Obecná charakteristika obrně

Dětské obrně byl znám již od starověku, ale první vědecký popis nemoci v roce 1840, zavedl německý lékař I.Geyne, v roce 1890, švédský lékař K.Medin nastavit infekční povahu onemocnění. virus dětské obrny a open K.Landshtaynerom E.Popperom v roce 1908. Od konce XIX století. Ocel zaznamenal vypuknutí obrny, a v polovině XX století. Onemocnění se pandemické šíření, což vede k invaliditě a úmrtí.

V některých letech se výskyt paralytické onemocnění na území bývalého Sovětského svazu činila 10 na 100 000 obyvatel, a v některých regionech a dosáhla vyšší úrovně (Estonsko, 1928 - 82,8 na 100 000 obyvatel).

Úspěch v boji proti této nemoci bylo dosaženo prostřednictvím vytvoření Y.Solkom zabito a A.Sebinom živá vakcína proti dětské obrně. Ve spojení s univerzálním vakcinace se nyní zaznamenávají ojedinělé případy a malé propuknutí nemoci, obvykle spojené s neúplným pokrytím populace a očkování.

má velikost 18-30 nm, virus dětské obrny obsahuje RNA. Reprodukce viru se vyskytuje v cytoplazmě infikovaných buněk. Podle rozlišit antigenní struktury I, typy virů II a III. V laboratoři, virus kultivovány na tkáňových kulturách a laboratorních zvířat. V životním prostředí, je virus rezistentní. Během několika měsíců, je uložen ve výkalech, odpadní voda, mléko, na zelenině. Long skladován při nízké teplotě. Současně se při 100 ° C, je zabit okamžitě, že je citlivý na dezinfekčních prostředků obsahujících chlor.

Zdrojem patogenů jsou pacienti a nositeli viru, který vylučovat virus stolicí. Tento virus je také nalezený v nosohltanu hlenu.

Hlavní dopravní mechanismus viru - fekálně-orální, implementován vodné, alimentární a kontaktních domácí způsoby. Neméně důležitá je i vzdušnou cestou. Po infekci se virus dětské obrny často vyvinou asymptomatickou infekci nebo neúspěšnou formu nemoci, a to pouze 1 z 200 případů - typické paralytické formy dětské obrny. V zemích s mírným podnebím, nemoc má v létě-podzimní sezónu. Nejčastěji postihuje děti do 3 let. Po předchozí infekci vyrábí trvalé typově specifické imunity.

Primární virová rozmnožování probíhá v epitelu zažívacího traktu a nosohltanu. Není-li šíření patogenu, infekční proces je subklinická (nosič). Pokud existuje hematogenní a lymphogenous šíření patogenu, patogenu, ale neproniká do centrálního nervového systému, rozvíjet se chybnému formy onemocnění. A konečně, v případě, že virus překonává hematoencefalickou bariéru vyvíjí meningeální paralytickým tvar. V druhém případě, nejtypičtější léze velkých motorických neuronů předního rohu míchy a motorových jádrech hlavových nervů z mozkového kmene.

Hrubě míchy Patriotický hranice mezi šedé a bílé hmoty Fuzzy, v příčném řezu - zatažení šedé hmoty. Mikroskopicky detekovat otok pohonný buněk rozpad tigroidnogo látky intracelulární fibril kariotsitoliz. Dále substituce mrtvých buněk glie prvky. Charakteristickým rysem obrny cesty F se liší v povaze a stupni zničení neuronů. Smrt neuronů a degenerativních změn jsou doprovázena vývojem ochrnutí, ale ochrana neuronů určuje možnost částečného nebo úplného zotavení svalové funkce. Zpravidla ve věci mozku a vykazují membrány umístěné perivaskulární lymfocytární infiltráty.

úmrtí Pacienti přichází v důsledku ochrnutí dýchacího svalstva a dechového centra, poruchy bulbárních, stejně jako spojování v takových případech sekundární pneumonie.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích: