Porušením zrakových funkcí v důsledku vedlejších účinků některých léků

Dočasné krátkozrakost je vedlejším účinkem léků, které patří do různých skupin, a mohou vznikat i při jednom i dlouhodobém používání. Kolísání lomu se může pohybovat v rozmezí od 1,0 do 5,0 dioptrií a zmizí během 7 dnů po vysazení léku. Dočasné myopie způsobit následující léčiva: acetazolamid acetaminofen, hydrochlorothiazid, tetracyklin, promethazin (pipolfen), sulfonamidy, hydralazin, perorální antikoncepci, nesteroidní protizánětlivé léky, kortikosteroidy, ampicilinu.
To má několik mechanismů přechodné krátkozrakosti: změnu polohy hydratace čočky objektivu a duhovky, objem sklivce, křeč ubytování, řasnatého tělesa edém.

Thiazidová diuretika mají tendenci vyvolat přechodné krátkozrakost. Tyto léky porušují nejen rovnováhu sodíku a draslíku v ledvinách, ale také způsobují hyperglykemii u citlivých pacientů. U pacientů s diabetes mellitus, hyperglykémie může vést k bobtnání čočky a krátkozrakosti.
Nesteroidní protizánětlivé léky mají antipyretické, protizánětlivé a analgetické účinky. Na lomu oka ovlivňují následující NSAID: aspirin flugalin, ibuprofen, indomethacin, ketoprofen, ketrolak, naproxen, fenylbutazon, piroxicam, sulindac, atd množina systémových a očních vedlejších účinků NSAID vzhledem k tomu, chte inhibují tvorbu zánětlivých mediátorů - prostaglandiny .. Prostaglandiny regulují renální vylučování sodíku a vody, jejich nepřítomnost v ledvinách ovlivnit rovnováhu vody v systému, a v důsledku toho lomu v důsledku změn lámat ^ očních prostředí. Například, fenylbutazon, který se používá pro léčbu artritidy, může vyvolat dalekozrakosti 3,0-4,0 dioptrií.
Některé kardiovaskulární léky mohou způsobit přechodnou krátkozrakost příklad izosorbis dinitrát (nitrosorbid) - myopie zmizí po 6 hodin po poslední dávce.
Sulfatované léky, antibiotika, orální hypoglykémie-CAL léky může vést k reverzibilní krátkozrakosti v několika dioptrií. Tento jev je spojen se zvýšením tloušťky čočky vzhledem k edému ciliárního tělesa.

poruchy ubytování
Křeč ciliárního svalu způsobuje bolesti hlavy, rozmazané vidění na dálku a snížení amplitudy ubytování. Cyclospasm může dojít při použití pyridostigmin, opioidy, digitalisové léky, holinomimetnkov, jako je pilokarpin a karba-cholinu.
Akomodační poruchy mkzhe způsobit alkohol, některá antibiotika, antikoagulanty, antidepresiva, stimulanty centrálního nervového systému, inhibitory karboanhydrázy, kortikosteroidy, diuretika, omamných látek, bolesti léky proti, anti-cholinergní, chemoterapeutika, proti průjmu, antihistaminikum, antimalarik, protivoparalitichesikie, antiparkinsonik, antipsychotika, antikonvulsivní a sedativa.
Popsaný případy přetrvávající křeč ubytování po jediné instilaci glaukomu kombinovaný přípravek „Fotil“ (0,5% + 2% timolol, pilokarpin). Po nakapání léku vznikl cyclospasm na 2,0-3,0 dioptrií. Křeč ciliárního svalu je doprovázen bolestí v oku, snížení zrakové ostrosti, a přetrvával po dobu 7-14 dnů.

Snížená zraková ostrost
„Zmlžovaní“ je častou stížností pacientů - mnohé léky mohou způsobit tento příznak jako vedlejší efekt, ale nejčastěji je tento efekt mít léky, které mají anticholinergní účinky. Mezi další nežádoucí účinky antiholenergicheskih prearatov patří: snížení slzení, mydriáza, cykloplegie, akutní záchvat glaukomu, světloplachost, zvýšení nitroočního tlaku. Na anticholinergních léků patří: atropin, skopolamin, homatropin, tropicamid. Anticholinergní antidepresiva mají také - nortriptillin, amitriptylin, imipramin- antihistaminika první generace - difenhydramin, Atarax, klemastin- fenothiazinu antipsychotika - chlorpromazin a antiseasick přípravky - promethazin et al.
Rozmazané vidění, může být také kvůli otoku rohovky u pacientů užívajících antipsychotikum fenothiazinu.
Rozmazané vidění spojené s ethanolem, vyznačující se ztrátou barevného vidění (obvykle červený), snížení zrakové ostrosti a vzhled skotu.
Bylo zjištěno, Redukce neznámého mechanismu při použití NSAID ibuprofen. Typicky, refrakční změny přetrvávat několik týdnů po ukončení léčby drogové a obnovit. Ostrost zraku je snížen na 0,4 až 0,1, a případně i vzhled vady zorné pole. S ukončením léčby, zraková ostrost obvykle vrátí do normálu.

} {Modul direkt4

Léky, které jsou toxické pro sítnice může způsobit snížení zrakové funkce. Mezi taková léčiva patří: aldosteron, barbituráty (fenobarbital a thiopental sodný), NSAID (jako je aspirin a ibuprofen), tricyklická antidepresiva (imipramin, desipramin a nortriptylin), hydroxychlorochin a chlorochin, antipsychotika (chlorpromazin), sulfa léky (sulfatsil sodného a sulfamethoxazol), protizánětlivé steroidy (prednison a triamcinolon acetát). Pečlivé studium zrakových funkcí pacientů a předčasném zrušení léků může přispět k reverzibilní změny.

Porušení barevného vidění
Při používání srdečních glykosidů jedním z prvních příznaků vzhledu toxického působení se mění barevné vidění. Digitalis a jeho deriváty - digoxin a digitoxin - posílit kontrakční schopnost srdce. Bylo zjištěno, že 20% pacientů užívajících digoxin, dochází k toxickým účinkům léku, 95% z nich mají některé typy zrakovým postižením. Digitalis hromadí v sítnici. oční příznaky mohou být způsobeny vlivem drogy na adenozintrifosfatazny čerpadla v sítnici, která porušuje repolarizaci fotoreceptorů.
objevit oční příznaky, když je toxická koncentrace léčiva v krevní plazmě. Běžné příznaky zahrnují žluté vidění - nažloutlé záři okolních předmětů, modré a žluté, někdy červená-zelená defektů, snížení ostrosti vidění, rozmazané objekty, centrální a paracentrální skotom, snížení nitroočního tlaku, optickou neuritidu, mydriáza, halucinace.
Ibuprofen může způsobit změny v barevné vidění a kontrastní citlivosti.
Orální antikoncepce může vést ke změnám v citlivosti barevného páru žlutá-modrá.
Alkohol snižuje citlivost receptorů červené analyzátoru a halucinogeny, naopak, zvyšují citlivost barev.

Světloplachost, fotosenzitivita a fototoxicita
Některé léky mohou způsobit, světloplachost, což je fyziologický obranný mechanismus zahrnuje rychlou blikat a slzení. Fotofobie způsobuje lithium, které poškozuje Rod- fotoreceptory, což vede k narušení adaptace na tmu.
Midriatiki může také způsobit světloplachost. Kromě toho, fotofobie může být způsobeno následujícími léky: amitriptylin, atropin, belladonna, hlorohvin, digitalis, doxepin homatropin, ibuprofen, isoniazid, methyldopa, nortriptylin, fenylbutazon, tetracyklin, tolbutamid, vinkristin, vinblastin.
Vystavení slunečnímu světlu do očí mohou mít škodlivý účinek na sítnici a způsobit podmíněné makulární degenerace - nejčastější příčinu slepoty. Některé léky zvyšují škodlivé účinky krátkovlnné záření na oko. Existuje několik mechanismů, fototoxické působení léků. Některé léky způsobují mydriáza, ostatní - ultrastrukturální změny, které vedou k poškození tkáně působením ultrafialového záření, které přispívá k opar. Některé léky mohou mít vliv na nitrooční tlak tím, že působí na cirkulaci nitrooční tekutiny. Pacienti užívající fototoxický lék by měl používat sluneční brýle a vyhnout se dlouhodobému působení jasném světle. Fototoxicity mít:

• NSAID (ibuprofen, piroxicam);
• antidepresiva (amitriptylin, desipramin);
• antipsychotika (chlorpromazin flufenazin, n-loperidol, meterazin, trifluroperazin);
• antihypertenziva (propranolol, kaptopril, Dilthey-ZEM, metyldopa, nifedipin);
• hypoglykemická činidla (chlorpropamid, tolbutamid);
• antibiotika (doxycyklin, ciprofloxacin, lomefloxacin, norfloxacin, ofloxacin, oxytetracyklin, trimetoprim);
• antiparazitik (hlorohvin, gidroksihloroh-Vin);
• diuretika (hydrochlorothiazid, furosemid);
• antihistaminika (difenhydramin, Peritol);
• stejně jako lithium, isotretinoin, tretinoin, Xanax, amantadin, amiodaron, karbamazepin, perorální antikoncepce a promethazinu.

Fototoxicita podivné fenothiazinu antipsychotika. Vedou k vyššímu fotosenzitivitu rohovky, mají toxický účinek na čočky a sítnice, které může vést k poškození rohovky a sítnice a stimulovat kataraktu.

kortikální slepota
Zprávy o kortikální slepoty trochou vyvolané léky. Je známo, že reverzibilní kortikální slepota může být způsobeno působením aspirinu. Mechanismus tohoto jevu není jasný. Barbituráty může vést k kortikální slepoty, když pacient je v bezvědomí barbituráty indukované.
Cisplatina může vyvolat kortikální slepota, zánět zrakového nervu a optického nervu edém. Slepota dochází po několika hodinách nebo dnech po podání, ale mechanismus jeho toxického působení není znám.