Nemoci z povolání způsobené expozicí chemickým faktorům. V národním hospodářství používá různé struktury a fyzikálně-chemických vlastností chemických látek. Výrobní podmínky toxických látek vstupuje
Nemoci z povolání způsobené expozicí chemickým faktorům. V národním hospodářství používá různé struktury a fyzikálně-chemických vlastností chemických látek. V produkčním prostředí toxické látky pronikají do těla dýchacích cest, kůže, zažívacího traktu. Po resorpci z krve a distribuci orgánů jedy jsou převedeny a uloženy do různých tkání a orgánů (plic, mozku, kostí, parenchymálních orgánů, atd). Izolace do těla toxických látek dochází plíce, ledviny, a to prostřednictvím zažívacího traktu, kůže.
V závislosti na souhrnu projevů chemickou látkou a převážně ovlivňuje jejich orgány a systémy průmyslové jedy lze rozdělit do následujících skupin: dráždivý neurotropní akce-akce-akce-hepatotropní jed krovi- renální yady- průmyslové allergeny- průmyslové karcinogeny. Takové rozdělení je spíše podmíněný charakterizuje pouze hlavní směr působení jedů a nevylučuje rozmanitou povahu jejich vlivu.
Nemoci způsobené vystavením dráždivých látek. Hlavní skupiny toxických látek dráždivých kroky jsou:
-chlor a jeho sloučeniny (chlorovodík, kyselina chlorovodíková, bělení, chlorpikrin, fosgen, chlór, oxid fosforečný, chlorid fosforitý, chlorid křemičitý);
-sloučeniny síry (oxid siřičitý, oxid uhličitý, sirovodík, dimethylsulfát, kyselina sírová);
- dusíkaté sloučeniny (nitro, kyselina dusičná, amoniak, hydrazin);
-sloučeniny fluoru (fluorovodík, kyselina fluorovodíková a její soli, perfluoroisobutene);
- sloučenina chrómu (oxid chromový, oxid chrómu, draselné a sodné dichromany, chrom kamenec);
- kov karbonylové sloučeniny (karbonyl niklu, pentakarbonyl železa);
-rozpustná berylium sloučenina (beryllium fluorid, oxyfluorid berylium, berylium chlorid, síran berylium).
Všechny uvedené sloučeniny, proniká do těla inhalací, s výhodou vést k poškození orgánů dyhaniya- některé mohou dráždit sliznice očí. V akutních otrav závažnost dýchacích cest je dána nejen koncentrací chemických látek v ovzduší a dobu jeho platnosti, ale i na stupni rozpustnosti jedu ve vodě. Toxické látky jsou snadno rozpustné ve vodě (chlór, oxid siřičitý, amoniak), jsou převážně na sliznicích horních cest dýchacích, průdušnice a hlavní průdušky. Účinek těchto látek dochází bezprostředně po kontaktu s nimi. Látky, které jsou obtížné nebo téměř nerozpustné ve vodě (oxidy dusíku, fosgen, dimethylsulfátem), hluboké stávky převážně respirační oddělení. Klinické příznaky při vystavení těmto látkám mají tendenci vyvíjet po latentní období po různě dlouhou dobu. Při kontaktu s tkáněmi toxických látek vyvolat zánětlivou reakci, a v těžších sluchayah- destrukci tkáně a nekrózy.
Akutní toxická poškození dýchacího ústrojí. Vkládá lze pozorovat klinické syndromy: akutní horní respirační selhání, akutní toxická bronchitidy, akutní bronchiolitidy toxická, toxická akutní plicní edém, akutní pneumonie toxický.
V akutních lézí horních cest dýchacích se vyvíjí akutní toxický laringofaringotraheit. V mírných případech, oběti stěžují na dušnost dýchání nosem, lechtání a poškrábání pocity v krku, pálení v hrudníku, suchý kašel, chrapot. Při vyšetření je uvedeno překrvení sliznice nosní dutiny, úst, hltanu, hrtanu a průdušnice. Nosní hlen hromadí bobtnání skořepy a hlasivek. Tento proces je snadno reverzibilní a obecně končí s rekuperací během několika dní.
Při vysokých koncentracích dráždivých vyvinout výraznější změny: proti ostré hyperémie horních cest dýchacích sliznic oblastech nekrózy pozorované v místě popálenin, hojnosti mukopurulentní vypouštění v nosní dutině a průdušnice. V takových případech může být proces zpoždění a obnovení dochází během 10-15 dnů nebo více. V některých případech, zejména při vstupu infekce proces stává prodlouženou dobu a může rozvinout chronický katar nosní dutiny, hrtanu a průdušnice.
Pokud jsou vystaveny velmi vysoké koncentrace škodlivých látek může převahu spasmu reflexní reakce: hlasové scheli- poznamenal bráněné dech, následuje svištění (stridor)
a v některých případech i smrt v důsledku udušení blesku. Všechny tyto jevy jsou vyvíjeny před nástupem zánětlivých změn dýchacích cest sliznice a vyžadují neodkladnou péči.
Akutní toxické bronchitida je charakterizována difuzní léze bronchiálního stromu. První příznaky se obvykle objeví bezprostředně po vystavení toxické látky. Klinický obraz je určen hloubkou bronchiální destrukce stěn a její prevalence. V mírných případech, oběti stěžují na bolestivou suchý kašel, bolesti v krku a skřípavý, těsnost a pálení na hrudi, dušnost. Současně, známky podráždění horních cest dýchacích, často spojivky (trhání, fotofobie). Objektivně určené těžké dýchání někdy s nádechem bronchiální, proti kterému auscultated rozptýlené suché šelesty. Lehčí případy nemoci mívají krátký pro ukončení zotavení po 3-7 dnech.
Ve vážnějších případech, pacienti pociťují pálení, bolesti a bolesti na hrudi. Agonizující kašel, dušení, suché, časté záchvaty po 2-3 dnů může být po které následuje separace malého množství hlenu se často mísí s krví. Dech je často obtížné, hlučné dýchání. Tam je nepatrný zmodrání rtů a pokožky, tachykardie. Dýchání se zrychlil od 26 do 30 min-1 se podílí na dýchání pomocných dýchacích svalů. Na pozadí tvrdého dýchacího poklepal suché rozptýlené pískání a hučení drsné sípání. Určeno více či méně výrazné příznaky akutní plicní emfyzém. Příznaky zánětu v toxického bronchitidy méně výrazný ve srovnání s infekční bronchitidě: pacienti mohou být zvýšena až na teplotu subfebrile krev leukocytóza-mírné, mírné zvýšení ESR. Radiograficky, zpravidla žádná změna je určena. Jen někdy dochází k mírnému zvýšení plicní kresby a rozšíření plicních stopkách. S náležitou péčí a léčbou tohoto onemocnění po 2-6 týdny úplného uzdravení může skončit. Nicméně, často komplikována akutní toxická bronchitida infekce se stává chronickou, akutní pravidelně postupuje pomalu a vede k rozvoji peribronhita a fibrózy.
Akutní toxická bronchiolitis. První příznaky onemocnění se objeví po několika hodinách, a v některých případech po 1 a 2 dny po pobytu v zóně vysoké koncentrace toxických látek. Oběť se objevila náhlá dušnost, kašel bolestivé - suchá nebo s vydáním hustého hlenu vykašlávání, často smíchané s krví. Tam jsou útoky udušení, bodné bolest na hrudi, nadměrné pocení, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, celková slabost. Tělesná teplota se zvýší na 38-39 "C. Při pohledu z výrazného cyanózou kůže a sliznic. Dýchání se zrychlil na 36- 40 na 1 min. Nad světlo je určen box zvuk, světlo hrany jsou vynechány, jejich mobilita je omezená. Auscultated velký počet středních a jemně vlhkých šelesty. Onemocnění se vyskytuje s výrazným tachykardie, pokles krevního tlaku, srdečních neznělými tóny. Často tento proces zahrnuje játra, což zvyšuje a stává boleznennoy- mohou vykazovat známky nefropatie (proteinurie, cylindurie). V periferní krvi - zvýšený obsah hemoglobinu, erytrocytů, leukocytóza s bodné posouvá vzhledem lymfopenie, někdy eozinofilii a zvýšené ESR 50 mm / h. Radiologické nálezy na pozadí snížené průhlednosti plicních polí na střední a dolní části sledovaných malých kontaktních formace) míst spojujících se spolu navzájem, rozšíření plicních stopkách. Regrese klinických symptomů nemoci jsou vystaveny v průběhu výkonu 2-3. Konečný výsledek může být úplné uzdravení a přechod na chronické formy s vývojem bronchiolitis obliterans a plicní fibrózy.
Akutní toxická plicní edém, nejvážnější forma se nazývá oxidy dusíku porazheniya- nejčastěji. Hlavní roli v jeho vývoji patří ke zvýšení propustnosti alveolárních a plic kapilárních stěn. V průběhu nemoci obvykle několik kroků: první krok události (reflexní), skryté události, klinické projevy, reverzní vývoj. V počáteční fázi jevů vznikajících po dopadu toxických látek, obětí je zde mírné podráždění sliznic dýchacího ústrojí a očí: malé kašel, lechtání v nose a krku, tlak na hrudi, bolesti v očích. Po 15-30 minutách se tyto příznaky vymizí, a je latentní fázi, která trvá 2-24 hodin, (4-b h průměr). Postupně během relativně dobře nahrazovány fázi klinických projevů. Oběť zrychluje dýchání, kašel s hlenu v dýchacím aktu tsianoz- začínají podílet pomocný myshtsy- dolní hranice světlo dopadá, bicí zvuk bude krabici odstín. V nižších oblastech plic zobrazí vyjádřený jemně vlhké šelesty, jejichž počet je se zvyšujícím se onemocnění. Existuje střednědobých a krupnopuzyrchatye praskání. Dýchání se stává udušení. Oddělené velkým množstvím pěnivý sputa se často mísí s krví. Vyvíjí tachykardii. Krevní tlak je normální nebo mírně zvýšené. koncentrace v krvi se stanoví podle: zvýšením množství hemoglobinu až 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 erytrocyty (ve dvanáctém stupni) / L, bílé krvinky na 10-15 A, ¬ 10 ^ l. Zvýšená viskozita a srážení krve. Radiologicky - snížení transparentnosti plicní tkáně, nejasnosti a neostrostí bronchiální vaskulární vzor, nerovnoměrný kropenatý stínící podobat "tání sněhové vločky", Obsah kyslíku v arteriální krvi klesá prudce, a zvyšuje oxidu uhličitého. Rozvoj společné cyanózu a akrocyanóza světle fialový odstín ("blue hypoxemia").
