Difuzní toxické strumy (Gravesovy choroby, Gravesovy choroby, Basedowova strumy, Gravesova choroba). Etiologie a patogeneze

Difuzní toxické strumy (Gravesova nemoc, Gravesova nemoc, Basedow struma, Gravesova nemoc) - nejčastější onemocnění štítné žlázy, která se vyskytuje v důsledku zvýšené produkci hormonů štítné žlázy.

Ve stejné době, jako pravidlo, je difuzní zvýšení jeho velikosti Onemocnění je častější u městské populace ve věku 20 až 50 let, a to zejména u žen.

Etiologie a patogeneze onemocnění

V současné době, difúzní toxická struma (DTG), je považován za orgánově specifické autoimunní nemoci.

Jeho dědičný znak je potvrzen skutečností, že existuje familiární případy strumy, identifikované protilátky štítné žlázy v krvi příbuzných pacientů, je vysoký výskyt dalších autoimunitních onemocnění mezi členy rodiny (diabetes typu I, Addisonova choroba, perniciózní anémie, myastenia gravis) a přítomnost specifických HLA antigenům (HLA B8, DR3).

Rozvoj onemocnění často provokuje a emocionální stres.

patogeneze DTZ dědičná vada způsobeno zřejmě nedostatečné supresorové T-lymfocytů, což vede k mutaci zakázaných klonů T-helper lymfocyty. Odezvu T-lymfocytů v reakci na autoantigeny thyreotropní autoprotilátek formaci.

Funkce imunitní procesy v difuzní toxické strumy spočívá v tom, že protilátky mají stimulační účinek na buňky, vede ke hyperfunkce a hypertrofii prostaty, zatímco v jiných autoimunitních onemocnění má autoprotilátky blokující účinek, nebo vázat antigen.

Diagnostický B buňky působením příslušných antigenů za vytvoření specifických imunoglobulinů, stimulující štítnou žlázu a napodobují působení TSH. Jsou seskupeny pod společným názvem TSI. Podezření příčinou je nedostatek sekrece imunoglobulinů nebo snížení funkční aktivity T-supresorů. TSI nejsou striktně specifický znak difuzní toxického strumy. Tyto protilátky se vyskytuje u pacientů s subakutní tyreoiditida, Hashimotova thyroiditis.

Spolu s protilátkami TSI-receptoru k cytoplazmatické membráně thyrocytes (případně TSH receptoru) u pacientů s difúzní toxické strumy často detekci protilátek proti jiným antigenům, štítné žlázy (thyreoglobulinu, koloidní druhá složka, mikrosomální frakce, jadernou komponentu). Vyšší četnost detekce protilátek proti mikrosomální frakce je pozorována u pacientů léčených jódu přípravky.

Vzhledem k tomu, že mají škodlivý vliv na folikulární epitelu štítné žlázy, lze vysvětlit vývojem Jod-Basedow syndrom (yodbazedov) dlouhodobé užívání jódu přípravků u pacientů s difúzní toxické strumy a endemické strumy.

Poškození folikulárního epitelu vede k masivnímu vstupu do krevního řečiště hormonů štítné žlázy a identifikace klinického hypertyreózou nebo zhoršení předchozího remise u pacientů, kteří dostávají jodu přípravky. Jód bazedovizm klinický obraz neliší od současné Gravesovy choroby. Funkce hypertyreózy způsobené příjem jódu je absence nebo nízké absorpce jódu izotopů štítnou žlázou.

Dříve se předpokládalo, že hypertyreóza vyvíjí se zvýšením produkce tyreotropinu.

Ukázalo se, že hladina TSH u tohoto onemocnění není změněna nebo často snížena v důsledku potlačení hypofýzy vysokými koncentracemi hormonů štítné žlázy. Ve vzácných případech, u pacientů s TSH produkující adenomu hypofýzy, vyznačující se tím, plazmatické hladiny TTG významně zvýšil, které nebyly zaznamenány v odpovědi TTG TPS. U některých forem onemocnění je detekována ve stejné době vysokého krevního TSH a hormonů štítné žlázy. Předpokládá se, že existuje tireotrofov částečnou rezistenci k hormonu štítné žlázy, a tím vyvíjí příznaky hypertyreózy.

NT Starkov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné