Rehabilitace astmatických dětí a mladistvých v ambulantních

Bronchiální astma (BA) - chronické onemocnění dýchacích cest, patogenní který je založen na chronický alergický zánět a dýchacích cest přecitlivělostí, charakterizované opakujícími se epizodami bronchiální obstrukcí, reverzibilní buď spontánně nebo pod vlivem léčby, která se projevuje tím, dušnost, sípání v plicích, často slyšet na dálku, kašel, tlak na hrudi zejména v noci nebo brzy ráno.

BA- nejčastější onemocnění z dětství, jejichž četnost v různých zemích v průměru o 5-12%.

Častější u chlapců než u dívek (6% ve srovnání s 3,7%), avšak s nástupem puberty výskytu je stejný u obou pohlaví.

Bronchiální astma je častější u obyvatel měst než venkova. závažná onemocnění se vyskytuje u dětí z rodin s nízkým sociálním postavením.

Etiologie a patogeneze

Podle moderních názorů základ patologických změn v Alzheimerovy choroby je chronický zánět v imunní bronchiální stěny, která způsobuje vývoj bronchiální obstrukcí, predispozicí k zúžení průdušek stromu v reakci na různé podněty. Je příznačné, že zánět v astmatu ovlivňuje všechny průduškového strukturu: epiteliální krytu základní membránové spojena s bronchiálních lymfatických uzlin, krevních cév, hladké svaloviny.

Charakteristické znaky zánětu jsou zvýšený počet aktivovaných eozinofilů, žírných buněk a T lymfocytů ve sliznici bronchiálního stromu a jeho lumenu, a také zvýšení tloušťky vrstvy na retikulární bazální membrány (subepiteliální fibróza). Je třeba zdůraznit, že takové změny v různé míře, jsou sledovány od časných stádiích onemocnění, bez ohledu na závažnost onemocnění. V důsledku toho, při astmatu zánět je trvalá, a mezi klinickými projevy a morfologických změn téměř žádná korelace.

Zánět dýchacích cest - složitý proces, který začíná s poškozením bronchiálního epitelu, poruchy mikrocirkulace a následné interakce primárních a sekundárních efektorových buněk a jejich mediátorů - mediátorů zánětu. Zánětlivý proces v astmatu realizován jako IgE dependentní a -independentní IgE a T-limfotsitzavisimymi mechanismů. Ve většině případů je primární astma je alergické onemocnění, které dělá jeho vývoj a projev převážně prostřednictvím IgE dependentní mechanismus. Tento mechanismus hraje klíčovou roli v patogenezi astmatu u dětí.

V důsledku vstupu na alergen v dýchacích cestách dítěte začne syntetizovat protilátky třídy IgE alergenem. Přítomnost specifických IgE protilátek na specifické alergeny prokáže senzibilizaci mu tělo. Až do relativně nedávné detekovatelné u alergických onemocnění, jako je astma, nadprodukci IgE B-lymfocytů byl pozorován zejména v důsledku selhání T-lymfocytů pro potlačení, a s ohledem na čas výskytu po kontaktu s příčinou-významné alergeny sami alergických onemocnění interpretovat jako projev alergie okamžitého typu. Tyto pohledy atopie a vytvořil na jeho základě alergických reakcí a chorob v posledních letech prošla významnými změnami.

Podle moderních koncepcí klíčovou roli v rozvoji senzibilizace vystavoval nadprodukcí celkového a specifického IgE hraje TH2 podskupinu CD4 + T-lymfocytů. Aktivace tohoto klonu buněk alergenních podněty a sekrece interleukiny (IL) - IL-4, IL-6, IL-10 a IL-13 - vede ke zvýšené tvorbě specifických IgE protilátek, po kterém následuje jejich upevnění na žírných buněk a bazofilů.

Interakce prichinnoznachimyh alergen stanovena na žírných buňkách vede ke specifické aktivace žírných buněk IgE a sekreci mediátorů a cytokinů, které dále přispívají k zapojení do alergických proces rezidentních buněk a jiných krevních buněk.

Dopad předem mediátorů, a zejména, histamin je základem akutní alergické reakce v průduškách protékajících okamžitého typu a projevuje bronchiální obstrukcí (syndrom časné fázi alergické reakce).

Současně vývoj alergického zánětu, což je důsledkem dopadu generovaného TH2 lymfocyty cytokinů, jako je například IL-3, IL-5, kolonie granulocytů a makrofágů stimulující faktor (GM-CSF).

Při vývoji bronchiální sliznice zánětu u pacientů s astmatem účast stanovená (rezidentní) plicní buňky: žírné buňky, makrofágy, lymfocyty, epiteliální buňky. tyto buňky prostřednictvím samotného nebo ve spolupráci zprostředkované IgE mechanismus se podílí na rozvoji zánětu dýchacích cest.

Lze tedy učinit závěr, že alergen je zpočátku „čluny“ primární efektorové buňky (které zahrnují žírných buněk, makrofágů a epiteliálních buněk průdušek), které uvolňují jejich mediátory zánětu (časná fáze). Nedávné zapojit do procesu jiných tříd buněk (sekundární efektorových), mezi které patří eosinofily, T - lymfocyty, neutrofily (pozdní fáze). V souladu s tím, alergické reakce u astmatu se vyskytují ve dvou fázích - časný a pozdní.

Časná fáze začíná po několika minutách po expozici alergenu a způsobuje akutní klinické příznaky astmatu. Po 3-4 hodinách a tam pozdní fáze reakce, je složitější, což je spojeno s tvorbou alergického zánětu, astmatu progrese symptomů a jejich trvání.

Bronchiální obstrukce u astmatu je způsobena čtyři mechanismy: akutní bronchokonstrikce, bronchiální stěny otok, tvorba viskózních vylučování sliznicí pro vytvoření trubek, bronchiální strom přesmyk (remodelace, tj., ireverzibilní obstrukce).

Klasifikace astmatu

forma onemocnění:

- alergické (přecitlivělost je způsobena alergií, rozdělen do IgE zprostředkované

- se zvýšenou produkcí IgE nebo IgE - za účasti T-lymfocytů a ostatních imunitních mechanismů)

- nealergické (nealergického hypersenzitivita je způsobeno, tedy bez imunitní mechanismy)

- smíšené.

závažnost:

- mírné přerušovaný,

- mírné perzistentní,

- střední gramáž, perzistentní,

- závažná trvalá.

v průběhu období:

Video: Post-mrtvice rehabilitace ICT. ICT v praxi rodinného lékaře

- akutní období (akutní nástup, prodloužená stav bronchiální obstrukcí)

- období remise (úplné, neúplné remisi).

komplikace: plicní atelektáza, mediastina a podkožní emfyzém, spontánní pneumotorax, emfyzém, plicní srdce.

Klasifikace tíže astmatu před zahájením základní úpravě výše prezentované si klade za cíl praktiky při realizaci velmi důležitou skutečnost, podle kterého je hlavním kritériem pro závažnost astmatu zahrnují: četnost klinických symptomů, je třeba použít &beta-₂ - krátkodobě působící agonisty, plicní funkce (tabulka 27).

Přítomnost alespoň jednoho z kritérií lze připsat na konkrétní závažnosti onemocnění. Je třeba zdůraznit, že u pacientů s nějakým stupněm závažnosti astmatu, dokonce s mírným přerušované, může být těžké exacerbace. V důsledku toho, závažnost exacerbace astmatu není měřítko závažnosti onemocnění.

Tabulka 27. - Klasifikace astmatu závažnosti klinických symptomů před ošetřením (GINA 2002)

V případě, že pacient již dostává základní ošetření, při posuzování stupně závažnosti astmatu by měla brát v úvahu klinické příznaky a množství léku, který poskytuje kontrolu nad nimi. Léčba onemocnění, odpovídajícím stupněm závažnosti onemocnění, může úspěšně řídit svůj tok. Takový přístup k posuzování závažnosti astmatu má velký praktický význam.

Stupňování závažnosti v průběhu času mění (před léčbou, během léčby), která umožňuje hodnotit účinnost terapie. Snížení závažnosti onemocnění, ukazuje přiměřenost rozsahu a charakteru základního ošetření. Uložení příznaků astmatu v průběhu léčby vyžaduje revizi závažnosti a přechod na vyšší fázi terapie.

Diagnózy astmatu je založen na: anamnéza, zhodnocení klinických příznaků, vnější funkce dýchání studiu a zhodnocení bronchiální reaktivity (u dětí starších než 5 let), studium stavu alergie.

Důležitým úkolem je včasná diagnóza astmatu. Pravděpodobnost, že se zvyšuje s astmatem, pokud údaj historie atopické dermatitidy, alergické rinokonyuktivit nebo s rodinnou anamnézou astmatu nebo dalších atopických onemocnění, kdy alespoň jeden z příznaků, jako jsou kašel, roste většinou v noci, recidivující pískoty, opakující se epizody sípání, opakující se tlak na hrudi, vzhled nebo zhoršení příznaků v noci, když je v kontaktu se zvířaty, chemických aerosolů, roztočů, pyl, tabákový kouř při poklesu okolní teploty, při příjmu léky (PM) (kyselina acetylsalicylová, &beta - blokátory), v průběhu cvičení, v jakékoliv akutní infekční onemocnění dýchacích cest, těžké emoční stres.

Fyzikální vyšetření by měl věnovat pozornost následující charakteristiky AD: nadýmání (giperekspansiya) kletki hrudník prodlužovat výdech či pískoty při auskultatsii- suchý kashel- rinit- periorbitální cyanosis - tzv alergické stíny (tmavé kruhy pod očima kvůli žilní stagnace, ke kterému dochází na pozadí nosní obstrukce) - příčné rýhy na zadní nosa- atopické dermatitidy.

Všimněte si, že v remisi může patologické příznaky chybět (normální fyzikální obraz nevylučuje diagnózu astmatu!).

U dětí ve věku do 5 let je diagnóza astmatu je založen především na základě výsledků klinického (ale ne funkční) vyšetření a anamnézy. U kojenců, kteří měli dva nebo více epizod pískotů ve spojitosti s působením spouštěče astmatu by mělo být podezření na provádět vyšetření a diferenciální diagnózy.