Cukr rafineries cukrovku. Transplantace kultur buněk ostrůvků z pankreatu

Video: Průlom v léčbě diabetu: Dánští vědci pěstují n ..

Allo- a xenotransplantace se používá jako pomocný způsobu léčení diabetes typu T. Pro použití viz Tiny alotransplantaci lidské fetální pankreatické tkáně (abortny materiál), a pro xenotransplantačních - ostrůvků nebo izolované beta-buněk z nově narozených prasat nebo králíků. Inzulíny prasata a králíci se liší ve struktuře od lidského jedna aminokyselina. Typicky, před transplantaci donorového materiálu je kultivována in vitro.

Když se kultivované buňky ostrůvků se sníženou imunogenicitu. Allogenní nebo xenogenní ostrůvků a beta-buňky byly implantovány do sleziny, jater nebo svalů. U většiny pacientů, snižuje potřebu inzulínu. Doba trvání tohoto účinku je v rozmezí od 8 do 14 měsíců. Hlavním výsledkem transplantace je inhibice vzniku chronických komplikací cukrovky typu I. Někteří pacienti vykazovali regrese a retinopatie. Zdá se, že transplantace Langerhansových ostrůvků tkáň by měla začít ve fázi pre-klinických chorob typických pro chronických komplikací diabetu.

Hlavním terapeutický účinek může být způsoben nejen inzulínu, ale také C-peptid. Vzhledem k tomu, byly zprávy, které naznačuje, že dlouhodobé intramuskulární podávání C-peptidu pacientům s diabetem typu I po dobu 3-4 měsíců diabetu stabilizuje a zlepšuje funkci ledvin a způsobit regresi diabetické neuropatie.

Mechanismy účinku uvedený C-peptid není dosud objasněn, ale zjištěno stimulace Na + -K + -ATPasy činnost v renálních tubulech. Doporučuje se, možnost léčby inzulínem v kombinaci s C-peptidu.

Výzkum pokračuje netradičně inzulin: interrektalno, inhalací, intranasálně, jako podkožní polymerní pelety prochází biodegradace, a vytvoření přístroje pro osobní použití se systémem zpětné vazby.

Předpokládá se, že stávající vážné výzkum v této oblasti bude mít v blízké budoucnosti k pozitivnímu řešení hlavní problém domorodých zlepšit inzulínu diabetiků.

Komplikace podávání inzulínu. Mezi ně patří hypoglykémie, alergické reakce, rezistence na inzulín, po injekci inzulinu lipodystrofie.

Hypoglykémie - stav, který se vyskytuje u diabetiků na hladiny glukózy nižší než 50 mg% (2,78 mmol / l), nebo použít velmi rychlý pokles v jeho normální nebo dokonce vyšší postavy. Klinická pozorování naznačují, že tento relativní hypoglykemie je možné, když pacienti s hladinou glukózy v krvi vysoké byly v dobrém zdravotním stavu. Snížení jeho úrovně normy vede ke zhoršení: bolesti hlavy, závratě, slabost.

Je známo, že u pacientů s labilní průběh diabetu, s častým hypoglykemického stavu vyvíjí adaptaci na nízké hladiny krevního cukru. Možnost hypoglykémie v normálním glykémie svědčí rychlé eliminaci symptomů po podání glukózy. Hypoglykémie může způsobit řadu faktorů: poruchy výživy a výživy, fyzické aktivity, rozvoj steatóza jater, zhoršení funkce ledvin, předávkování insulinu.

Zvláště nebezpečné hypoglykémie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a mozku. Mohou vést ke vzniku infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhodě. Navíc, tyto podmínky přispívají k progresi mikroangiopatie, svěží vzhled sítnice krvácení, tuku v játrech. Časté hypoglykemie někdy vést k organické poškození centrálního nervového systému. Z tohoto důvodu prevence hypoglykémie má velký význam pro život pacienta s diabetem.

Pro jejich prevence u pacientů s aterosklerózou kompenzace koronárních a mozkových cév kritéria diabetu by měla být méně přísné: glykemie vyšší než 100 mg% (5,55 mmol / l), variace během dne - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / l). Světlo hypoglykémie eliminovat příjem sacharidů (cukr, med, džem). V závažných forem musí být provedena intravenózní infuzí 50 ml 40% roztoku glukózy, někdy opakující, intramuskulární injekci 1 mg glukagonu a adrenalinu (0,1% roztok - 1 ml).

Postgipoglikemicheskaya hyperglykémie (Somogyi jev). U pacientů s diabetem typu I, a to zejména při léčení vysokými dávkami inzulínu, jsou acetonuria a vysoce lačno hladina cukru v krvi. Pokusy zvýšit dávku inzulínu neodstraňují hyperglykémie. Navzdory dekompenzaci diabetes mellitus u pacientů s tělesnou hmotností postupně zvyšuje. Studium a denní dávkové glykosurie naznačuje nedostatek cukru v moči v některých částech v noci, a přítomnost acetonu a cukru v moči - v ostatních.

Tyto funkce umožňují diagnostikovat postglikemicheskuyu hyperglykémie, která je způsobena předávkování inzulínem. Hypoglykemie, která se vyvíjí nejčastěji v noci, což způsobuje kompenzační uvolňování katecholaminů, glukagonu, kortizol, dramaticky zvýšit lipolýzu a podporovat ketogenezi a zvýšení hladiny cukru v krvi. Pro podezření Somogyi jevu je třeba snížit dávka podávaného inzulínu (obvykle večer) 10-20%, a i více, pokud je to nutné.

Somogyi efekt se liší od fenoménu „svítání» (svítání), která je pozorována nejen u pacientů s diabetem, ale i zdravé a je vyjádřena v ranní hyperglykémie. Jeho geneze způsobeno hypersekrecí růstového hormonu v nočních a časných ranních hodinách (od 2 do 8 hodin). Na rozdíl od Somogyi fenomén hyperglykémie není předchází ranní hypoglykémie. Fenomén „svítání“, lze pozorovat u pacientů s I a diabetes typu II (v pozadí dietu nebo léčbu antidiabetika).

Alergické reakce po podání inzulínu jsou lokální a sdílené. Prvním z nich je vystoupení na místě inzulínu hyperémie, těsnění, který může trvat několik hodin až několik měsíců. Obecná reakce projevující se jako generalizované kopřivku, slabost, svědění, otoky, gastrointestinální poruchy, zvýšení tělesné teploty. V přítomnosti alergie přiřazení antihistaminové terapii, pro změnu pohledu inzulín přiřadit monopikovye, jednosložková přípravky vepřového nebo lidského inzulínu. Možná, že jmenování prednisolonu 30-60 mg každý druhý den (v závažných případech) po dobu 2-3 týdnů s jejím postupném odstraňování.

Po aplikaci injekce inzulínu lipodystrofie nalézt v 10-60% pacientů užívajících drogy, a rozvíjet především u žen. Vznikají při léčbě všech typů inzulínu bez ohledu na dávkování léku, náhrady nebo dekompenzaci diabetes mellitus, často po několika měsících nebo letech léčby inzulinem. Nicméně popsané případy došlo v několika týdnech léčby inzulínem.

Lipodystrofie vyskytují jako hypertrofickou formu (vysoký zhiroobrazovaniya v podkožní tukové tkáně v místě vpichu), ale častěji - ve formě atrofie tuku (atrofická forma). Lipoatrofie - není jen kosmetická vada. To vede k narušení absorpce inzulínu, zvyšuje bolest vzhled se změnou barometrického tlaku. Existuje několik teorií výskyt lipodystrofie, považuje je v důsledku jednoho nebo několika faktorů: zánětlivá odpověď, reakce na mechanické destrukci vady buněk, insulinové přípravky (nečistota pankreatická lipasa, fenol, antigenní vlastnosti, nízké pH), příprava nízkoteplotní podáván alkohol ze subkutánní vlákno.

Někteří vědci držet neyrogennodistroficheskoy pojem zneužití místní regulace lipogeneze a lipolýzy, jiní hrají významnou roli imunitních mechanismů. Dobrý účinek je dána vysoká čistota (jednosložkové) a prasečí inzulín, zejména člověk. Délka léčby závisí na velikosti, prevalence lipodystrofie a účinek léčby. Při prevenci lipodystrofie velké změny význam klade inzulínové injekce (někteří autoři navrhují použití speciálních fólií perfootverstiyami), snížení mechanických, tepelných a chemických podnětů při podání (injekce zahřeje na tělesnou teplotu inzulínu nepřijatelnosti alkoholu se spolu s ní, hloubku a rychlost podávání drog).

Rezistence na inzulín, jako komplikace inzulinu v důsledku používání hovězího inzulínu, špatně vyčištěných přípravků, denní dávka se někdy dosahuje několik tisíc jednotek denně. Toto nutilo průmysl inzulinových prostředků s obsahem 500 U / ml. Vysoká potřeba inzulínu byla stanovena vysoký titr protilátek proti hovězího inzulínu a dalších slinivky složek. V současné době, při použití jednosložkové lidský insulin a prasečí inzulínovou rezistenci často způsobeno působením hormonů a kontrinsulyarnyh je dočasná u pacientů s diabetem I. typu.

Tento typ inzulinové rezistence pozorované ve stresových situacích (chirurgie, traumatu, akutní infekční onemocnění, infarkt myokardu, ketoacidóze, diabetické koma), jakož i v průběhu těhotenství.

Imunologická rezistenci na inzulin může dojít za vzácných stavů a onemocnění, a to i na pozadí lidského inzulínu. To může být způsobeno defekty v pre-receptoral (protilátky na inzulínovou sloučeninu), receptoru (protilátky k receptoru insulinu) úrovni. Inzulínová rezistence je způsobena tvorbou protilátek proti inzulínu se vyskytuje v množství 0,01% diabetiků typu I, trvání inzulínu léčby, ale může se vyvinout v průběhu několika měsíců po začátku inzulínu.

V některých případech, vysoké titry protilátek proti inzulínu odstranit rostoucí hyperglykémie selže pouze zavedením 200 až 500 jednotek inzulínu za den. V této situaci se doporučuje použít síranu inzulínu pro inzulinové receptory, které mají vyšší afinitu ve srovnání s protilátek proti inzulínu. Inzulínová rezistence někdy trvá zvlněná, tj. E. hyperglykémie, závažné hypoglykemické reakce nahrazeny po dobu několika dnů (v důsledku prasknutí v důsledku protilátek proti inzulínu).

Je pravda rezistence na inzulín může být pozorován při acantosis nigricans, generalizované a parciální lipodystrofie, pokud příčinou je vznik protilátek k receptoru inzulínu. Při léčbě imunologické inzulínové rezistence glukokortikoidu používané v dávkách 60-100 mg prednisonu denně. účinek léčby je vidět ne dříve než 48 hodin po zahájení léčby.

Další příčinou je degradace rezistencí na inzulín nebo poruchou absorpce inzulínu. Tak při zvýšené aktivita proteázy subkutánním podání vysokých dávek inzulínu nemá antihyperglykemické účinek degradace inzulínu. Mezitím, intravenózní podávání inzulínu má účinek v běžných dávkách.

Malabsorpce může být způsobeno inzulín infiltruje cirkulační poruchou zóny inzulínové injekce a přítomnost lipodystrofie. Jako prevence inzulín malabsobcí doporučuje časté změny části podkožní podání.

Když contrainsular nutné rezistence na inzulín související s nadměrnou tvorbou růstového hormonu a další glukokortikoidní hormony k léčbě onemocnění.

Inzulín edém. Pacienti s diabetem typu I nebo v časné inzulínu při podávání velkých dávek retence léčiva tekutin je pozorován, což je vzhledem k výraznému poklesu glykosurie, a tím ke ztrátě kapaliny a přímého účinku inzulínu na reabsorpci sodíku v renálních tubulech. Vzhledem k tomu, otok dávky obvykle vymizí.

NT Starkov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné