pacientů s hypertenzí, jako hemiplegia, postižení srdce může být detekována pouze se speciálním studiem ní.
Nejspolehlivějším klinickým příznakem srdeční hypertrofie u fyzikálního vyšetření je zvedne apikální impuls, t. E. push, který se silou výtahy palpaci prstem nebo proti hrudní stěny stetoskopu. To by neměl být zaměňován s difuzní apikální impuls, který může nastat v jakémkoli rozšíření srdce, s thyrotoxic srdce, neuróz srdce, pro zatažení levé plíce, a tak dále. E. Závěr o přítomnosti hypertrofie levé srdeční může být provedeno již na základě faktu prodloužené existence hypertenze u dobrý obecný stav bolesti-obláčku. Druhý tón aorty aktsentuirovan- zvýraznění auscultated ve druhém nebo třetím mezižebří na pravé straně (lze zde definováno a ruční), někdy auscultated na hrudní kosti, alespoň v horní části hlavice směrem dovnitř. Je třeba poznamenat, že někdy, když druhá rozteč důraz hypertenze aorty v režimu offline, jako mohou být vynechány, a charakteristický apikální tolchok- to může být přítomnost souběžné emfyzém zahrnujícím významnou hypertrofie pravého srdce, levá komora tlačí přední části hrudní stěny, stejně jako obecně ozhirenii- důraz na aorty oslabí a vývoj selháním levé komory.
Aorta se prodlužuje a rozšířen, což vede k pulzací v jugulární jamce a přímo pod m. sterno-cleido-mastoideus. Ztlumení aorty závisí částečně na bližší fit do podlouhlého aorty a hrudníku expanzi. Často auscultated systolický šelest na vrcholu nebo na srdeční základny (vzhledem k sklerotických změn mitrální chlopně a aorty samotné).

Když X-ray hypertrofie levé komory v časných stádiích hypertenze k srdečnímu selhání, ukazuje charakteristický expanzi výtokové části levé komory, typický aortální srdeční hrot-srdce zaoblené, úhel mezi obloukem levé komory a horní levé oblouky klesá se stoupající aortální oblouk je velmi silný vpravo a horní levý duga- vlevo. Aorta se zdá být poněkud rozšířen, a co je nejdůležitější, udlinennoy- druhá šikmá poloha je detekována zvýšení aortální „okno“. U pacientů se srdečním onemocněním k nízké rentgenovém vyšetření může poskytnout odchylky od normy.
Elektrokardiografie je mé ^ detekovat různé změny v závislosti na stupni hypertrofie levé komory, přítomnost poškození myokardu, komorbidity.
V raných fázích větší odchylky charakteristická osa na levé straně, v návaznosti na zkreslení vlny Vstupy T₁. S progresí srdeční změn zkreslení a T vlny₂, Vysokonapěťové komplex QRS, ofsetový interval T S-v prvním zasunuty a nahoru ve třetím vedení. Ve čtvrtém abdukční Q jsou velké zub nebo malé počáteční pozitivní špice R kompleksa- komory T-vlny mohou být zkreslené. S rozvojem poruchy opustil odchylky pravé komory osy může zmizet.

} {Modul direkt4

Syndrom selhání levé komory! a srdce se vyznačuje dušnosti při spuštění, srdeční astma (v nepřítomnosti žilní přetížení v periferii), rozšíření levé komory, stagnace v malém kruhu a ke snížení krevního tlaku (zejména systolického).
Nejčastěji dochází k lékaři dušnosti hypertenze pacienta při námaze. Dušnost nastává při lezení po žebříku, při chůzi proti větru, po těsný obeda- může dosáhnout míru ortopnoe. V tomto případě neexistují žádné zjevné známky venózním, a zejména, otok jater.
Cíl změny se selháním levé komory srdeční, jsou následující. Zatímco čistý hypertrofie levé komory nedává žádné významné zvýšení v levém okraji srdeční šeď na levé straně, přistoupí prodloužení modifikuje své kontury- tlačit se pohybuje doleva a dolů v šestém a sedmém mezižebří, směrem ven z medioklavikulární linie, někdy až k přední axilární linii (v mitralizatsin hranicích nepřítomnost s výhodou zvyšuje směrem dolů). Push stává rozptýlený, má vyšší amplitudu, ale menší pevnost. Puls zrychluje. Často auscultated systolický šelest v důsledku mitrální relativní důraz nedostatečnosti-zavřít na plicnici označuje oslabení levé komory a stagnaci se zvýšením tlaku v malém kruhu. Zejména charakteristické závažného srdečního onemocnění u hypertenze presisto krystaly trysku, nejprve poslouchá nestálé, až po fyzické námaze. Kašel s krvavou sputa. Když je charakteristický rentgenový snímek stagnace v plicích odpovídající anatomicky hnědé indurace. Oslabení značně zesílila před druhou tón aorty indikuje selhání levé komory.

angína. Bolest v srdci, jsou často prvním příznakem hypertenze anginy bolezni- někdy převládá, koronární trombóza se může vyskytnout u všech klinických kartine-.

Kompletní srdeční selhání (Complete asystolie). U pacientů s hypertenzí a srdeční choroby typu vývoje dochází k dalšímu oslabení práva a také srdce, někdy pacienti přijet poprvé pod dohledem lékaře s obvyklým obrázkem pokročilým srdečním selháním všech, relativní insuficience trikuspidální chlopně, s velkým žilní kongesce. Pokud jsou příznaky azotémií 1 močí, pak se jedná o kardio-renální selhání, často se vyskytující u ležících pacientů. Tito pacienti mají voskový pleť, velký otok, polyurie relativně velké pevné játra, neschopný regresi.
Jednotvárnost srdce se rozprostírá v podstatě směrem doprava vzhledem k pravé síně. Když X-paprsky odhalí kruhový nebo trojúhelníkový obrys srdce, na zploštělou membrány (snížen tonicity), se špatně diferentsirovannymi segmenty levé oblouku, a pod obrazovkou je extrémně slabý tep. Rentgenový snímek nelze odlišit od změn v pokročilých lézí nebo ventilových cardiosclerosis. Pulse často aritmichen. Arytmie je často krk extrasystolic typu nebo Pulsus alternans, když normální vlny se střídají s vlnami menší velikosti, což je zvláště nápadný v určování krevního tlaku: pokud vytvořit tlak v manžetě je o něco nižší systolický krevní tlak, pozorovaná ztráta každé z druhé stávky v radiálním tepny. Existují i ​​další oběhové poruchy příznaky: cyanóza, dušnost, břišní transudates, překrvení plic, otok jater, zvýšení žilního tlaku, zvýšení krevního oběhu hmoty. Krevní tlak obvykle zůstává vysoká, což vám umožní určit základní onemocnění, a to iv případě, že pacient přijde pod dohledem nadměrného rozšíření srdce (takzvaný „býčí“ srdce, cor bovinum), jinak odlišitelný od ostatních koncových stavů srdečního selhání.

Prognóza a schopnost pracovat. V rané fázi, před vývojem příznaků srdečního selhání, hypertenzní choroba jsou téměř úplně schopny pracovat i se střední nebo těžkou fyzickou námahou. Ukazují, že v některých případech, například, když je tlak v okamžiku infekce, anestézie, hypertrofované srdce může poskytovat ještě úspěšnější oběhu.
S rozvojem onemocnění srdečního svalu, v závislosti na stupni dušnost a tak dále. E., stejně jako u pacientů ischemickou chorobou srdeční schopnost práce je výrazně snížena. Je třeba mít na paměti, že příznaky levé srdeční selhání a ischemickou chorobou srdeční, a to i za přítomnosti infarktu myokardu v nedávné minulosti, a to zarážející na rychlou kontrolu (bez otoku, městnavé jater, cyanóza): proto potřebu podrobného dotazování a výzkumu, často aplikační elektrokardiogram, a tak dále. d.

diagnóza. Zvýšený arteriální krevní tlak, systolický a diastolický, to umožňuje správně rozlišovat hypertenze k srdečnímu selhání revmatickými, srdeční poruchy rozedma plic, kardiovaskulární syfilis, a tak dále. D. Pro uznávání hypertenze má historii hodnotu, stejně jako detekci vysoký krevní tlak , vývoj selháním levé komory na první a teprve potom, úplné selhání srdce, přítomnost typického rytmu poklusu, levocardiogram na elektrokard iogramme atd. d. Po dekompenzace revmatické onemocnění srdce nebo srdeční onemocnění s emfyzémem dočasně vyvinout městnavé hypertenze, rozšiřuje ukončení žilního městnání v vazomotorické středu a v ledvinách. S hypertenzí komplikovanou infarktu myokardu nebo mozkové krvácení, krevní tlak může být v následujících měsících a letech klesá k normálním hodnotám.
Koronaroskleroza s cardiosclerosis klinicky nerozeznatelný od srdeční onemocnění u hypertenze a, jak bylo uvedeno výše, je téměř vždy doprovázen hypertenzní onemocnění ve stádiu srdečního selhání.

léčba . Při léčení a prevenci srdečního selhání s hypertenzí by měly být založeny na komplexní kortiko-viscerální patogenezi onemocnění, se snaží vyřešit výše nervový pacienta proti opačnému reflexní účinek na oběhu různých ložisek podráždění, jakož i použití prostředků, jehož cílem je více přímo na cirkulační vykládání a činnost cév a srdečního svalu. Je nesmírně důležité omezit fyzickou aktivitu u pacientů s hypertenzí již při prvních příznacích levé srdeční selhání (dušnost při práci, astma, angina pectoris) - zobrazuje omezení soli a tekutiny, odpolední hodiny odpočinku, je zakázáno bohaté jídlo a pití na noc, a tak dále ..

Když je exprimován astmatické záchvaty srdeční omezení soli a vody se provádí ještě přísnější: xerophagy jmenovaný dny, tvaroh, mléko je podáván periodicky Mode- merkuzal (kontraindikován v kroku nefroangioskleroz daleko-pryč, s hmotností, která není větší než 1018- moči v této fázi z důvodu ohrožení zvýšení zpoždění v krevních toxinů také kontraindikován xerophagy). Bloodletting přínos s hypertenzí, většinou v akutním selháním levé komory, zatímco hrozí plicní edém a těžkým srdečním selháním, kompletní, jako je tomu v případě srdečního selhání u jiných chorob. Je třeba poznamenat, že je mnohem méně efektivní phlebotomy pravidelně prováděny s cílem na snížení krevního tlaku, k předcházení nebo zmírnění již vyvinuly hypertenzní krizi.
Digitalis v malých a středních dávkách (0,03-0,05 na 3 x denně) je užitečné a hypertrofované levé srdeční selhání u pacientů s hypertenzí, a to zejména pod přísnou zbytku lože a tak dále. Etc.- jmenovat digitalis by měl být velmi opatrní v přítomnosti koronární nedostatečnost, jako je digitalis, může způsobit zvýšení frekvence záchvatů anginy. V závažných případech srdeční astmatu ohrožujícího plicního edému nebo selhání srdce plné středisko pro intravenózní strophantu léčiv (0,25 až 0,5 mg ouabainu nebo 2 kapky tinktura), který má obecný výhodu hypertenze jako léčivo nemá takové nepříznivé účinky na koronární oběh. Hypertonický roztok glukózy zlepšuje koronárního oběhu, ale ve velkém množství se zvyšuje krevní hmota je zejména v důsledku osmotického účinku a zvýšení průtoku tkáňové tekutiny v cévách, v kritickém okamžiku může dále zvyšovat zátěž srdce.
Naopak, diuretin, eyfillin indikován k hypertenzi, ani tak s ohledem na snížení krevního tlaku, nebo pro zvýšení vylučování moči, kolik zlepšit koronární cirkulaci a redistribuci krve s poklesem plicní kongesce. Stejně jako přítomnost Cheyne Stokes dýchání, tyto léky, zejména eyfillin intravenózně, jsou zobrazeny na zlepšení prokrvení mozku center.