V tomto kroku, jak může být seznatelné příznak "šedý hypoxemia"Ve které je olovo je pokles kardiovaskulární aktivitu (kolaps). Pacientova tvář stává popelavý, pokrytý studeným potem. Sliznice získat zvláštní zemitou konotaci. Končetiny studené a vlhké na dotek. Puls se stává často, vláknitých, je obtížné hmatatelné. Krevní tlak dramaticky klesá. Spolu s arteriální a venózní hypoxémií dochází hypokapnie.
Těžká forma onemocnění může vést ke smrti 24-48 hodin po otravě. Zvláště nevýhodné je prognostický "šedý hypoxemia", V mírnějších případech, v průběhu časné léčby dochází stupeň reverzní vývoj - obvykle na 3. den po expozici. Stávají méně závažnou dušnost a cyanóza, snížený počet hlenu. Zmenšovat a zmizí -Tak praskání. Normalizovat periferní krev. Zotavení nastává během několika dnů nebo týdnů.
Na toxického otoku plic často pozorovány neuro-psychiatrické poruchy: oběti stěžují na bolesti hlavy, golovokruzhenie- označen emoční labilita, podrážděnost, úzkost, deprese, hypochondrickým stav, někdy neklid a křeče, a ve vážných případech, stupor, ospalost, slabost, ztráta vědomí , V nadmořské výšce toxického otoku, může dojít ke snížení vylučování moči až anurií. V moči - stopy proteinů, hyalinní a granulární odlitků, erytrocytů. Tyto změny jsou spojeny s možností toxického nefróza způsobené běžnými cévními změnami.
Toxický plicní edém je mnohem větší a je doprovázen větší úmrtnost než plicní edém jiné etiologie. Mezi nejčastější komplikace toxického otoku plic - přistoupením k sekundární infekce a vývoj zápal plic.
Akutní toxická pneumonie vyskytuje v prvním druhý den po vystavení toxickým látkám. To se může zpočátku dominují známky toxicity laringofaringotraheita nebo zánět průdušek. Potom se teplota stoupá, je slabost, únava, bolest hlavy. Když se kašel hlen, často se míchal s krví. Světlo na pozadí tvrdé dýchání a sípání objevují jemné bublinkové pozemků vyjádřený a vlhké šelesty a (nebo) crepitus. V krvi se zvyšuje leukocytóza. Když X-ray fokální infiltrativní změny vykazovat větší nebo menší prevalenci. Primární toxický zápal plic, komplikované infekce není obecně má příznivý průběh. Kkontsu5- 7. den proces obnovy končí.
Otravy určité látky dráždící respiračních lézí v kombinaci s obecným toxickým účinkem, která se projevuje v rozporu s jinými systémy a funkce orgánů, především nervové soustavy. Od dráždivých je nejsilnější nerv jed považován na sirovodík, který je inhibice enzymů, tkáňového dýchání, vést k vývoji histotoxic hypoxie. V tomto ohledu, pokud jsou vyjádřeny jako forma otravy v klinickém obrazu dominují příznaky poškození CNS (až kóma). Nejnepříznivějších fulminantní forma otravy, v němž v důsledku respirační paralýza a cévní centrum, smrt nastane okamžitě.
Info akutní respirační léze dána stupněm otravy gravitace a počátečního stavu organismu. V některých případech je dokonce velmi těžké léze s náležitou péčí a léčbou může skončit v úplné uzdravení. Někteří pacienti po akutní otravy, po mnoho měsíců nebo dokonce let, kteří trpí bronchitidou, často zhoršuje má chronický průběh a je kombinována s peribronhitom. Vývoj fibrotické procesu vedoucího k plicní fibrózy, rozedma plic, změny bronchiektaziemi, kardiopulmonální selhání.
Léčbu. První pomoc je v první řadě za následek okamžité ukončení kontaktu s toxickou látkou. Oběť je odstraněn ze znečištěné atmosféry, bez opotřebení, a požití jedu na kůži hojně se promyje vodou mylom- naléhavě hospitalizován. Znalost existence latentní období za otravy látky dráždivé, a to i v nepřítomnosti příznaků obětí intoxikace je třeba dodržovat po dobu alespoň 24 hodin, čímž v klidu. Teprve poté, v případě neexistence jakýchkoliv projevů intoxikace zrušení režimu spánku. Při podráždění očí sliznice se důkladně promyje vodou a 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, s ostrými bolestmi v očích přikape -0.2 0,1% roztoku tetrakain a pro prevenci infekce víček ležel oční mast (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) nebo pohřben sulfatsil 30% roztok sodné soli. Při podráždění sliznic horních cest dýchacích účinné oplachování 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného a tepelně mokré vdechnutí tohoto řešení. Pokud nosní dýchací potíže přikape do nosu 2% roztoku efedrinu s přídavkem adrenalinu (1: 1000).
Je-li zapotřebí hrtan molchaniya- režim při teplé mléko s hydrogenuhličitanem sodným, borzhom. Se silným kašlem předepsat kodein a dionin, rozptýlení - hořčice, banky. Aby se zabránilo infekci a předepsané sulfonamidová antibiotika. Musí-li být sekrece kongesce odstraněna (sání) katetrem. Na jevy reflexní spasmus znázorněno spasmolytika (subkutánní aplikaci atropinu či efedrin). V případě vážného laryngospasmu nezbytné provést tracheotomii a intubaci.
Když poruchy reflexní dýchací a srdeční činnost se může použít tzv kouřem směsi (40 ml chloroformu, 40 ml ethanolu, 20 ml sírové kyseliny, 5 kapek amoniaku), který snižuje dráždivost reflexních receptorů. Umělé dýchání zobrazeny pouze tehdy, pokud došlo k zástavě dýchání, stejně jako v ostatních případech, to je plná nebezpečí vzniku plicní edém.
Bronchitida a bronchiolitida je znázorněno v klidu, delší inhalaci kyslíku, antitusika léky, inhalační kortikosteroidy. Za účelem zabránění infekce antibakteriální terapiyu- aplikovat kombinaci antibiotik a sulfonamidů. V astmatických stavů použít bronchodilatátory a spazmolytika (aminofylin, adrenalin, izadrin), antihistaminika (difenhydramin, Suprastinum, Pipolphenum).
Když toxický edém plic jednou z hlavních metod patogenní terapie je použití močoviny, který má silný dehydratační účinek na plicní tkáň. Podobné účinky má sapuretiki a (furosemid), podáván intravenózně v dávce 200 mg / den. Pro splnění plicní oběh pomocí ganglioplegic: arfonad, hexon, atd. Pentamin a aminofylin .. Když léků snižujících krevní tlak by měl být podáván pomalou intravenózní injekcí (s opatrností a opatrně spojeny s vazopresorů). Pro snížení propustnosti cévní stěny pomocí glukokortikoidy (prednisolon v dávce 160-200 mg hydrokortizonu nebo až do 150-300 mg / den), antihistaminika (Pipolphenum), chlorid vápenatý, vitamin E a S, hypertonický roztok glukózy. Mezi metody symptomatické terapie se významné místo v kombinaci s kyslíkem terapie inhalačními prostředky proti pěnění (ethylalkohol, antifomsilan), které pod vlivem pěnivý exsudátu edematózní stavu do kapaliny, což snižuje jeho objem a uvolní respirační povrch plic pro plynové difúze. Efektivní pravidelné inhalace kyslíku s přídavkem bronchodilatancií (efedrinu), hormony a antibiotika. S cílem odstranit stav emočního stresu a úzkosti motoru znázorněného podávání lytickou směs (10 mg morfinu, 25 mg chlorpromazinu, Pipolphenum 25 mg) nebo neuroleptika (droperidol a kol.). Při porušení cévního tonu nebo selhání srdce bylo mu přiděleno přístupové vaskulárních prostředky (kafr, kofein, kordiamin, mezaton) nebo srdečních glykosidů (Korglikon, strophanthin). Epinefrin nejsou zobrazeny kvůli možným jevů amplifikace edému. Stimulovat dýchání se aplikuje podkožně nebo Lobelin tsititon. Aby se zabránilo infekci předepsat antibiotika a sulfa léky.
Chronické toxické poškození dýchacího ústrojí může být důsledkem dlouhodobé (10-15 let a více) expozice na relativně nízké koncentrace látky dráždící nebo jednoho nebo rekurentní akutní intoxikace.
S porážkou horních cest dýchacích může vyvinout chronická rýma, zánět hltanu a hrtanu, ale nejčastěji pozorovat, sdružených lézí sliznice nosu, hltanu a hrtanu. mukózní změny membrána může být katarální, subatrophic, atrofická, hypertrofická méně. Symptomatologie a klinické projevy toxických lézí horních cest dýchacích se nelišily od těch ostatních etiologie.
Chronická bronchitida je charakterizováno opakujícími se toxické a progresivní symptomy techeniem- nelišila od chronické bronchitidy jiné etiologie. Avšak poznamenán velkou hloubkou poškození bronchiálního stromu, chronická bronchitida předurčuje k dřívější tvorbě fibrózy. Progrese fibrózy může nastat změnami bronchiektázie nebo plicní vzestupu a srdečního selhání, které však může se často vyskytují současně.
Nemoci způsobené vystavením neurotropními látek. Pro jedy působící především na nervový systém zahrnují kovovou rtuť, mangan, arzén, sirouhlík, tetraethyl, mnoho léků, včetně mezních uhlovodíků, nenasycených a cyklické série. Kromě toho může dojít k zapojení do patologických procesů nervového systému v průběhu intoxikace a dalších chemických látek, které způsobují dysfunkcí různých orgánů a systémů (olovo, benzen, ftalát a fosfátu změkčovadla, vinylchloridu, oxid uhelnatý, diisokyanátů a mnoho dalších chemických látek).
Při akutní a chronické intoxikace neurotropních jedy do patologického procesu účastní různých oddělení centrálního a periferního nervového systému. Mírná akutní otravy vyznačující nespecifické obecné toxické projevy :. slabost, bolesti hlavy, závratě, nevolnost, atd. V závažnějších případech, jsou poruchy nervového systému ve formě prudkého excitaci nebo inhibici, synkopa, kolaps, kóma, záchvaty, psychotické poruchy. Mezi nejzávažnější následky akutní otravy - toxického komatu nebo akutní intoxikace psychózou. Při chronické otravy jsou častější stav cévní dystonie, asthenovegetative, astenonevroticheskih jevů polyneuropatie. S ohledem na toxickou encefalopatii, se v současné době dominuje vymazal jeho formy, které se označuje jako syndrom astenoorganichesky - vzhled na pozadí toxický slabost microorganic neurologickými příznaky. Když encefalopatie často trpí kmenových částech mozku, a proto vydávat mozzhech-kovovestibulyarny hypothalamu a jiné extrapyramidové příznaky.
Mangan intoxikace dochází při výrobě a zpracování manganové rudy při výrobě oceli a při výrobě feroslitin, výroby a použití manganu elektrod. Onemocnění - úbytek nervových buněk a cévní mozkové a míšní systémy preferenční lokalizaci degenerativního procesu v subkortikálních uzlech (striatum). Trpí syntézu a ukládání dopaminu, adrenergní a cholinergního systému mediace.
Klinický průběh kroku 3 se izoluje. Pro stupeň 1, vyznačující se astenie, hypersomnie, parestézie a tupou bolest v končetinách, ztrátu aktivity, stížností chudoby světlo gipomimiya, svalová hypotonie, navrácení šlachových reflexů, hypestézie distální typu. Ve fázi II, příznaky onemocnění roste toxické encefalopatie: letargie, ospalost, ztráta paměti, intelektuální-mnestiko detekována vada. Patognomonické příznaky onemocnění extrapyramidového: gipomimiya, bradykineze, pro- a retropulsion, svalové dystonie. Rostoucí projevy polyneuropatie. Pro Krok III (parkinsonismus mangan), se vyznačuje tím, hrubými extrapyramidových motorických poruch: jako maska obličeje, dysartrie, bradykineze, spastická-paretické nebo kohout, chůze. Kritika nemoci se sníží, označený násilné pláč, smích, významné mnestiko a intelektuální vadu. Je třeba odlišit od jiných příčin vzniku Parkinsonovy choroby. Při chronické progresivní onemocnění, nevratných organických změn. Při určování počáteční příznaky intoxikace ještě kontakt s manganem zakázáno.
Léčba se provádí v nemocnici. V kroku 1 - injekce vitaminu B1, B6, C, prokain / v, uvnitř aminalon- 2-3 předmětů za rok antidotní terapie (vápenaté disodné soli EDTA na běžném režimu). Ve stupni II-III a v dlouhodobých opakujících předmětů znázorněných levodopa midantana, centrální anticholinergní činidla, drogy zlepšení cerebrálního krevního oběhu a metabolismu. Predikce postižení v jednom stupni příznivého ve II a III - III u pacientů neblagopriyatnyy- stadiu často potřebují péči.
Intoxikace arsen bude k dispozici v chemickém, kůže, kožešiny výroby, při leptání obilí, aplikaci pesticidů. Difuzní degenerativních změn v centrálním a periferním nervovém systému, jsou výraznější v předním a zadním rohu míchy, periferních nervů. Výrobní podmínky se vyskytují pouze formy chronických intoxikací -lepkoy zřídka střední intenzity, vyskytující se v citlivé (zřídka smíšené) tvoří polyneuropatie. Počínaje Hyperestézie nebo hypestézie hyperpatie nahrazen polinevriticheskomutipu. Vyznačující se tím, že spálí bolest, parestézie, zřídka slabost v končetinách, je možné plýtvání malých svalů, hyperkeratóza, vypadávání vlasů, bílými postranními pruhy na nehty (proužky Meeus). Možná, že vývoj toxická hepatitida.
Léčba vidět. Profesionální polyneuropatie. Jako specifické prostředky použité unitiol (v běžném režimu), sulfid lázně. Mírná toxicita - léčba ambulantně, se střední závažnosti intoxikace - v nemocničním prostředí. Se zaměstnáním vyloučit kontakt s toxickými látkami.
Mercury intoxikace možné těžby rtuti, výroba měřicích přístrojů, pesticidy. kovová rtuť požití není vážné.
Rtuť - jed thiol blokující skupiny sulfgidrilkye tkáně belkov- tento mechanismus je základem polymorfní poruch v centrálním nervovém systému. Merkur má značný tropismus pro hluboké mozku.
Klinicky pro akutní intoxikace rtuťových par je charakterizován bolestmi hlavy, horečkou, průjmem, zvracením, o několik dní později vyvinul syndrom hemoragickou a ulcerózní stomatitida.
Počáteční fáze chronické intoxikace rtuťových par proudí podle typu vegetativní dystonie, neurastenie (dráždivého slabost, bolesti hlavy, poruchy spánku, ospalost v průběhu dne). Vyznačují malou, křečovité třesem prstů, tachykardie, nadměrné pocení, "hra" vasomotors, světlé oči. Zvýšená funkce štítné žlázy, kůry nadpochechnikov- ovariální dysfunkci. Těžké intoxikace probíhá jako astenovegetativnogo syndrom. Rostoucí bolesti hlavy, únava, poruchy přetrvávající nespavost, bolestivé sny. charakteristický příznak "rtuť abnormální dráždivost" - plachost, nedostatek důvěry, s vlnami - zrudnutí obličeje, bušení srdce, pocení. Typické exprese vaskulární nestability cardialgia. Možná, že vývoj hypothalamo dysfunkční syndrom vegetovascular záchvaty. Jak nemoc postupuje vytvořena encefalopatie syndrom, psychické poruchy se zvyšuje. Změny ve vnitřních orgánech jsou disregulatory znak (cardioneurosis, dyskineze). Často jsou low-grade horečka.
Léčbu. Pro odstraňování rtuti z těla unitiol použitého (konvenční systém), v / v infuzi thiosíranu sodného (20 ml 30% roztoku v průběhu 15-20 injekci) suktsimer nebo D-penicilaminu, sirovodík lázní. V počátečním stádiu, ambulantní nebo lázeňská léčba, dočasný přenos (2 měsíce) pracovat mimo kontakt s rtutí. Když vyjádřené projevy - nemocniční péče, převést na jinou práci.
sirouhlík intoxikace se vyskytuje při výrobě vláken z viskózy (hedvábí, šňůry, střižových), celofánu, v chemickém průmyslu (rozpouštědlo), zemědělství (insekticidy). Sirouhlík je enzym-mediátor akční propojení s aminokyselinami tvoří kyseliny dithiokarbamové, enzymy obsahující měď jsou blokovány, poskytuje výměnu vitamínů B6, PP, serotonin, tryptamin. Má silné tropismus pro hluboké rozdělení mozku mozga- porušuje vegetativní cévní a neuroendokrinní regulace.
Klinika akutní intoxikace v mírných intoxikace podobná, je reverzibilní. Těžké formy jsou doprovázeny koma, možný smrt. Po opuštění koma generované entsefalopolinevrit.
Chronická intoxikace se vyznačuje kombinací vegetovascular, neuroendokrinních a psychopatologických poruch vegetosensornoy polyneuropatie. V počáteční fázi označené dystonie, mozkové astenie, světlo vegetosensornaya polyneuropatie. Se zvyšující se stupeň onemocnění vytvořenou z organických poruch - mozková encefalopatie vyznačující potrubí sindromov- jsou obligátní hypotalamické syndromy. Charakterizované hmatových, základních a hypnagogic halucinací, senestopatii, porušení tělesné schéma, mnestiko a intelektuální poruchy, deprese. Podle organické poruchy často pozorovány rezistentní hypertenze, hyperlipidemie. V závažných případech intoxikace může vyvinout entsefalomielopolinevrita nebo parkinsonismu.
Léčba se provádí v nemocnici. Zobrazeno léky, které zlepšují metabolismus a průtok krve do mozku a periferního nervového systému. Účinně jmenování vitamin B6, zntsefabola.
S nárůstem poruchám funkce i v počáteční fázi požadované pracovní přenos bez kontaktu s serouglerodom- vypnut, když vyjádřené formy trvale snižuje.
Intoxikace tevtraetilsvintsom (TES) TES možná výroba, výroba směsí, v přepravní průmysl. TPP přímo ovlivňuje všechny části mozku, má tropismus k subtalamická odděleních a retikulární formace stvola- vede k narušení metabolismu mozku.
Při akutní otravy má latentní dobu 6-8 hodin do 2 dnů. O příznacích a léčbě, viz. Tetraetylolovo v hlavě "akutní otrava",
Klinika TPP a ethyl tekutiny chronická otrava připomíná klinika vymazány akutní intoxikace: na pozadí perzistentních bolesti hlavy a nespavost odhalily psychopatologickou rasstroystva- vegetativní triádu: hypotenze, bradykardie, pocit gipotermiya- "vlasy v ústech"- tvořil encefalopatie psihopatizatsii osobnost.
Klinika chronická otrava olovnatý benzin vyznačuje vegetativní dystonie (mozková angiodystonia), neurotické poruchy (úzkosti, neklidný spánek, děsivé sny). S prohlubující intoxikace odhalila vegetosensornaya polyneuropatii, mikroochagovaya mozkové příznaky. Narkolepsie případné záchvaty nebo svalová slabost.
Léčba non-specifické, zaměřené na zmírnění slabost a psycho-vegetativní poruchy, zlepšují metabolismus mozku. Kontraindikováno sloučeniny morfin, chloralhydrátu, bromid léky. Léčba vyjádřil psychopatologické poruch se provádí v psychiatrické léčebně.
Proces zpětného vývoje je možné pouze tehdy, pokud jsou vystaveny slunečnímu intoxikace, ve většině případů doporučujeme převedení do jiného rabotu- u pacientů s encefalopatií může dojít k plné invalidity.
Intoxikace benzín. Povaha akce - narkotikum, dráždivý. Cesty dýchání -Authority, leather- zobrazena plícemi, močí. Akutní intoxikace doprovázen bolestí hlavy, podráždění sliznic, zrudnutí obličeje, závratě, pocit opojení, euforie. V závažných případech, - psychomotorický neklid, delirium, ztrátu vědomí (viz též kapitola v benzínu. "akutní otrava"). Chronická intoxikace vyznačující astenovegetative syndrom, neurotické poruchy.
Léčba - v souladu s běžnými systémy.
Nemoci krve, způsobené expozicí toxiny. V závislosti na charakteru léze se dělí do čtyř skupin nemocí z povolání krve.
První skupina se vyznačuje tím, potlačení krvetvorby a méně - myeloproliferativní procesu. Onemocnění - intoxikace benzen a jeho homology, chlorované deriváty benzenu, hexamethylendiaminu, organochlorových pesticidů, atd. - Ionizující záření. Hematopoeza je překvapeni na úrovni pluripotentních kmenových buněk, což vede ke snížení jejich obsahu v kostní dřeni a slezině, stejně jako porušení schopnosti těchto buněk na diferenciaci.
