Chronická bronchitida. diagnóza

Video: Co je bronchitida: příznaky a léčba. říká expert

Diagnóza a diferenciální diagnostiku

Diagnóza chronické bronchitidy je úzce spjata s diferenciální diagnostice chronické bronchitidy a astma.

Citlivost příznaky astmatu a zánětu průdušek, pomocí nichž lékař musí postavit strategie diferenciální diagnostice je nízká, neboť mnoho klinické příznaky jsou společné pro astma a chronická bronchitida (LG Dukov et al., 1998).

V souvislosti s tímto mimořádně naléhavou hledání biomarkerů specifických pro astma a chronická bronchitida (AG Chuchalin, 1997, 1998-EI Shmelev, 1998).

Hlavní diagnostické markery, které mohou být použity ve specializovaných centrech plicní alergie a jsou uvedeny v tabulce. 24.

Tabulka 24. Diferenciální diagnóza astmatu a chronické bronchitidy

Tento problém je zvláště akutní bronchitidu mezi pracovníky zaprášené povolání. HB nich je jakousi „modelem“ pro studium takových etiotropic faktory, které ovlivňují bronchiální strom jako znečišťující látky. O čemž svědčí ankety cílené 3236 dělníci z různých průmyslových podniků Běloruské republiky, chronická bronchitida a astma odhalila významně vyšší (v tomto pořadí, v 447 pacientů, nebo 13,7%, a 48 osob nebo 1,46%), než jsou oficiálně registrovaných ve zdravotnických zařízeních -, v tomto pořadí, v 106 případech, nebo 3,2%, a 12 případů, nebo 0,3% (HA Skepyan, 1997).

Nízká diagnózu chronické bronchitidy mezi pracovníky průmyslových podniků vzhledem k tomu, že chronické „jednoduché“ (neobstrukční) bronchitida (AN kokos, 1998), malý je zaznamenán, primární diagnóza se provádí častěji v druhé fázi, na přítomnost těžkých obstruktivních změn.

Je třeba poznamenat, že účinky chronické bronchitidy průmyslových polutantů na klinických údajů, tok neliší od bronchitida „kuřáky“. V tomto ohledu, včasná diagnóza HB kroku I je velmi důležitá, protože cílené léčení zánětlivého progresivní obstruktivních onemocnění v časném stádiu a klinicky ekonomicky oprávněné. Referenční hodnoty pro včasnou diagnózu, zejména diferenciální diagnostiky tok a jsou uvedeny v tabulce. 24. Spolu s tím, zjistili jsme, že je nutné zabývat se této otázce odděleně.

Epidemiologické studie mezi pracovníky různých výrobců (HA Skepyan, 1985) ukázaly, že detekce jejich HB v podstatě závisí na koncentraci prachu ve vzduchu, chemické jeho složení, délka provozu, zatímco tvorba bronchiálního astmatu (BA) má určitý vztah k přítomnosti ve výrobě vzduchu alergenů (plísně, hapteny).

Nejvýraznější účinek na senzibilizující pracovní len za předpokladu, hub, rozbije vzduchu média v koncentraci 1 v 5000-6000 m3 detekovatelnosti BA jim byla 4,57%. Mezi pracovníků vystavených povolání hapteny (chrom), astma zaznamenáno v 0,2% případů. Nicméně, počet pacientů s AD je významně vyšší hapteny dopad, protože pacienti s astmatickým bronchitidy s ověřenými senzibilizaci chromu byly prakticky pacientů s astmatem.

Údaje na obr. 10 ukazují, že účinek na sliznice bronchiální strom minerálního prachu sylvinite převaze rozpustných frakcí - chlorid sodný, draselný, hořečnatý, 500 mg / koncentrace m3 a více vede k rozvoji chronické bronchitidy podstatně nižší, než jsou minerální prach sléváren, přičemž koncentrace v vzduch byl často 19 až 20 mg / m3 a méně - 42 až 45 mg / m3.

Obrázek 10. Chronická bronchitida a astma mezi pracovníky průmyslových podniků Běloruska:
a - detekci pacientů (není zastíněné - chronické bronchitidy, zastíněné - astma) - B - prach atmosféry v dílnách různých podniků-1 - příprava rostlin surovin, 2 - přádelna, 3 - první etapa tkalcovny Orshansk lnokombinata- 4 - spinning obchod 5 - druhý tkalcovna fronta Orshansk lnokombinata- 6 - fyzického archu štítků, 7 - ostřelování a řídící automat fanerospichechnogo kombinata- 8 - briketování rostliny torfobriketnyj zavoda- 9 - obrubschiki, 10 - 11 - vybivschnkn hutí, 12 - sterzhenschiki liteynog tseha- asi 13-14 obráběči kombaynov- - burovzryvniki 15 - skreperisty 16 - mechanika a ostatní pracovní Solngorskogo draselný kombinata- 17 - pracovní dílnu a továren Dětské hračky (kontrolní skupina)

Obrázek 11. Detekce chronické bronchitidy:
1 - pes, 2 - žena lití tseha- 3 - pes, 4 - ženské mechanické dílny a továrny Dětské hračky (kontrolní skupina) - 5 - kuřáků a 6 - nekuřáci licí tseha- 7 - u mužů kuřáků a 8 - nekuřáci draselného kombinatov- 9 - pes kuřáků a 10 - 11 nekuřáci kontrolní skupinu- - rostliny pracovníci draslíku s akutní pnevmoniyu- 12 - ovládací skupinu- 13 - pracovní potaše ROSTLIN, prodělaly chronické onemocnění horních cest ochrany 14 - kontrolní skupina

Prostor pro důležité struktury prachových částic. Při dlouhodobé účinky na dýchací cesty rostlinného původu organického prachu (threadlike), a to i při koncentracích 12- 17 mg / m3, ještě HB zjištěna, a přítomnost v jeho složení jiná znečištění (houby, atd), vedla k senzibilizaci pracovníků a jejich formování astma. Při vývoji chronické bronchitidy spolu s průmyslem hrát roli a znečišťujících látek pro domácnost (kouř), které mají pracovníky v kontaktu s rozpustným prach (sylvinite) výrazně dominuje jako etiologický faktor (Obr. 11).

Pokusu o nastavení prahové hodnoty rizikových srednestazhevye HB u pracovníků, kteří se v úvahu věk, rozdíly mezi pohlavími, koncentrace prachu neodhalilo žádný vzor, tím více, že asi 2/3 pracujících s velkými zkušenostmi se odchodu do důchodu bez klinických příznaků zánětu průdušek. To dává důvod se domnívat, že tito pracovníci onemocní HB prachu profesí, kteří mají predispozici k mnoha vad a malformací bronchopulmonální aparátu. Poslední zaznamenané v 78% případů chronické bronchitidy (VV Milishnikova, 1990).

Podle různých autorů, zejména tracheobronchiální dyskineze často detekována jako expirační prolapsu membranózní stěnové části (v 22,4% případů, v závislosti na VV Milishnikovoy, 1990, a v 38,6% případů, na základě VP Skiba , 1995). Tracheobronchiální dyskineze a další anomálie na pozadí zvyšující dystrofické změny sliznice bronchiálního stromu při dlouhodobém kontaktu s průmyslovými znečišťujících látek do značné míry vyvolat tvorbu HB.

Při znečištění ovzduší zařízení prachu CB1 krok často klinicky projevuje pracovníkům se zkušenostmi 17 ± 2,5 let (69,0%), minerální prach, v závislosti na jeho koncentraci ve vzduchu - 8,5 ± 1,5 let (71 , 0%) a 16,7 ± 2,1 let (19,5%). Nicméně, u některých pacientů HB I. etapa byla registrována v období do 6 let zkušeností s průmyslovými znečišťujícími látkami. Studie lékařské záznamy ukázaly, že tvorba jejich dýchací patologie v podmínkách práce s průmyslovými polutanty hrají důležitou roli přenesený SARS, akutní bronchitidy. Nicméně klinické projevy a průběh chronické bronchitidy u těchto pacientů se liší od těch ostatních pacientů ve stadiu I HB vysoce zkušenost (tab. 25).

Tabulka 25. Vlastnosti chronické bronchitidy, v závislosti na předchozím vlivu faktorů, vyjdu

Téměř HB z účinků průmyslových polutantů - primární chronická bronchitida - druh predugotovlennoe onemocnění. To potvrzuje i skutečnost, že degenerativní změny v průdušnici a průdušky sliznice při vysoké pracovní zkušenosti bez záznamu symptomatické průdušek.

Jak poukázal AA Ovchinnikov a kol. (1978), IA Lifshitz (1977), VV . Milishnikova (1981) a další, v rozvoji chronické bronchitidy před expozicí průmyslových škodlivin lze vysledovat sestupnou cestu svého vývoje - první porážku sliznice velké, pak malý průdušek, a vzdálenější části.

Komplexní posouzení tvořící HB působením průmyslových škodlivin s fibreoptic data ukazují, že HB pracovníci prach profese se často vyvíjí typ downlink: za prvé, obstrukční bronchitida (I stupeň), pak obstruktivní (stupeň II) a restriktivně-obstrukční (III stupeň ). Nicméně proti HB kroku I na 49,7% (92 z 185 osob) pracuje s velkou zkušenost ukázala, distální léze se zapojením do procesu onemocnění alveolární-kapilární membrány (s neostře výraznou inspiračního dušnosti, emfyzém, některé posílení bronchiální vaskulární vzoru přítomnost nadbytečných množství jednotlivých buněk v bronchiolárních laváž obsahují kapaliny).

Alveolární laváž tekutými bronchiolů tendenci ke zvýšení počtu lymfocytů (9-20%), neutrofily (1-2%), eosinofilů (1%) - z alveolárních makrofágů (85 - 92%), se často vyskytují coniophage. V kontrolních vzorcích s celkovým počtem asi 400 buněk alveolárních makrofágů byly 87-96%, 6-12% lymfocytů, neutrofilů na 1%.

To je spojeno s určitými imunologických posuny - zvýšení počtu imunokomplexů (131,5 ± 11,2 standardních jednotek ..) - pro řízení 94,5 ± 6,1 dir. u

Uprostřed HB stupně I léze s příznaky distální pozorovanými vysokou nespecifickou reaktivitu v závislosti na vzorku, inhalační s 0,1%, a zejména 1% roztok acetylcholinu - potlačení externí funkce dýchání, přechodné biochemické změny (zvýšení půl hodiny poté, co obsah histaminu ve vzorku plná krev, neuraminové kyseliny v séru).

Změny distální uprostřed HB vysvětlen krok I a dlouhodobé expozici na jemný prach (od 1 do 7 um) na dýchací systém, jeho zachycení alveolárních makrofágů, usazováním prachu v důsledku jeho absorpce přes lymfatický intersticiální tvorbě plicních struktury vysokookislitelnyh radikálů (B.T . Velichkovsky, 1980). Pracovníci s dlouholetými zkušenostmi v náročných pracovních podmínkách ukládání prachu v intersticiální plicní predugotavlivaet poškození plic a je laminovaná na CB jevišti I distální. Registrace těchto změn je základem pro zaměstnávání pacientů z kontaktu s prachem již v produkční fázi I kroku HB.

Distální změnami pracovního se zkušenostmi více než 17,0 ± 2,5 let v symptomatické fázi CB I a vysvětleno v tom, že degenerativních změn sliznice tlustého průdušek doprovázené slabou reakční kašel, průdušky - Fuzzy jevy obstrukční bronchitida, že do značné míry zakrývá sestupnou cestu rozvoje. V praxi jsou tyto symptomy zapadají do myšlenky benigní proudící bronhioloalveolite u pacientů s chronickou bronchitidou, studoval pomocí transbronchiální biopsie (VV Milishnikova, 1990).

Komplexní důkladné vyšetření pacientů s stupně I, HB distální změny bez registrace pneumokoniózy, které jsou ovládány zakladatelů, ukazuje, že tyto změny mají pouze částečně vážení zdraví. Toto tvrzení je založeno na analýze kritérií pro posuzování stupně závažnosti onemocnění na základě rutiny, k dispozici pro ambulantní lékařský výzkum - integrované posouzení LN (včetně obstrukčních a omezující parametry vnějšího dýchání), navržený LG Ohnyanskoy a kol. (1975) a námi upravené na základě ukazatele krevních plynů, centrální a periferní hemodynamiku biochemických dat (H. A. Skepyan, 1985).

Analýza různých klinických a funkčních biochemických parametrů v závislosti na obstrukční plicní závažnosti onemocnění u pacientů s plicní nedostatečnosti II a stupněm III, lze konstatovat, že jsou doprovázeny výraznou oxidačním stresem doprovázen řadou metabolických (stoupající hladina pyrohroznová, kyselina mléčná, malonová dialdehydu, a další. hypoxie, hypoxie s hyperkapnie) a enzym-stopový (změna v obsahu mědi, ceruloplasminu, zinek laktát dehydrogenázy et al.) posunu v tom, že mají určitý význam v rozvoji imunologických, dismetabolic a mikrocirkulačních reakcí.

Téměř s vývojem obstrukčních-nice změn kvality života pacientů je výrazně snížena. To je do značné míry v důsledku poklesu systolického objemu (CO), minutu objem krevního oběhu (IOC), poruchy mikrocirkulace v oběhu různých bazénech - zvýšená periferní rezistence (UPSR, UPSF) měnící se arteriální ráže žíly fundus, které předcházejí změnu v EKG. Proto je vývoj hypodynamická syndromu (snížení CO, IOC) převažuje nad zvýšení periferního odporu, jak je zřejmé z poměru koeficientů CO / UPSR, IOC / UPSR.

Formulace diagnózy

1. Chronická bronchitida fáze I (mírné), obstrukční, LN0, remise fáze.
2. Chronická obstrukční bronchitida stupeň II (středně těžká). Počáteční účinky plicního emfyzému. LNI.
3. Chronická obstrukční bronchitida stupeň II (středně těžká). Rozedma plic. LNII. Plicní hypertenze, N0-1.
4. Chronická obstrukční bronchitida stupeň III (těžká). umění Emfyzém II-III. Plicní fibróza. LNII-III. Plicní srdce. Chronické srdeční selhání stupně I.
5. profesionální Chronická, obstrukční bronchitida středně těžká ze smíšených efektů (prach + -toxic chemických postřiků). Rozedma plic I Art. LNII. Plicní hypertenze, H0-1.

NA Skepyan

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné