Bronchiální astma. diferenciální diagnostika

Video: 21-22 března 2016

lékařskou zprávu o závažnosti příznaků astmatu, ke stanovení stupně závažnosti neznamenají konečné rozhodnutí o závažnosti choroby.

AD je charakteristická například chronická bronchitida (CB), více proměnlivý průtok ještě kompletní reverzibilitu bronchiální obstrukcí s adekvátní terapie.

Proto je prognóza astma je mnohem těžší v přítomnosti pozadím na svém CB jako reverzibilní obstrukční syndrom v takových případech méně pravděpodobné.

Při kombinaci astmatu a bronchitidy interiktální období méně jasný subjektivní a objektivní údaje kvůli převaze infekčních-zánětlivé procesy v bronchiálním stromu. Takový průběh BA na pozadí chronické bronchitidy je běžně spojena s konceptem infekční (neatopického) astmatu.

Obrázek 7. Sekvence vrchol průtokoměru:
a - dát hlavu na mundshtukovuyu pikfloumetr- b - vstát a udržet metr vrchol průtoku horizontálně, ujistěte se, že běžec je pevná a je na počátku shkaly- in-g hluboce nadechnout, objetí náustkem rty a výdech, jak je to jen možné konstatovat, bystree- výsledku dvakrát opakovat krok B- g, vyberte nejvyšší výsledek v porovnání s údaji získanými dolzhnymi- atd. - s cílem vysvětlit dětem, které potřebují dýchat, takže můžete splatit svíčky na narozeninovém dortu.

Tyto rozdíly jsou jasně prokázána VI Pytskim a kol. (1999) v tabulce diferenciální diagnostice různých forem astmatu.

Půjčili jsme klinický patogenetickou dat z těchto autorů, a přizpůsobit je podle klinických a patogenních konceptů (tab. 22), alergického a nealergického astmatu.

Tabulka 22. Diagnostika a klinické projevy alergické a nealergické astma bronchiale

V primární diagnózu astmatu je často obtížné odlišit nealergické astma a chronické bronchitidy nebo kašel varianta astma itraheobronhialnuyu dyskineze, rakoviny centrálního plic, chronická bronchitida.

Když diferenciální diagnóza astmatu a chronické bronchitidy je třeba vzít v úvahu charakteristiku dostupnost těchto dvou biologických markerů onemocnění (viz. Klasifikace a diagnózu AD a CB).

Když tracheobronchiální dyskineze (LDP), na rozdíl od BA žádná alergická historie, není pozorována variabilita pikfloumetrin tím, že monitorování za den (20-30%).

Research VP Skiba (1994) ukazují, že většina LDP je typická záchvatovitá „štěkat“ kašel den (v 90,9% případů) nebo v noci (v 18,1% případů) - v 47,3% pacientů s kašlem, dušnost končí přihrávky vyjádřené v astmatu (často na pozadí v důsledku zvýšené fyzické aktivity exspiračního nitrohrudní tlaku, zvýšení prolaps do lumenu průdušnice a průdušek velké membránových stěn).

Spíše významné studie, kdy po LDP je nucený expirační negativní na přítomnost zubů ve formě ponoření na segmentu, vyznačující se „průtokového objemu“ velké bronchiální konstrukcí.

Fibrobronhoskopicheskaya picture když LDP je velmi zvláštní. V závislosti na závažnosti prolapsu membranózní výdechové stěny dýchacích cest lze sledovat v oblasti od 1/2 do 2/3 lumenu průdušnice a průdušek. U těchto pacientů během cvičení může dojít expirační dušnost spolu s paroxyzmální kašel. Když LDP zpěváky během provádění árii když tak výrazné Výdechový expirační výhřez může náhle ukončit melodie nebo paroxysmální kašel dojít v důsledku vyboulení membranózní část zadní stěny - silné podráždění vagu receptorů (reflexogenic zóna kašli) výdechové zhroucení zadní stěny průdušnice a průdušek.

Je třeba poznamenat, že přítomnost spontánní nebo paroxysmální kašle možné otokem (edém) slizniční velké průdušky, průdušnice způsobené zánětem nebo alergické geneze pomalu rostoucí kašel - vzhledem k edému infekční-zánětlivého původu. Obdobná situace může nastat v procesu diferenciální diagnostiku těchto podmínek, že v průběhu léčby jsou snadno odstraněny.

Nicméně, v případě, že kašel reakce nezmizí, je nutné vyšetření hloubkovou pacienta pomocí bronchoskopie k vyloučení nádorů se drží histomorphological vyšetřování podezřelých oblastí sliznic při detekci metaplazie, anaplazie, hyperplazie.

Bronchiální astma s nočními útoky dušnosti

Diferenciální diagnóza není vždy možné učinit konečné rozhodnutí u pacientů s nočními příznaky nebo astmatické záchvaty paroxysmální noční kašel reakce. Spolu s tzv „noční astma bronchiale“ u těchto pacientů by měly být vyloučeny z microaspiration gastroezofageální reflux žaludečního obsahu, jakož i srdeční astmatu kvůli subakutní (nebo akutní) poruchy systolického. Mohlo by se zdát, že tyto podmínky se zásadně liší od sebe navzájem.

Nicméně, oni mohou vytvářet určité obtíže při stanovení konečné diagnózy. Zvláště, že přítomnost alergické anamnézy, senzibilizace ekzoallergenam se zvyšujícím se obsahu celkového a specifického IgE, interleukiny (IL-4, IL-5, IL-6), hrají klíčovou roli v diagnostice atopického astmatu (reaginových typ), vzhledem k tomu, nealergické ( non-atopické) astma, tato kritéria mohou chybět. V takových případech je třeba vzít v úvahu celou řadu dalších klinických a diagnostických markerů.

Vzhledem k tomu, ST . Holgate (1997), atd., V případě, atopických a neatopického astmatu při studiu buněčného složení bronchiolů laváž, slizniční biopsie bronchiální strom spolu s lymfocyty zvýšený obsah žírných buněk a eosinofilů, jejich expresních produktů - histaminu, tryptázy, eikosanoidy - prostaglandinu D2 , cystenyl-leukotrieny, které se nakonec pomocí neuronových efektorovými mechanismy vyvolávají kašel a bronchospastickým reakce.

Některé význam v diagnostice astmatu je zlepšení v dechu oxidu dusnatého (NO). Tato nová diagnostický test. N0 je produkován mnoha buňkách dýchacích cest a významné zvýšení ve vydechovaném vzduchu v důsledku aktivace zánětlivých buněk (SA Kharitonov et al., 1997).

Tak, založený na hlavní patogenetické argumentu zánětů při astmatu, v současné době nabízí celou řadu biologických markerů zánětu, který umožňuje odlišit astma od ostatních podmínek, které vyvolávají noční astma. Nicméně, toto není dost, a vyžaduje řadu dalších studií. Záchvaty noční kašel a dušnost, spojené s refluxní ezofagitidy, žaludečního obsahu microaspiration, sliny nebo slizeobraznoy hromadného nosohltanu během zánětu mohou být dešifrována, když je hloubka reliéfní vyšetření nosohltanu sliznice, vyšetřování gastrointestinálního traktu.

S ohledem na onemocnění kardiovaskulárního systému, spojené s primární zdroj přítomností systolického selhání levé komory a pozorovaných epizod srdečního astmatu, je třeba vyloučit:

S aterosklerotické ischemické choroby srdeční či infarktu po infarktu skleróza;
dilatační kardiomyopatie;
tlakové přetížení levé srdeční komory (hypertenze, aortální stenóza);
diastolický přetížení objem (aortální chlopeň), a další.

Video: 11-12 12. 2014

Toto vezme v úvahu: žádné alergické historie, přítomnost inspirační dušnosti při námaze, přítomnost tachykardie, soustředné, excentrické nebo asymetrické hypertrofie levé srdeční komory, snížení systolického a pulzního tlaku, vysokou účinnost při nočních astmatických záchvatů, a to nejen &beta-2-agonisté, ale dusičnany a jiné patogenní léčba provádí při kardiovaskulární patologie (použití snižujících krevní tlak léky na vysoký krevní tlak).

Diferenciální diagnostika a diagnóza astmatu z povolání. Rozvoj profesního astmatu kvůli senzibilizaci na alergeny v pracovních podmínkách výroby závisí na mnoha faktorech (VG Artamonov, Ždanov VF, EL Lashina, 1997) a lze předvídat na adrese:

1) vzhledem k náchylnosti vlastní rodinnou historii a alergickými reakcemi v anamnéze;
2) Způsob inhalace průniku alergenů, jako dýchacího systému - nejcitlivější systému při tvorbě alergií;
3) přítomnost silných alergenů 1. třídy nebezpečnosti (Ursol, dvojchroman, nikl sůl, kobalt, fenylendiamin, chlorpromazin, krmné kvasnice, atd.) .;
4) periodické překročení maximálních přípustných koncentrací hapteny v ovzduší, neboť hlavní senzibilizace koncentrace alergenu je nastaven na rozvoj alergie - bronchiálního astmatu spouští alergeny v koncentracích značně pod hranicí;
5) Kombinované působení alergenů s jinými škodlivými faktory (nealergenní), různé znečišťující látky (prach, aerosoly, plyny a oleje) mají škodlivý účinek na fyziologické bariéry a přispívá k tomu, že i slabé alergeny může způsobit senzibilizaci.

Existují tři hlavní možnosti pro vznik pracovního bronchiálního astmatu:

1) alergická formě, který vznikne v první řadě bez předchozí alergické lézí horních dýchacích cest, kůže;
2) alergií forma vyvinutý ve spojení s primárním pole na největší výrobu expozice alergenu pracovní alergické dermatitidy na vystavené kůži (ruce, kůže na krku, obličeji), rinokonjunktivitidy;
3) alergické a nealergické - smíšené formy astmatu, které se vyvíjely v kontextu předchozího chronické bronchitidy povolání. V této situaci možné provedení nealergické astma.

První dvě verze profesního bronchiálního astmatu se vyvíjí u pracovníků vystavených působení alergenů 1. a 2. třídy nebezpečnosti. Zároveň dochází ke zvýšení allergospetsificheskih IgE.

Třetí provedení astma z povolání (endogenní nebo smíšené formy) je detekována při provozu do styku s znečišťujících látek, které se skládají z mírné nebo střední alergeny. práh rizika tak může být 10-12 let a více v kontaktu s alergeny, koncentrace, která přesahuje maximální přípustné.

Profesionální alergická historie - vznik alergických reakcí na zmizení své práce i mimo něj - je důležitým klinickým a diagnostická kritéria onemocnění.

Monitorování vnějšího dýchání, zejména přenosných údajů vrchol průtoku - před zahájením prací, v průběhu a po ní, je velmi důležitým a často rozhodujícím objektivní test pro profesionální historii alergie v diagnostice AD.

Spolu s funkční monitorování vnějších parametrů dýchání se provádí pomocí běžných diagnostických kritérií skarifikatsionnye intradermální kožní testy a testy na alergie se standardizovanými profesní alergeny.

Provokativní diagnostické testy inhalace s profesionálními agenty jsou provedeny v případech, kdy neexistuje žádná souvislost mezi alergickými reakcemi v anamnéze, expozičních testů a údajů kožní testy. Provokativní diagnostický test s inhalačních alergenů prováděných profesionálními poskytnutých a povolené koncentrace (ne větší než MAC) v interiktální období v nemocnici. Při zkoušení nebakteriální alergeny živočišného nebo rostlinného původu, obsahující 10,000 PNU, příprava dvou ředění (1: 2, 1: 4, 1: 8, atd až do 1: 2048) po dobu inhalační vzorků s chemickými alergeny - desetinásobných ředění ( 1: 100, 1: 1000, atd. až do 1: 100.000) chemické sloučeniny, pokud je to kapalina.

Před inhalací stimulačním testem a po 30-90 minut a 24 hodin poté, co poslechový zaznamenaných údajů a funkčních parametrů externího monitorování dýchání a degradaci žírných buněk se provádí zkušební (TDTK). Tyto TDTK 24 hodin po inhalaci provokačních testů s alergeny z povolání prudce zvýšil z výchozí hodnoty (před zkouškou) v důsledku allergospetsificheskih indukce v přítomnosti IgE senzibilizace na výrobu alergen, který byl proveden provokující vzorku.

V okamžiku, kdy diagnóza astmatu z povolání využívá reakci krevních buněk na hapten in vitro (reakce specifických aglomerace krevní leukocyty - RSAL reakce specifické poškození krevních basofilů - RSPB), sérologická reakce s chemickými alergeny (test reakce vazby komplementu - DGC reakční pasivní hemaglutinaci - TPHA), konkrétní buňky in vitro reakcí přecitlivělosti (buněčná adheze zkouška inhibice - RTPK reakce specifické růžice - ROCK reakce Torr schopnosti migrace bílých krvinek - RTML).

Formulace diagnózy

1. bronchiální astma, alergické forma, snadné pro epizodické, prominutí fázi DN0. Alergická rýma. Senzibilizace domácnosti.
2. bronchiální astma, alergické forma, snadno Persis tiruyuschee pro, zhoršení, DN0-I. Senná rýma, rinokonyunktivalny syndrom. Přecitlivělost na pyly z Artemisia.
3. bronchiální astma, nealergické forma, průměr za-sistiruyuschee pro střední intenzity, exacerbace fáze. Chronická bronchitida. Zhoršení. DVI-II
4. Astma bronchiale smíšená forma, mírně nad, akutní fáze. Emfyzém, DH1. Přecitlivělost na epidermální alergeny (kočka, pes).

NA Skepyan

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné