GuruHealthInfo.com

Difuzní netoxické a toxické strumy

Video: Test of netoxického strumy štítné žlázy

Difuzní netoxické strumy 

S nárůstem štítné žlázy I-III ukazuje přiřazení stupně jodidu draselného (100-200 mikrogramů jodu za den). Chirurgická léčba ve výši subtotální resekce štítné žlázy je nutná pouze tehdy, když velká struma.

toxická struma 

Difuzní toxické strumy (Graves-Basedow onemocnění Parry) - geneticky podmíněné autoimunitní onemocnění. Projevuje přetrvávající nadměrné tvorbě hormonů štítné žlázy difuzní zvětšení štítné žlázy pod vlivem specifických tyreotropního autoprotilátek v rozporu funkčního stavu různých orgánů a systémů, zejména kardiovaskulární a centrální nervový systém. Nemoc se nejčastěji projevuje ve věku 16 až 40 let mezi převážně u žen.

Etiologie a patogeneze

Hlavní roli ve vývoji tohoto onemocnění dává dědičné predispozice. V 15% pacientů s difúzní toxické strumy má příbuzné s nemocí, o polovinu krevních příbuzných určují cirkulující autoprotilátky štítné žlázy. Spouští - duševní trauma, infekční nemoci, těhotenství, přijímat velké dávky jódu, masivní sluneční expozici a další.
V současné době se předpokládá, že tato nemoc thyrocytes TSH receptory jsou primární autoantigeny. Vrozený deficit T-supresorů podporuje přežití a proliferace „zakázané“ klony T-lymfocytů, které interagují s autoantigeny. V důsledku toho, je imunitní odpověď podílí na B-lymfocyty, zodpovědné za tvorbu autoprotilátek. S pomocí T-helper a plazmatických buněk B-limotsity vylučují thyreotropní autoprotilátky (autoprotilátky proti receptoru TSH). Váží se na receptor TSH a poskytují tireotsitov stimulující štítnou žlázu podobný účinek jako TSH akce: aktivuje adenylátcyklázu a stimulovat tvorbu cAMP.
V důsledku zvýšené hmotnosti a prokrvení štítné žlázy, zvyšující tvorbu hormonů štítné žlázy. Nadměrné syntézu hormonů štítné žlázy aktivovat katabolické procesy mění oxidativní fosforylace, což vede k rozrušení skladování energie buněk. V důsledku těchto procesů se vyvíjí svalová slabost, je low-grade tělesná teplota, pacienti postupně hubnout.

klinický obraz 

Klinické příznaky vlivem přebytku hormonů štítné žlázy na různé orgány a systémy těla. Složitost a velký počet faktorů podílejících se na patogenezi, způsobit řadu klinických projevů onemocnění. V analýze stížností a objektivních výsledků průzkumu odhalit příznaky, které mohou být kombinovány v některých syndromů.
Štítná žláza je obvykle zvýšena na úkor obou laloků a šíji, pohmat elastické konzistence, bezbolestné, posuny v polykání.
syndrom porážce kardiovaskulárního systému se projevuje tím, tachykardie, fibrilace síní, vývoj infarktu dystrofie dyshormonal ( „cardiothyrotoxicosis“), s vysokou pulzní tlak. Srdeční poruchy spojené jak s přímým toxickým účinkem hormonů na myokardu, a se zvýšenou srdečního výkonu v důsledku zvýšené potřeby periferních tkání v podmínkách kyslíku příliš intenzivní výměně. V důsledku zvýšení tepového objemu a srdeční a zrychlení průtoku krve zvyšuje systolický krevní tlak na vrcholu srdce a karotid poslouchat systolický šelest. Mechanismus snižování diastolického krevního tlaku je spojen s rozvojem adrenální nedostatečnosti a nedostatečné syntézy glukokortikoidů - hlavních regulátorů tonus cév. 
hypocorticoidism syndrom Kromě snížení krevního tlaku, se rovněž vyznačuje tím, hyperpigmentace kůže. Často se objevuje pigmentaci kolem očí - symptomu Jellinek.
Syndrom porážka dalších žláz s vnitřní sekrecí. Kromě nadledvinky, slinivka se často vyskytuje s vývojem porážky thyrogenous diabetu. Zesílená rozpis glykogenu v shromažďování velkého množství glukózy v krvi, způsobí, že slinivka pro práci v podmínkách maximální napětí, které v konečném důsledku vede k vyčerpání kompenzačních mechanismů a rozvoj nedostatkem inzulínu. Během pre-existujícího diabetes mellitus u pacientů s diagnostikovaným difúzním toxických strumy je to mnohem horší. Ke korekci hyperglykémie před operací tito pacienti mají často překládat z perorálních antidiabetik na inzulín frakční.

Jiné endokrinní poruchy, které se mohou vyvinout u pacientů s diagnostikovaným difúzním toxických strumy, je třeba poznamenat, dysfunkci vaječníků s menstruační nesrovnalostem, fibrocystické onemocnění prsu (thyrotoxic prsu, Sonin choroba), mohou lidé objevit gynekomastie.
syndrom porážky centrálního a periferního nervového systému. Tam je zvýšená úzkost, psycho-emoční labilita, špatná koncentrace, plačtivost, únava, nespavost, třes prstů (Marie symptom) a tělo ( „telegrafní sloup“ syndrom), zvýšené pocení, přetrvávající red autographism zvýšené šlachové reflexy.
Syndrom katabolické poruchy se projevuje, když úbytek hmotnosti zvýšená chuť k jídlu, tělesné teploty subfebrile a svalová slabost.
Syndrom porážce trávicího systému se objeví nestabilní stolice s tendencí k průjem, záchvaty bolesti břicha a někdy žloutenku spojenou s abnormalitami jaterních funkcí.
syndrom oční se projevuje následující příznaky.
  • Příznak Dalrymple (thyrogenous exophthalmos) - expanze očního koutku s výskytem bílými pruhy mezi skléry a duhovky od horního víčka.
  • Příznak Graefe - prodleva od horního víčka, když je pohled fixace duhovka na pomalu se pohybující dolů objektu, přičemž mezi horním víčkem a duhovky zůstává bílý pruh oční bělmo.
  • Příznak Kocher - při upevnění pohled na objekt, pomalu se pohybuje směrem vzhůru mezi spodním víčkem a clona zůstává bílý pruh oční bělmo.
  • Symptom Shtelvaga - vzácné blikající víčka.
  • Mobius symptom - ztráta schopnosti dívat se na krátkou vzdálenost, protože slabost očních svalů prokladu stanovena na blízké objekty bulvy rozbíhají a zaujmout startovní pozici.
  • Symptom Repneva-Melehova - "oslnění".

Video: Seminář Nutrikon Soldatova GS 01.03.2014 Part 2 YouTube 360p

V centru jejich vývoje je hypertonus svaly oční bulvy a horního víčka vzhledem k autonomní nervové poruchy pod vlivem přebytku hormonů štítné žlázy v krvi.
Thyrogenous exophthalmos v difuzní toxické strumy je třeba odlišovat od endokrinní oftalmopatie - autoimunitní onemocnění, které není projevem difuzní toxické strumy, ale často (40 - 50% případů), v kombinaci s ním. Když endokrinní oftalmopatie autoimunitní proces má vliv na periorbitální tkáně. Vzhledem k tomu, infiltrace tkání orbitální lymfocyty depozice kyselých glykosaminoglykanů přidělené fibroblasty vyvinout otok a zvýšení objemu retrobulbární tkáně, myositidy a proliferaci vaziva v extraokulárních svalů. Infiltrace a edém postupně promění fibrózou, změny v očních svalů nezvratné.
Endokrinní oftalmopatii se klinicky projevuje zhoršení fungování očních svalů, trofické poruchy a exophthalmos. Pacienti si stěžují na bolest, dvojité vidění a pocit „písku“, v očích, slzení. Někdy se nemoc bere maligní průběh, rozvíjí asymetrie jablka až k úplné ztrátě jednoho z nich. Podle národní klasifikace, existují tři stupně endokrinní oftalmopatie: 
  • I- otok očního víčka, pocit „písku“, do očí, slzení;
  • II - diplopie, omezující zasouvání bulvy pohled obrna;
  • III - neúplný uzavření oční štěrbiny, ulcerace rohovky, odolný diplopie, atrofie optického nervu. 

Video: Co je Nutrikon říká 480p Tanova YouTube

Další autoimunitní nemoci doprovázené Gravesovy choroby - pretibiální myxedém (1-4%). Tak je kožní léze přední část nohy, to se stává ztloustl a edematózní. Tento stav je často doprovázena svědění a zarudnutí.
Savelyev VS
chirurgické nemoci
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com