Slinivka je závažná forma diabetu. diabetická glomeruloskleróza

Případy akutní rozvoji diabetu, když buňky aparátu ostrůvků ostře hypertrofii a poměr alfa beta buněk zůstává nezměněna a odpovídá s normálními hodnotami (1: 4).
Těžký a rychlý progresivní formy diabetu Často vyznačuje Necrobiosis beta buněk a infiltraci mezi limfoidnokletochnaya ostrůvků parenchymálních buňkách. Přítomnost zánětlivých infiltrátů mezi prvky ostrovní aparátu pojivové tkáně, je definován jako inzulitidou. Někdy diabetes mohou být detekovány Kal-tsinoz a vyjádřil jevy hyalinization insula parenchymu. Avšak podle některých autorů až (S. Warren, S. Le Compte, S. Lazarus, B. Volk), přibližně čtvrtina všech případech nemůže být zjištěn u diabetu žádné známky patologických změn v Langerhansových ostrůvků.

mikroskopické studie Electron buněk ostrůvků jednotka s diabetem vykazuje značnou vakuolizaci endoplazmatického retikula a pokles počtu sekrečních granulí v cytoplazmě. Mitochondrie s vlnách, a někteří z nich jsou předmětem resorpční změny. Golgiho aparát do buněk ostrůvků obsahuje velké množství váčků a zabírá poměrně velkou plochu v blízkosti jádra. Jak bylo uvedeno S. Schulbrich, N. David, beta-buněk jádra podlouhlého, mají zvlněné obrysy, okoloyaderpoe rasshirepo mnoho prostoru. Buněčná membrána se složený, vypouklé membrány jednoho buňky jsou pevně ve vybráních přilehlých.

nezřídka při cukrovce slinivky parenchym může detekovat změny charakteristické chronické pankreatitidy proudu, což bylo příčinou onemocnění. Etiologický faktor ve výskytu a vývoji diabetu může přijít a hemochromatózy, ve které jsou buňky ostrůvků zničeny a pigmentace. V některých případech, diabetes může být způsobeno tím, zhoubný nádor pankreatu, což vede k destruktivní změny izolovanými parenchymu.
celková odstranění slinivky rakoviny nebo nekrózy slinivky tuku může být také příčinou onemocnění (VM Kogan-Bright, Genes SG).

jeden komplikace diabetes je vývoj angiopatie. All onemocnění u diabetu je rozdělen na makro- a mikroangiopatie. Do první skupiny patří hlavní vaskulární kalibrátor do druhého - malé. Nejběžnějším projevem diabetické angiopatie je glomeruloskleróza, poprvé popsána v roce 1963 Kimmelstiel a Wilson.

rozlišit nodulární, difuzní a smíšené formy glomeruloskloroza- nejtypičtější diabetes tvárné. Morfologická substrát této patologie je roztroušená skleróza a hyalinóza arterioly exsudativní změny a extracapillary glomerulů a proximálních tubulů léze. V počáteční fázi syndromu Kimmelstil - Vilsena ledvin nalezeno impregnaci plazmatickou membránu bazální glomerulárních kapilár, zahuštění a jejich uvolnění, stejně jako alopecia „glykogenu infiltraci“ epitelu Henle smyčky.

Když se uzel na periferii glomerulární kapilární síť tvořena uzly, který se skládá z desek, které se nacházejí v okolí několika vrstev jádra. Uzliny stanovena histochemicky v kladné odpovědi na neutrální mukopolysacharidů, lipidů a hemoglobinu. V imunologické studie odhalily uzlíky v mnoha proteinů, obsahujících síru a v imunitních - velké množství gama globulin. Elektronová mikroskopie ukázala, že uzly jsou klastry v mezangiálních a shluky trabekula které zvyšují a stlačování mezangiálních buněk postupně atrofie.

difuzní forma vyznačující se tím, těsnění a mesangiální expanze, zvýšení membránou jako látky a ztluštění bazální membrány kapilárních (bez tvorby uzlin). Pokud je kombinace uzlíků s difuzní mesangiální těsnění a ztluštění glomerulární bazální membrány kapilár, pak hovoříme o smíšenou formu glomeruloskleróza (AM Wiechert, RI Sokolova).

Mechanismus vzniku diabetické glomeruloskleróza To není zcela znám, ale někteří výzkumníci ji spojit s nanášení subendoteliální membrány neúplně oxidované produkty metabolismu. integrity systému je porušen a vylučovaný kolagen a hondroitinsernistaya kyseliny hyaluronové vedoucí k vysrážení produktů plazmy ultrafiltrátu. Těsnění doprovázena tvorbou Tyto sraženiny hyalinní. Existuje celá řada dalších teorií, které jsou v současné době předmětem diskuse.