Koronární nedostatečnost v Cushingovým syndromem. Pheochromocytoma katecholaminů hypertenze

S ohledem na vývoj koronární nedostatečnosti u pacientů se syndromem Cushing, tam je neshoda v literatuře. Několik autorů (VG Baranov, N. 1955- Shereshevskii, 1957- BA Krakow, 1963- Yulles M. a N. Hall, 1963) se domnívají, že v tomto syndromu časné koronární ateroskleróza rozvíjí díky dostupné mají predispozicí v podobě přetrvávající hypertenze a hypercholesterolémie. Jiní autoři také zjistili, že koronární aterosklerózy u těchto pacientů se vyvíjí především u starších pacientů (nad 40 let). N. Maslov také nedokázal odhalit přítomnost ischemické choroby srdeční u pacientů v mladém věku.

studovat především hemodynamická U pacientů s Cushingovým syndromem - Cushing, EA Vasjukova (1960) nachází ve většině pacientů s zvýšení žilního tlaku, pomalého proudění kapilární krve. Když Capillaroscopy bylo významné rozšíření kapilár a jejich vinutostí. Zpomalení krevního toku v systémovém oběhu EL Vasjukova (1960) se zpravidla považuje za důsledek projevů kompenzační mechanismy, které přispívají k lepšímu látky uvolňující kyslík a zvýšení žilního tlaku uvažuje jako důsledek porážka venomotornogo centrum, ale důkaz pro tento předpoklad, dokud zatím.

Důkaz účinku ACTH a adrenokortikální hormony na tonus cév může sloužit četné klinické pozorování zvýšení krevního tlaku u pacientů (normotoni-ing) léčených po dlouhou dobu, tyto hormony pro terapeutické účely. Patogeneze odolného hypertenze při syndromu Cushingovou sil umožňovat sekundárního zapojení těchto stejných endokrinních faktorů v rozvoji hypertenze.

V některých případech, kombinace příznaky hypertenze se obezitou a sníženou metabolismu glukózy, ke kterému dochází, není u starších osob, zejména žen tak vzácný, může být z nich o možnosti jednoho gipotalami, Český původ všech těchto poruch, ve kterých endokrinní jednotka cévní regulace tónu hraje hlavní roli. Pro řešení problému účasti dysfunkce hypofýza-nadledviny systému v patogenezi hypertenze v takových případech musí být široce používané metody pro stanovení kortikosteroidů v krvi a moči.

Pheochromocytoma - katecholaminů hypertenze

O úloze katecholaminy při zvyšování krevního tlaku může být posouzena na základě experimentálních dat indikuje výrazné zvýšení cévního tonu při podání adrenalinu a noradrenalinu, zejména.

model "katecholaminů hypertenze„V lidských patologií jsou hormonálně aktivní nádorové - feochromocytomy vylučující zvýšené množství epinefrinu nebo norepinefrinu, které jsou doprovázené těžkou hypertenzí. Ve většině případů (téměř 90%) v tomto nádoru onemocnění vytvořené z prodloužené míše a buněk nadpochechnikov- 5-10% podle Grollman (1964).

paroxysmální forma charakterizován řadou typických příznaků. Nejtypičtějším příznakem je subjektivní náhlé objevení bolesti hlavy, bušení srdce, parestézie, vnitřní chvění, bezpříčinné úzkost, pocení. Často je útok je doprovázen bolestí břicha. Objektivně označený bledost listů, výrazné zvýšení krevního tlaku, leukocytóza, hyperglykémie, glykosurie a výrazný nárůst vylučování uvolňování katecholaminu (téměř 10 až 15 krát vyšší, než je obvyklé, podle AA Rusakova, 1966).

Vzhledem k náhlému zvýšený krevní tlak Během záchvatu akutního selhání levé srdeční komory se může vyvinout (srdeční astma) nebo mozkové krvácení. Trvání útoku se pohybuje od několika minut až po několik hodin. Bickel a Odier (1953) se domnívají, že záchvatovitá rozvíjet preferenční sekreci adrenalinu, zatímco výskyt sekrece noradrenalinu pozorovat stabilní nárůst krevního tlaku.

Možná je to způsobeno různými cestami expozice katecholaminy na krevní tlak. Epinefrin zvyšuje tepový objem krve a srdeční frekvence, a nemá žádný výrazný vliv na cévní tonus, zatímco norepinefrin způsobilo značné zvýšení periferního odporu v důsledku vlivu na cévní tonus, který vyvolává výrazné zvýšení diastolického tlaku.