Chronická intoxikace s benzenem jako nejtypičtější zástupce této skupiny jedů klinicky dochází s primárním depresí krvetvorby a poškození nervového systému, stejně jako změny v jiných orgánech a systémech. Mírná intoxikace je charakterizován mírným leukopenie, trombocytopenie, retikulocytosou;
Možné krvácení z nosu, krvácení z dásní, modřiny na kůži. Vyvíjí nebo asthenovegetative neurotickou syndrom. Se zvyšující se závažnost toxicity zvýšené závažnosti hemoragická diatéza, existuje tendence k hypotenzi, zhoršená funkční schopnost jater, myokard dystrofie výskytem symptomů polyneuropatie, toxické encefalopatie. V krvi - zvýšení leukopenie, trombocytopenie, anémie (hluboko pancytopenie) - retikulocytóza nahrazuje retikulotsitopeniey- zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů. hrudní punctates-kompenzační aktivace krvetvorby s mírným hypoplazie a - v závažné.
Léčba se provádí v nemocnici. Mírné - vitaminy C, P, skupina B hemorrhagické syndrom - menadionu, kyselina aminokapronová, chlorid vápenatý. Hluboká pancytopenie vyžadují opakované transfuze v kombinaci s kortikosteroidy, gemostimulyatorami, anabolických hormonů (Nerobolum). symptomatická léčení jiných syndromů.
Příznivá prognóza Po ukončení kontaktu s toxickými látkami a chování adekvátní léčby. Doporučuje racionální zaměstnání. Snížením invalidní-směr na VTEK.
Druhá skupina je charakterizována vývojem hypochromní gipersideremicheskoy sideroblastické anémie. Onemocnění - olovo intoxikace a anorganické sloučeniny.
Olovo - jed thiol blokující sulfhydrylovou skupinu a karboxylovou skupinu a aminoskupiny, enzymů, které zajišťují biosyntézu porfyrinů a hemu. V důsledku porušení hemu biosyntézy je nahromadění protoporfyrinu v erytrocytech a železa v séru - negemoglobinovogo železo, a velký počet deltaaminolevulinovoy kyseliny (ALA) a coproporphyrin (KP) vylučuje močí. Vedení má také přímo škodlivý účinek na červené krvinky, což snižuje jejich životnost.
Klinický obraz intoxikace olovem se skládá z několika syndromů, přední z nich je ztráta krve a metabolismus porfyrinu. Výchozí forma je charakterizována pouze laboratorní změny v podobě zvýšeného množství retikulocytů, bazofilních zrnitých červených krvinek a ALA v moči a převodovkou. V mírné formě, spolu s růstem těchto změn, existují náznaky, astenovegetativnogo syndromu a periferní polyneuropatie. Pro těžká forma je charakterizována nejen dále zvyšovat krevní změny a poruchy metabolismu porfyrinu, ale také rozvoj anémie, střevních kolikách, vyjádřené neurologické syndromy (astenovegetativnogo, polyneuropatie, encefalopatie) známky toxická hepatitida.
Když vedení kolika dochází k prudkému křeče bolesti břicha, přetrvávající zácpa, hypertenze, mírná leukocytóza, horečka, moč tmavě červené barvy v důsledku giperkoproporfirinurii. Kolika je vždy doprovázena těžkým anemický syndrom.
intoxikace Diagnóza je založena na datovém profanamneza, výsledky klinických a laboratorních výzkumů. Olovo intoxikaci třeba odlišit od onemocnění krve (hypochromní železa, hemolytická anémie, talasemií), porfyrie, akutní břicho, nervového systému lézí a jater neprofesionální etiologie.
Léčba se provádí v nemocnici. Základní metodou vylučovací a patogenní terapii je použití chelatačních činidel: pentatsina tetatsin vápenatý, D-penicilaminu (v běžném režimu). Kolika ukončí zavedením 20 ml roztoku 10% w / tetatsin vápníku (až 2 krát v první den léčby). V přítomnosti polyneuropatie a další syndromy léčby simpatomaticheskoe. Doporučené potraviny s vysokým obsahem bílkovin, vápníku, železa, podáván v potravě sery- zeleniny, ovoce, džusy (pektiny). Zobrazení léčba sanatorium (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognóza primární a vytvářejí příznivé světlo. V těžké formě, je nutné, aby se zabránilo kontaktu s olovem a jinými toxickými látkami. Snížením schopnost pracovat - směr na VTEK.
Třetí skupina onemocnění krve tvoří profesionální hemolytickou anémii. Onemocnění - arzénový otrava vodík, fenylhydrazin, metgemoglobinoobrazovatelyami (oxidanty, amino a nitro-deriváty benzenu).
Patogeneze: abnormální oxidace (oxidační hemolýza), což vede k akumulaci peroxidových sloučenin. To vede k strukturální a funkční změny v hemoglobinu, nevratné změny v lipidových membránách erytrocytů a inhibice sulfhydrylových skupin.
Klinicky mírné intoxikace pozorována slabost, bolesti hlavy, nevolnost, zimnice, hysterie oční bělmo. Když je exprimován forma jedli latentní období (2-8 hodin), fáze postupného homolýza, doprovázené zvýšením slabost, bolesti hlavy, bolest v nadbřišku regionu a v pravém horním kvadrantu, dolní části zad, nevolnost, zvracení, horečka. -reduction v hemoglobinu v krvi, erythropenia, retikulocytózou (200-300 0/00), leukocytóza s levým posunem. V moči - hemoglobinurii, protennuriya. Moč se stane tmavě červená, někdy černá. Tepa teplota 38-39 C. Objeví C. Na 2-3 dny a žloutenka, rostoucí bilirubinémie. 3-5-tý den v procesu zahrnuje játra a ledviny. Když včasné rekonvalescence Léčba trvá 4 až 6 - 8 týdnů. Když se vodík otrava arzénový jsou rovněž pozorovány příznaky (Common Toxicity myocardiopathy, hypotenze, polyneuropatie a kol.).
Léčbu. Oběť byla odstraněna ze znečištěných oblastí a poskytují naprostý klid. Aplikovaná antidota: mekaptid (1 ml 40% roztoku v / m, s těžkou až 2 ml, opakované podávání v 6-8 h) antarsin (1 ml 5% roztoku v / m). Spolu s těmito léky se podávají unitiol (5 ml 5% roztoku v / m). Aby se detoxikují a eliminují příznaky jaterní a renální nedostatečnosti pomocí nucené diurézy, plazmové alkalizaci, vitamin terapie. Bylo ukázáno časné hemodialýzu. Doporučená antibakteriální činidla a symptomatická léčba.
Prognóza plicních výhodných forem, s těžkými možné reziduální účinky (selhání funkční jater, onemocnění ledvin), což vede k prodloužené snížení postižení.
Prevence: zajištění čistoty vzduchu prostředí. Signalizace na skladě v pracovní plocha arsenu vodíku.
Čtvrtá skupina je charakterizována tvorbou patologických krevních pigmentů - karboxyhemoglobin (NSO) a mettemoglobina (MtHb). Nemoc - opojení s oxidem uhelnatým (CO) a mettemoglobinoobrazovatelyami (amino a nitro-benzen bertoletova soli atd).
Patogeneze: Sloučenina CO s hemoglobin železo mettemoglobinoobrazovatelyami oxidaci dvojmocného železa na železité hemoglobinu vede ke vzniku patologických pigmentů - NSO a MtHb. Výsledkem je, že rozvoj Krevní hypoxii. CO se váže také na dvojmocné železo řady tkání biochemických systémů (myoglobin, cytochrom a kol.), Což způsobí evoluce histotoxic hypoxii. To vede k hypoxické syndromu šoku především v centrálním nervovém systému.
Příznaky a léčba. Akutní intoxikace oxidem uhelnatým - viz Oxid uhelnatý v této kapitole. "akutní otrava",
Kromě typické formy CO intoxikace izolovaných atypické formy: mozková (bleskový) a mdloby euforický charakterizovaný CNS a akutní vaskulární selhání. Diagnostika akutní toxicity CO je založen na zjištění, zda zvýšená koncentrace CO v pracovním prostoru, klinické údaje, zvýšení krevního NSO.
Prognóza nepřítomnosti zbytkových jevů příznivé. V přítomnosti trvalých, dlouhodobých účinků na směru VTEK.
Prevence: systematické sledování koncentrace CO ve vzduchu v místnosti.
Klinický obraz akutní institutu tun do az A-C a a metgemoglobinoobrazovatelyami. na
pozorovaná mírná cyanóza sliznic, uší, slabost, bolesti hlavy, závratě. Vědomí je uložen. MtHb hladina nepřesahuje 20%. Na mírné zvýšení cyanózu sliznic a kůže. Označený bolest hlavy, závratě, pletená řeč, dezorientace, nejistá chůze. Stručný ztráta vědomí. Labilita srdeční frekvence, dušnost, zvýšení šlachových reflexů, slabá reakce žáků na světlo. V MtHb hladina stoupá až na 30 až 50%, stanoveno tele Heinz - Ehrlich (červených krvinek s přítomností patologických inkluze). Trvání tohoto období 5-7sut. Těžká objeví ostrý zmodrání kůže a sliznic, silné bolesti hlavy, závratě, nevolnost, zvracení. Značené pokoření střídající se s náhlým vzrušení, klinické tonicheekie křeče, nedobrovolné defekace a močení, tachykardie, hepatomegalie. V MtHb hladinou v krvi více než 50%, množství Heinz orgánů - Ehrlich dosáhne 50 ° / dd a další.
5-7-tého dne vyvíjet sekundární hemolytická anémie doprovázené retikulocytóza, makrocytózu a normoblastozom. Hemoglobinurie může vést k renální syndrom. Pozorované relapsy intoxikace jedovatou výstupu ze skladu (játra, tuková tkáň) a re-forma MtHb. To je usnadněno použitím alkoholu, teplá sprcha. Doba trvání intoxikace - 12-14 dní. Při středně těžké a těžké formy mohou být pozorovány známky toxicity jater.
Chronická intoxikace metgemoglobinoobrazovatelyami vyznačující se tím, kromě znaků regenerační anémie, jater, nervového systému (asthenovegetative syndrom, dystonie), očí (šedý zákal), močových cest (cystitidy na rakovinu močového měchýře). Vývoj těchto syndromů závisí na chemické struktuře jedu.
intoxikace diagnostika je založena na údajích z hygienických vlastností, klinických a laboratorních studiích (MtHb, tele Heinz - Ehrlich).
Léčbu. Oxygenoterapie. Když hypokapnie krátký inhalace karbogena- / v 1% roztoku methylenové modři - (1-2 ml / kg v 5% roztoku glukózy), hromosmona, 50-100 ml 30% thiosíranu sodného, 30 až 50 ml 40% roztoku glukózy askorbová kislotoy- / m až 600 mikrogramů vitamínu B12. U velmi těžkých forem - náhrada krve (alespoň 4 I). Podle svědectví - nucený diurez- symptomatickou léčbu. symptomatická léčba chronické intoxikace.
Prognóza nepřítomnosti zbytkových jevů příznivé. Pokud přetrvávají důsledky - směr VTEK.
Nemoci způsobené vystavením hepatotropní látek. Z chemických látek izolovaných skupinu hepatotropní jedu intoxikace, který způsobuje poškození jater. Ty zahrnují chlorované uhlovodíky (chlorid uhličitý, dichlorethan, tetrachlorethan, atd), benzen a jeho deriváty (anilin, trinitrotoluen, styren, atd) Některé pesticidy (rtuť, chlór a sloučeniny fosforu). syndrom jater dochází po vystavení řady kovů a metaloidů (olovo, arzen, fluor, atd), monomery použité pro přípravu polymerních materiálů (akrylonitril, dimethylformamid apod).
Intoxikace uvedené sloučeniny jsou uvedeny v jejich výroby nebo použití jako rozpouštědla, výchozí materiály pro výrobu aromatických sloučenin, organických barviv v různých průmyslových odvětvích, v zemědělství.
Patogeneze. Chemické přímo působí na jaterní buňky, to endoplazmatického retikula membrána a endoplazmatické retikulum gopatotsitov, který je doprovázen porušení propustnosti membrány s uvolňováním enzymů v krvi a snížení syntézy proteinů. Záležitosti a alergické mechanismus toxická hepatitida.
Klinický obraz. Na svém výstupním toxická hepatitida může být akutní nebo chronická. Akutní selhání jater vyvíjí 2-5 dní po intoxikaci a je charakterizován tím, zvětšení jater, jeho měkkost na pohmat, zvýšení žloutenka. Rozsah těchto změn závisí na závažnosti intoxikace. Vyznačující se významné zvýšení aktivity enzymů v séru: alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy, laktátdehydrogenázy, fruktozomonofosfataldolazy- hyperbilirubinemie s převahou bilirubinglyukuronida frakce a urobilinuria a žlučových barviv v moči. V závažných případech hypoproteinemii s hypo-albuminemia, snížila počet beta-lipoproteinů a fosfolipidů v krvi. Jedna indikace selhání jater je hemoragický syndrom - od mikrohematurií na masivním krvácením.
Vývoj a průběh akutní hepatitidy profesionál, na rozdíl od v první řadě z virové hepatitidy A (Botkin choroba), existuje několik funkcí, které mají diferenční diagnostickou hodnotu. Například, pro akutní toxická hepatitida vyznačuje nepřítomností splenomegalie, leukopenie, snížit závažnost dyspeptických poruch. Navíc, akutní hepatitida se vyvíjí profesionální na pozadí dalších klinických projevů charakteristických pro různou toxicitu. Včasná léčba má typicky za následek poměrně rychlé zotavení (2-4 týdnů) s obnovou funkce jater.
Klinický obraz chronické toxická hepatitida, je velmi málo. Pacienti si stěžují na ztrátu chuti k jídlu, hořká chuť v ústech, tupá bolest v pravém horním kvadrantu, horší po akutních a tučných jídel, nestabilní židle. Wills v pravém horním kvadrantu mohou nosit paroxysmální v přírodě vyzařující do pravého ramene a paže. Tam ikterichnost bělmo, méně žloutnutí integuments, mírné zvětšení jater, citlivost na pohmat .ee pozitivních symptomů žluči podráždění močového měchýře. Dyskineze pozorovány žluč puzyrya- mírné hyperbilirubinémie zvýšením zlomek volného bilirubinu v mírných forem hepatitidy, a když je exprimován - na úkor bilirubinglyukuronida nebo oba jeho fraktsiy- mírné zvýšení aktivity enzymů v krvi, včetně fruktozomonofosfataldolazy. Změny v séru bílkovinného spektra v důsledku mírného hypoalbuminemia a hypergammaglobulinemia. Pro chronické toxická hepatitida je obvykle benigní, a po odstranění škodlivých činitelů možná úplné uzdravení, ale v některých případech, je rozvoj jaterní cirhózy.
Diagnóza profesionální toxická hepatitida prováděna s ohledem na další příznaky a syndromy charakteristické pro určité toxicity.
Léčba se provádí v nemocnici. Při přijetí jed uvnitř - výplach žaludku (10-15 litrů vody) a následně 150 ml vazelínového oleje a 30-60 g fyziologického roztoku projímadlo. V první den po kombinace metod uvedených otravy nucené diurézy pomocí diuretika (močovina, mannitol, furosemid). V přítomnosti příznaků intoxikace - hemodialýzy nebo výměnou krve. Lipotropics - intravenózně 30 ml 20% roztoku cholinchloridu se 600 ml 5% roztoku glukózy, vitamínů skupiny B, vitamin E intramuskulárně 1 ml 4-6 krát denně, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya kyselina antioiotiki. Symptomatická léčba.
Při chronické toxické poškození jater mírné zdravé výživy, vitamínů, žlučopudně, duodenálního intubace. Infuze m / m glukózy lipotrolnye prostředky (cholinchloridu, methionin, lipamid). ambulantní léčba. Když je exprimován formy nebo exacerbace chronické hepatitidy Syrepar použit, progepar, gepalon. Ošetření v nemocnici. Lázeňská léčba: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morshyn, Truskavec.
Počasí příznivé. Zaměstnatelnost se určí podle závažnosti intoxikace, zbytkové symptomy deprese, věku, povolání, pacienta a pracovních podmínek.
Nemoci způsobené vystavením ledvinových toxinů. Tato skupina onemocnění představují toxické nefropatie, renální poškození způsobené chemickými látkami, těžkými kovy a jejich sloučeniny (rtuť, olovo, kadmium, lithium, bismutu, atd.), Organická rozpouštědla (chlorid uhličitý, dichlorethan, ethylenglykol), hemolytické jedů (arsen vodík , fenyl, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogeneze: přímý toxický účinek na tkáň ledvin a ledvinové poruchy průtoku krve v pozadí celkového oběhu. A možné imunologické (toxický-alergické) poškození ledvin mechanismus.
Klinický obraz. Poškození ledvin je jednou z nespecifických syndromů akutních a chronických otrav. Nicméně, v mnoha akutních otrav toxická nefropatie může hrát dominantní roli v klinickém obrazu, a chronickým onemocněním ledvin kadmium otrava zaujímá vedoucí postavení na klinice intoxikace. Toxické poškození ledvin projevuje akutní ledvinové selhání (ARF), chronické tubulointersticiální nefropatie, akutní a chronické glomerulonefritidy. Když hemoglobinuric nefróza - forma akutního selhání ledvin způsobené intoxikací hemolytické jedy, -nablyudayutsya hemoglobinuria, proteinurie, oligurie, soustružení do vážných případech, anurie.
Pro nefronekroza ("vyměšovací" nekróza), způsobené sloučenin těžkých kovů, vyznačující se vyjádřil opiguriya, mírná proteinurie, mikrohematurií rychle roste urémie. OPN je také pozorován v intoxikací glykoly, chlorovaných uhlovodíků.
Tubupointerstitsialnaya Chronická Nefropatie se vyvíjí v chronické intoxikace solí těžkých kovů a zejména kadmium. Kadmium nefropatmya projevuje proteinurie s uvolněním nízkomolekulárních proteinů (beta (dvě) -mikroglobupinov). Může rozvinout pomalu progresivní chudokrevnost. Zvýšení množství beta moči (dvě) mikroglobulin je prvním příznakem intoxikace kadmia.
Léčbu. Základním principem léčby Nak - kontrola tlumičů a hemodynamické poruchy, odebrání nefrotoxické látky z těla (viz akutní selhání ledvin.). Toxická nefropatie u chronických otrav z povolání nevyžaduje speciální léčebné opatření.
Prognóza závisí na formě toxických akutního selhání ledvin. V některých případech, je přechod OPN při selhání ledvin.
Jedna forma lézí profesionálních močového traktu jsou benigní nabobtnalých močový měchýř (papiloma) následovaný transformací do rakovinou (aromatické aminosloučeniny - benzidin, alfa- a beta-naftylamin).
V závislosti na souhrnu projevů chemickou látkou a převážně ovlivňuje jejich orgány a systémy průmyslové jedy lze rozdělit do následujících skupin: dráždivý neurotropní akce-akce-akce-hepatotropní jed krovi- renální yady- průmyslové allergeny- průmyslové karcinogeny. Takové rozdělení je spíše podmíněný charakterizuje pouze hlavní směr působení jedů a nevylučuje rozmanitou povahu jejich vlivu.
Nemoci způsobené vystavením dráždivých látek. Hlavní skupiny toxických látek dráždivých kroky jsou:
-chlor a jeho sloučeniny (chlorovodík, kyselina chlorovodíková, bělení, chlorpikrin, fosgen, chlór, oxid fosforečný, chlorid fosforitý, chlorid křemičitý);
-sloučeniny síry (oxid siřičitý, oxid uhličitý, sirovodík, dimethylsulfát, kyselina sírová);
- dusíkaté sloučeniny (nitro, kyselina dusičná, amoniak, hydrazin);
-sloučeniny fluoru (fluorovodík, kyselina fluorovodíková a její soli, perfluoroisobutene);
- sloučenina chrómu (oxid chromový, oxid chrómu, draselné a sodné dichromany, chrom kamenec);
- kov karbonylové sloučeniny (karbonyl niklu, pentakarbonyl železa);
-rozpustná berylium sloučenina (beryllium fluorid, oxyfluorid berylium, berylium chlorid, síran berylium).
Všechny uvedené sloučeniny, proniká do těla inhalací, s výhodou vést k poškození orgánů dyhaniya- některé mohou dráždit sliznice očí. V akutních otrav závažnost dýchacích cest je dána nejen koncentrací chemických látek v ovzduší a dobu jeho platnosti, ale i na stupni rozpustnosti jedu ve vodě. Toxické látky jsou snadno rozpustné ve vodě (chlór, oxid siřičitý, amoniak), jsou převážně na sliznicích horních cest dýchacích, průdušnice a hlavní průdušky. Účinek těchto látek dochází bezprostředně po kontaktu s nimi. Látky, které jsou obtížné nebo téměř nerozpustné ve vodě (oxidy dusíku, fosgen, dimethylsulfátem), hluboké stávky převážně respirační oddělení. Klinické příznaky při vystavení těmto látkám mají tendenci vyvíjet po latentní období po různě dlouhou dobu. Při kontaktu s tkáněmi toxických látek vyvolat zánětlivou reakci, a v těžších sluchayah- destrukci tkáně a nekrózy.
Akutní toxická poškození dýchacího ústrojí. Vkládá lze pozorovat klinické syndromy: akutní horní respirační selhání, akutní toxická bronchitidy, akutní bronchiolitidy toxická, toxická akutní plicní edém, akutní pneumonie toxický.
V akutních lézí horních cest dýchacích se vyvíjí akutní toxický laringofaringotraheit. V mírných případech, oběti stěžují na dušnost dýchání nosem, lechtání a poškrábání pocity v krku, pálení v hrudníku, suchý kašel, chrapot. Při vyšetření je uvedeno překrvení sliznice nosní dutiny, úst, hltanu, hrtanu a průdušnice. Nosní hlen hromadí bobtnání skořepy a hlasivek. Tento proces je snadno reverzibilní a obecně končí s rekuperací během několika dní.
Při vysokých koncentracích dráždivých vyvinout výraznější změny: proti ostré hyperémie horních cest dýchacích sliznic oblastech nekrózy pozorované v místě popálenin, hojnosti mukopurulentní vypouštění v nosní dutině a průdušnice. V takových případech může být proces zpoždění a obnovení dochází během 10-15 dnů nebo více. V některých případech, zejména při vstupu infekce proces stává prodlouženou dobu a může rozvinout chronický katar nosní dutiny, hrtanu a průdušnice.
Pokud jsou vystaveny velmi vysoké koncentrace škodlivých látek může převahu spasmu reflexní reakce: hlasové scheli- poznamenal bráněné dech, následuje svištění (stridor)
a v některých případech i smrt v důsledku udušení blesku. Všechny tyto jevy jsou vyvíjeny před nástupem zánětlivých změn dýchacích cest sliznice a vyžadují neodkladnou péči.
Akutní toxické bronchitida je charakterizována difuzní léze bronchiálního stromu. První příznaky se obvykle objeví bezprostředně po vystavení toxické látky. Klinický obraz je určen hloubkou bronchiální destrukce stěn a její prevalence. V mírných případech, oběti stěžují na bolestivou suchý kašel, bolesti v krku a skřípavý, těsnost a pálení na hrudi, dušnost. Současně, známky podráždění horních cest dýchacích, často spojivky (trhání, fotofobie). Objektivně určené těžké dýchání někdy s nádechem bronchiální, proti kterému auscultated rozptýlené suché šelesty. Lehčí případy nemoci mívají krátký pro ukončení zotavení po 3-7 dnech.
Ve vážnějších případech, pacienti pociťují pálení, bolesti a bolesti na hrudi. Agonizující kašel, dušení, suché, časté záchvaty po 2-3 dnů může být po které následuje separace malého množství hlenu se často mísí s krví. Dech je často obtížné, hlučné dýchání. Tam je nepatrný zmodrání rtů a pokožky, tachykardie. Dýchání se zrychlil od 26 do 30 min-1 se podílí na dýchání pomocných dýchacích svalů. Na pozadí tvrdého dýchacího poklepal suché rozptýlené pískání a hučení drsné sípání. Určeno více či méně výrazné příznaky akutní plicní emfyzém. Příznaky zánětu v toxického bronchitidy méně výrazný ve srovnání s infekční bronchitidě: pacienti mohou být zvýšena až na teplotu subfebrile krev leukocytóza-mírné, mírné zvýšení ESR. Radiograficky, zpravidla žádná změna je určena. Jen někdy dochází k mírnému zvýšení plicní kresby a rozšíření plicních stopkách. S náležitou péčí a léčbou tohoto onemocnění po 2-6 týdny úplného uzdravení může skončit. Nicméně, často komplikována akutní toxická bronchitida infekce se stává chronickou, akutní pravidelně postupuje pomalu a vede k rozvoji peribronhita a fibrózy.
Akutní toxická bronchiolitis. První příznaky onemocnění se objeví po několika hodinách, a v některých případech po 1 a 2 dny po pobytu v zóně vysoké koncentrace toxických látek. Oběť se objevila náhlá dušnost, kašel bolestivé - suchá nebo s vydáním hustého hlenu vykašlávání, často smíchané s krví. Tam jsou útoky udušení, bodné bolest na hrudi, nadměrné pocení, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, celková slabost. Tělesná teplota se zvýší na 38-39 "C. Při pohledu z výrazného cyanózou kůže a sliznic. Dýchání se zrychlil na 36- 40 na 1 min. Nad světlo je určen box zvuk, světlo hrany jsou vynechány, jejich mobilita je omezená. Auscultated velký počet středních a jemně vlhkých šelesty. Onemocnění se vyskytuje s výrazným tachykardie, pokles krevního tlaku, srdečních neznělými tóny. Často tento proces zahrnuje játra, což zvyšuje a stává boleznennoy- mohou vykazovat známky nefropatie (proteinurie, cylindurie). V periferní krvi - zvýšený obsah hemoglobinu, erytrocytů, leukocytóza s bodné posouvá vzhledem lymfopenie, někdy eozinofilii a zvýšené ESR 50 mm / h. Radiologické nálezy na pozadí snížené průhlednosti plicních polí na střední a dolní části sledovaných malých kontaktních formace) míst spojujících se spolu navzájem, rozšíření plicních stopkách. Regrese klinických symptomů nemoci jsou vystaveny v průběhu výkonu 2-3. Konečný výsledek může být úplné uzdravení a přechod na chronické formy s vývojem bronchiolitis obliterans a plicní fibrózy.
Akutní toxická plicní edém, nejvážnější forma se nazývá oxidy dusíku porazheniya- nejčastěji. Hlavní roli v jeho vývoji patří ke zvýšení propustnosti alveolárních a plic kapilárních stěn. V průběhu nemoci obvykle několik kroků: první krok události (reflexní), skryté události, klinické projevy, reverzní vývoj. V počáteční fázi jevů vznikajících po dopadu toxických látek, obětí je zde mírné podráždění sliznic dýchacího ústrojí a očí: malé kašel, lechtání v nose a krku, tlak na hrudi, bolesti v očích. Po 15-30 minutách se tyto příznaky vymizí, a je latentní fázi, která trvá 2-24 hodin, (4-b h průměr). Postupně během relativně dobře nahrazovány fázi klinických projevů. Oběť zrychluje dýchání, kašel s hlenu v dýchacím aktu tsianoz- začínají podílet pomocný myshtsy- dolní hranice světlo dopadá, bicí zvuk bude krabici odstín. V nižších oblastech plic zobrazí vyjádřený jemně vlhké šelesty, jejichž počet je se zvyšujícím se onemocnění. Existuje střednědobých a krupnopuzyrchatye praskání. Dýchání se stává udušení. Oddělené velkým množstvím pěnivý sputa se často mísí s krví. Vyvíjí tachykardii. Krevní tlak je normální nebo mírně zvýšené. koncentrace v krvi se stanoví podle: zvýšením množství hemoglobinu až 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 erytrocyty (ve dvanáctém stupni) / L, bílé krvinky na 10-15 A, ¬ 10 ^ l. Zvýšená viskozita a srážení krve. Radiologicky - snížení transparentnosti plicní tkáně, nejasnosti a neostrostí bronchiální vaskulární vzor, nerovnoměrný kropenatý stínící podobat "tání sněhové vločky", Obsah kyslíku v arteriální krvi klesá prudce, a zvyšuje oxidu uhličitého. Rozvoj společné cyanózu a akrocyanóza světle fialový odstín ("blue hypoxemia").
V tomto kroku, jak může být seznatelné příznak "šedý hypoxemia"Ve které je olovo je pokles kardiovaskulární aktivitu (kolaps). Pacientova tvář stává popelavý, pokrytý studeným potem. Sliznice získat zvláštní zemitou konotaci. Končetiny studené a vlhké na dotek. Puls se stává často, vláknitých, je obtížné hmatatelné. Krevní tlak dramaticky klesá. Spolu s arteriální a venózní hypoxémií dochází hypokapnie.
Těžká forma onemocnění může vést ke smrti 24-48 hodin po otravě. Zvláště nevýhodné je prognostický "šedý hypoxemia", V mírnějších případech, v průběhu časné léčby dochází stupeň reverzní vývoj - obvykle na 3. den po expozici. Stávají méně závažnou dušnost a cyanóza, snížený počet hlenu. Zmenšovat a zmizí -Tak praskání. Normalizovat periferní krev. Zotavení nastává během několika dnů nebo týdnů.
Na toxického otoku plic často pozorovány neuro-psychiatrické poruchy: oběti stěžují na bolesti hlavy, golovokruzhenie- označen emoční labilita, podrážděnost, úzkost, deprese, hypochondrickým stav, někdy neklid a křeče, a ve vážných případech, stupor, ospalost, slabost, ztráta vědomí , V nadmořské výšce toxického otoku, může dojít ke snížení vylučování moči až anurií. V moči - stopy proteinů, hyalinní a granulární odlitků, erytrocytů. Tyto změny jsou spojeny s možností toxického nefróza způsobené běžnými cévními změnami.
Toxický plicní edém je mnohem větší a je doprovázen větší úmrtnost než plicní edém jiné etiologie. Mezi nejčastější komplikace toxického otoku plic - přistoupením k sekundární infekce a vývoj zápal plic.
Akutní toxická pneumonie vyskytuje v prvním druhý den po vystavení toxickým látkám. To se může zpočátku dominují známky toxicity laringofaringotraheita nebo zánět průdušek. Potom se teplota stoupá, je slabost, únava, bolest hlavy. Když se kašel hlen, často se míchal s krví. Světlo na pozadí tvrdé dýchání a sípání objevují jemné bublinkové pozemků vyjádřený a vlhké šelesty a (nebo) crepitus. V krvi se zvyšuje leukocytóza. Když X-ray fokální infiltrativní změny vykazovat větší nebo menší prevalenci. Primární toxický zápal plic, komplikované infekce není obecně má příznivý průběh. Kkontsu5- 7. den proces obnovy končí.
Otravy určité látky dráždící respiračních lézí v kombinaci s obecným toxickým účinkem, která se projevuje v rozporu s jinými systémy a funkce orgánů, především nervové soustavy. Od dráždivých je nejsilnější nerv jed považován na sirovodík, který je inhibice enzymů, tkáňového dýchání, vést k vývoji histotoxic hypoxie. V tomto ohledu, pokud jsou vyjádřeny jako forma otravy v klinickém obrazu dominují příznaky poškození CNS (až kóma). Nejnepříznivějších fulminantní forma otravy, v němž v důsledku respirační paralýza a cévní centrum, smrt nastane okamžitě.
Info akutní respirační léze dána stupněm otravy gravitace a počátečního stavu organismu. V některých případech je dokonce velmi těžké léze s náležitou péčí a léčbou může skončit v úplné uzdravení. Někteří pacienti po akutní otravy, po mnoho měsíců nebo dokonce let, kteří trpí bronchitidou, často zhoršuje má chronický průběh a je kombinována s peribronhitom. Vývoj fibrotické procesu vedoucího k plicní fibrózy, rozedma plic, změny bronchiektaziemi, kardiopulmonální selhání.
Léčbu. První pomoc je v první řadě za následek okamžité ukončení kontaktu s toxickou látkou. Oběť je odstraněn ze znečištěné atmosféry, bez opotřebení, a požití jedu na kůži hojně se promyje vodou mylom- naléhavě hospitalizován. Znalost existence latentní období za otravy látky dráždivé, a to i v nepřítomnosti příznaků obětí intoxikace je třeba dodržovat po dobu alespoň 24 hodin, čímž v klidu. Teprve poté, v případě neexistence jakýchkoliv projevů intoxikace zrušení režimu spánku. Při podráždění očí sliznice se důkladně promyje vodou a 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, s ostrými bolestmi v očích přikape -0.2 0,1% roztoku tetrakain a pro prevenci infekce víček ležel oční mast (0,5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) nebo pohřben sulfatsil 30% roztok sodné soli. Při podráždění sliznic horních cest dýchacích účinné oplachování 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného a tepelně mokré vdechnutí tohoto řešení. Pokud nosní dýchací potíže přikape do nosu 2% roztoku efedrinu s přídavkem adrenalinu (1: 1000).
Je-li zapotřebí hrtan molchaniya- režim při teplé mléko s hydrogenuhličitanem sodným, borzhom. Se silným kašlem předepsat kodein a dionin, rozptýlení - hořčice, banky. Aby se zabránilo infekci a předepsané sulfonamidová antibiotika. Musí-li být sekrece kongesce odstraněna (sání) katetrem. Na jevy reflexní spasmus znázorněno spasmolytika (subkutánní aplikaci atropinu či efedrin). V případě vážného laryngospasmu nezbytné provést tracheotomii a intubaci.
Když poruchy reflexní dýchací a srdeční činnost se může použít tzv kouřem směsi (40 ml chloroformu, 40 ml ethanolu, 20 ml sírové kyseliny, 5 kapek amoniaku), který snižuje dráždivost reflexních receptorů. Umělé dýchání zobrazeny pouze tehdy, pokud došlo k zástavě dýchání, stejně jako v ostatních případech, to je plná nebezpečí vzniku plicní edém.
Bronchitida a bronchiolitida je znázorněno v klidu, delší inhalaci kyslíku, antitusika léky, inhalační kortikosteroidy. Za účelem zabránění infekce antibakteriální terapiyu- aplikovat kombinaci antibiotik a sulfonamidů. V astmatických stavů použít bronchodilatátory a spazmolytika (aminofylin, adrenalin, izadrin), antihistaminika (difenhydramin, Suprastinum, Pipolphenum).
Když toxický edém plic jednou z hlavních metod patogenní terapie je použití močoviny, který má silný dehydratační účinek na plicní tkáň. Podobné účinky má sapuretiki a (furosemid), podáván intravenózně v dávce 200 mg / den. Pro splnění plicní oběh pomocí ganglioplegic: arfonad, hexon, atd. Pentamin a aminofylin .. Když léků snižujících krevní tlak by měl být podáván pomalou intravenózní injekcí (s opatrností a opatrně spojeny s vazopresorů). Pro snížení propustnosti cévní stěny pomocí glukokortikoidy (prednisolon v dávce 160-200 mg hydrokortizonu nebo až do 150-300 mg / den), antihistaminika (Pipolphenum), chlorid vápenatý, vitamin E a S, hypertonický roztok glukózy. Mezi metody symptomatické terapie se významné místo v kombinaci s kyslíkem terapie inhalačními prostředky proti pěnění (ethylalkohol, antifomsilan), které pod vlivem pěnivý exsudátu edematózní stavu do kapaliny, což snižuje jeho objem a uvolní respirační povrch plic pro plynové difúze. Efektivní pravidelné inhalace kyslíku s přídavkem bronchodilatancií (efedrinu), hormony a antibiotika. S cílem odstranit stav emočního stresu a úzkosti motoru znázorněného podávání lytickou směs (10 mg morfinu, 25 mg chlorpromazinu, Pipolphenum 25 mg) nebo neuroleptika (droperidol a kol.). Při porušení cévního tonu nebo selhání srdce bylo mu přiděleno přístupové vaskulárních prostředky (kafr, kofein, kordiamin, mezaton) nebo srdečních glykosidů (Korglikon, strophanthin). Epinefrin nejsou zobrazeny kvůli možným jevů amplifikace edému. Stimulovat dýchání se aplikuje podkožně nebo Lobelin tsititon. Aby se zabránilo infekci předepsat antibiotika a sulfa léky.
Chronické toxické poškození dýchacího ústrojí může být důsledkem dlouhodobé (10-15 let a více) expozice na relativně nízké koncentrace látky dráždící nebo jednoho nebo rekurentní akutní intoxikace.
S porážkou horních cest dýchacích může vyvinout chronická rýma, zánět hltanu a hrtanu, ale nejčastěji pozorovat, sdružených lézí sliznice nosu, hltanu a hrtanu. mukózní změny membrána může být katarální, subatrophic, atrofická, hypertrofická méně. Symptomatologie a klinické projevy toxických lézí horních cest dýchacích se nelišily od těch ostatních etiologie.
Chronická bronchitida je charakterizováno opakujícími se toxické a progresivní symptomy techeniem- nelišila od chronické bronchitidy jiné etiologie. Avšak poznamenán velkou hloubkou poškození bronchiálního stromu, chronická bronchitida předurčuje k dřívější tvorbě fibrózy. Progrese fibrózy může nastat změnami bronchiektázie nebo plicní vzestupu a srdečního selhání, které však může se často vyskytují současně.
Nemoci způsobené vystavením neurotropními látek. Pro jedy působící především na nervový systém zahrnují kovovou rtuť, mangan, arzén, sirouhlík, tetraethyl, mnoho léků, včetně mezních uhlovodíků, nenasycených a cyklické série. Kromě toho může dojít k zapojení do patologických procesů nervového systému v průběhu intoxikace a dalších chemických látek, které způsobují dysfunkcí různých orgánů a systémů (olovo, benzen, ftalát a fosfátu změkčovadla, vinylchloridu, oxid uhelnatý, diisokyanátů a mnoho dalších chemických látek).
Při akutní a chronické intoxikace neurotropních jedy do patologického procesu účastní různých oddělení centrálního a periferního nervového systému. Mírná akutní otravy vyznačující nespecifické obecné toxické projevy :. slabost, bolesti hlavy, závratě, nevolnost, atd. V závažnějších případech, jsou poruchy nervového systému ve formě prudkého excitaci nebo inhibici, synkopa, kolaps, kóma, záchvaty, psychotické poruchy. Mezi nejzávažnější následky akutní otravy - toxického komatu nebo akutní intoxikace psychózou. Při chronické otravy jsou častější stav cévní dystonie, asthenovegetative, astenonevroticheskih jevů polyneuropatie. S ohledem na toxickou encefalopatii, se v současné době dominuje vymazal jeho formy, které se označuje jako syndrom astenoorganichesky - vzhled na pozadí toxický slabost microorganic neurologickými příznaky. Když encefalopatie často trpí kmenových částech mozku, a proto vydávat mozzhech-kovovestibulyarny hypothalamu a jiné extrapyramidové příznaky.
Mangan intoxikace dochází při výrobě a zpracování manganové rudy při výrobě oceli a při výrobě feroslitin, výroby a použití manganu elektrod. Onemocnění - úbytek nervových buněk a cévní mozkové a míšní systémy preferenční lokalizaci degenerativního procesu v subkortikálních uzlech (striatum). Trpí syntézu a ukládání dopaminu, adrenergní a cholinergního systému mediace.
Klinický průběh kroku 3 se izoluje. Pro stupeň 1, vyznačující se astenie, hypersomnie, parestézie a tupou bolest v končetinách, ztrátu aktivity, stížností chudoby světlo gipomimiya, svalová hypotonie, navrácení šlachových reflexů, hypestézie distální typu. Ve fázi II, příznaky onemocnění roste toxické encefalopatie: letargie, ospalost, ztráta paměti, intelektuální-mnestiko detekována vada. Patognomonické příznaky onemocnění extrapyramidového: gipomimiya, bradykineze, pro- a retropulsion, svalové dystonie. Rostoucí projevy polyneuropatie. Pro Krok III (parkinsonismus mangan), se vyznačuje tím, hrubými extrapyramidových motorických poruch: jako maska obličeje, dysartrie, bradykineze, spastická-paretické nebo kohout, chůze. Kritika nemoci se sníží, označený násilné pláč, smích, významné mnestiko a intelektuální vadu. Je třeba odlišit od jiných příčin vzniku Parkinsonovy choroby. Při chronické progresivní onemocnění, nevratných organických změn. Při určování počáteční příznaky intoxikace ještě kontakt s manganem zakázáno.
Léčba se provádí v nemocnici. V kroku 1 - injekce vitaminu B1, B6, C, prokain / v, uvnitř aminalon- 2-3 předmětů za rok antidotní terapie (vápenaté disodné soli EDTA na běžném režimu). Ve stupni II-III a v dlouhodobých opakujících předmětů znázorněných levodopa midantana, centrální anticholinergní činidla, drogy zlepšení cerebrálního krevního oběhu a metabolismu. Predikce postižení v jednom stupni příznivého ve II a III - III u pacientů neblagopriyatnyy- stadiu často potřebují péči.
Intoxikace arsen bude k dispozici v chemickém, kůže, kožešiny výroby, při leptání obilí, aplikaci pesticidů. Difuzní degenerativních změn v centrálním a periferním nervovém systému, jsou výraznější v předním a zadním rohu míchy, periferních nervů. Výrobní podmínky se vyskytují pouze formy chronických intoxikací -lepkoy zřídka střední intenzity, vyskytující se v citlivé (zřídka smíšené) tvoří polyneuropatie. Počínaje Hyperestézie nebo hypestézie hyperpatie nahrazen polinevriticheskomutipu. Vyznačující se tím, že spálí bolest, parestézie, zřídka slabost v končetinách, je možné plýtvání malých svalů, hyperkeratóza, vypadávání vlasů, bílými postranními pruhy na nehty (proužky Meeus). Možná, že vývoj toxická hepatitida.
Léčba vidět. Profesionální polyneuropatie. Jako specifické prostředky použité unitiol (v běžném režimu), sulfid lázně. Mírná toxicita - léčba ambulantně, se střední závažnosti intoxikace - v nemocničním prostředí. Se zaměstnáním vyloučit kontakt s toxickými látkami.
Mercury intoxikace možné těžby rtuti, výroba měřicích přístrojů, pesticidy. kovová rtuť požití není vážné.
Rtuť - jed thiol blokující skupiny sulfgidrilkye tkáně belkov- tento mechanismus je základem polymorfní poruch v centrálním nervovém systému. Merkur má značný tropismus pro hluboké mozku.
Klinicky pro akutní intoxikace rtuťových par je charakterizován bolestmi hlavy, horečkou, průjmem, zvracením, o několik dní později vyvinul syndrom hemoragickou a ulcerózní stomatitida.
Počáteční fáze chronické intoxikace rtuťových par proudí podle typu vegetativní dystonie, neurastenie (dráždivého slabost, bolesti hlavy, poruchy spánku, ospalost v průběhu dne). Vyznačují malou, křečovité třesem prstů, tachykardie, nadměrné pocení, "hra" vasomotors, světlé oči. Zvýšená funkce štítné žlázy, kůry nadpochechnikov- ovariální dysfunkci. Těžké intoxikace probíhá jako astenovegetativnogo syndrom. Rostoucí bolesti hlavy, únava, poruchy přetrvávající nespavost, bolestivé sny. charakteristický příznak "rtuť abnormální dráždivost" - plachost, nedostatek důvěry, s vlnami - zrudnutí obličeje, bušení srdce, pocení. Typické exprese vaskulární nestability cardialgia. Možná, že vývoj hypothalamo dysfunkční syndrom vegetovascular záchvaty. Jak nemoc postupuje vytvořena encefalopatie syndrom, psychické poruchy se zvyšuje. Změny ve vnitřních orgánech jsou disregulatory znak (cardioneurosis, dyskineze). Často jsou low-grade horečka.
Léčbu. Pro odstraňování rtuti z těla unitiol použitého (konvenční systém), v / v infuzi thiosíranu sodného (20 ml 30% roztoku v průběhu 15-20 injekci) suktsimer nebo D-penicilaminu, sirovodík lázní. V počátečním stádiu, ambulantní nebo lázeňská léčba, dočasný přenos (2 měsíce) pracovat mimo kontakt s rtutí. Když vyjádřené projevy - nemocniční péče, převést na jinou práci.
sirouhlík intoxikace se vyskytuje při výrobě vláken z viskózy (hedvábí, šňůry, střižových), celofánu, v chemickém průmyslu (rozpouštědlo), zemědělství (insekticidy). Sirouhlík je enzym-mediátor akční propojení s aminokyselinami tvoří kyseliny dithiokarbamové, enzymy obsahující měď jsou blokovány, poskytuje výměnu vitamínů B6, PP, serotonin, tryptamin. Má silné tropismus pro hluboké rozdělení mozku mozga- porušuje vegetativní cévní a neuroendokrinní regulace.
Klinika akutní intoxikace v mírných intoxikace podobná, je reverzibilní. Těžké formy jsou doprovázeny koma, možný smrt. Po opuštění koma generované entsefalopolinevrit.
Chronická intoxikace se vyznačuje kombinací vegetovascular, neuroendokrinních a psychopatologických poruch vegetosensornoy polyneuropatie. V počáteční fázi označené dystonie, mozkové astenie, světlo vegetosensornaya polyneuropatie. Se zvyšující se stupeň onemocnění vytvořenou z organických poruch - mozková encefalopatie vyznačující potrubí sindromov- jsou obligátní hypotalamické syndromy. Charakterizované hmatových, základních a hypnagogic halucinací, senestopatii, porušení tělesné schéma, mnestiko a intelektuální poruchy, deprese. Podle organické poruchy často pozorovány rezistentní hypertenze, hyperlipidemie. V závažných případech intoxikace může vyvinout entsefalomielopolinevrita nebo parkinsonismu.
Léčba se provádí v nemocnici. Zobrazeno léky, které zlepšují metabolismus a průtok krve do mozku a periferního nervového systému. Účinně jmenování vitamin B6, zntsefabola.
S nárůstem poruchám funkce i v počáteční fázi požadované pracovní přenos bez kontaktu s serouglerodom- vypnut, když vyjádřené formy trvale snižuje.
Intoxikace tevtraetilsvintsom (TES) TES možná výroba, výroba směsí, v přepravní průmysl. TPP přímo ovlivňuje všechny části mozku, má tropismus k subtalamická odděleních a retikulární formace stvola- vede k narušení metabolismu mozku.
Při akutní otravy má latentní dobu 6-8 hodin do 2 dnů. O příznacích a léčbě, viz. Tetraetylolovo v hlavě "akutní otrava",
Klinika TPP a ethyl tekutiny chronická otrava připomíná klinika vymazány akutní intoxikace: na pozadí perzistentních bolesti hlavy a nespavost odhalily psychopatologickou rasstroystva- vegetativní triádu: hypotenze, bradykardie, pocit gipotermiya- "vlasy v ústech"- tvořil encefalopatie psihopatizatsii osobnost.
Klinika chronická otrava olovnatý benzin vyznačuje vegetativní dystonie (mozková angiodystonia), neurotické poruchy (úzkosti, neklidný spánek, děsivé sny). S prohlubující intoxikace odhalila vegetosensornaya polyneuropatii, mikroochagovaya mozkové příznaky. Narkolepsie případné záchvaty nebo svalová slabost.
Léčba non-specifické, zaměřené na zmírnění slabost a psycho-vegetativní poruchy, zlepšují metabolismus mozku. Kontraindikováno sloučeniny morfin, chloralhydrátu, bromid léky. Léčba vyjádřil psychopatologické poruch se provádí v psychiatrické léčebně.
Proces zpětného vývoje je možné pouze tehdy, pokud jsou vystaveny slunečnímu intoxikace, ve většině případů doporučujeme převedení do jiného rabotu- u pacientů s encefalopatií může dojít k plné invalidity.
Intoxikace benzín. Povaha akce - narkotikum, dráždivý. Cesty dýchání -Authority, leather- zobrazena plícemi, močí. Akutní intoxikace doprovázen bolestí hlavy, podráždění sliznic, zrudnutí obličeje, závratě, pocit opojení, euforie. V závažných případech, - psychomotorický neklid, delirium, ztrátu vědomí (viz též kapitola v benzínu. "akutní otrava"). Chronická intoxikace vyznačující astenovegetative syndrom, neurotické poruchy.
Léčba - v souladu s běžnými systémy.
Nemoci krve, způsobené expozicí toxiny. V závislosti na charakteru léze se dělí do čtyř skupin nemocí z povolání krve.
První skupina se vyznačuje tím, potlačení krvetvorby a méně - myeloproliferativní procesu. Onemocnění - intoxikace benzen a jeho homology, chlorované deriváty benzenu, hexamethylendiaminu, organochlorových pesticidů, atd. - Ionizující záření. Hematopoeza je překvapeni na úrovni pluripotentních kmenových buněk, což vede ke snížení jejich obsahu v kostní dřeni a slezině, stejně jako porušení schopnosti těchto buněk na diferenciaci.
Chronická intoxikace s benzenem jako nejtypičtější zástupce této skupiny jedů klinicky dochází s primárním depresí krvetvorby a poškození nervového systému, stejně jako změny v jiných orgánech a systémech. Mírná intoxikace je charakterizován mírným leukopenie, trombocytopenie, retikulocytosou;
Možné krvácení z nosu, krvácení z dásní, modřiny na kůži. Vyvíjí nebo asthenovegetative neurotickou syndrom. Se zvyšující se závažnost toxicity zvýšené závažnosti hemoragická diatéza, existuje tendence k hypotenzi, zhoršená funkční schopnost jater, myokard dystrofie výskytem symptomů polyneuropatie, toxické encefalopatie. V krvi - zvýšení leukopenie, trombocytopenie, anémie (hluboko pancytopenie) - retikulocytóza nahrazuje retikulotsitopeniey- zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů. hrudní punctates-kompenzační aktivace krvetvorby s mírným hypoplazie a - v závažné.
Léčba se provádí v nemocnici. Mírné - vitaminy C, P, skupina B hemorrhagické syndrom - menadionu, kyselina aminokapronová, chlorid vápenatý. Hluboká pancytopenie vyžadují opakované transfuze v kombinaci s kortikosteroidy, gemostimulyatorami, anabolických hormonů (Nerobolum). symptomatická léčení jiných syndromů.
Příznivá prognóza Po ukončení kontaktu s toxickými látkami a chování adekvátní léčby. Doporučuje racionální zaměstnání. Snížením invalidní-směr na VTEK.
Druhá skupina je charakterizována vývojem hypochromní gipersideremicheskoy sideroblastické anémie. Onemocnění - olovo intoxikace a anorganické sloučeniny.
Olovo - jed thiol blokující sulfhydrylovou skupinu a karboxylovou skupinu a aminoskupiny, enzymů, které zajišťují biosyntézu porfyrinů a hemu. V důsledku porušení hemu biosyntézy je nahromadění protoporfyrinu v erytrocytech a železa v séru - negemoglobinovogo železo, a velký počet deltaaminolevulinovoy kyseliny (ALA) a coproporphyrin (KP) vylučuje močí. Vedení má také přímo škodlivý účinek na červené krvinky, což snižuje jejich životnost.
Klinický obraz intoxikace olovem se skládá z několika syndromů, přední z nich je ztráta krve a metabolismus porfyrinu. Výchozí forma je charakterizována pouze laboratorní změny v podobě zvýšeného množství retikulocytů, bazofilních zrnitých červených krvinek a ALA v moči a převodovkou. V mírné formě, spolu s růstem těchto změn, existují náznaky, astenovegetativnogo syndromu a periferní polyneuropatie. Pro těžká forma je charakterizována nejen dále zvyšovat krevní změny a poruchy metabolismu porfyrinu, ale také rozvoj anémie, střevních kolikách, vyjádřené neurologické syndromy (astenovegetativnogo, polyneuropatie, encefalopatie) známky toxická hepatitida.
Když vedení kolika dochází k prudkému křeče bolesti břicha, přetrvávající zácpa, hypertenze, mírná leukocytóza, horečka, moč tmavě červené barvy v důsledku giperkoproporfirinurii. Kolika je vždy doprovázena těžkým anemický syndrom.
intoxikace Diagnóza je založena na datovém profanamneza, výsledky klinických a laboratorních výzkumů. Olovo intoxikaci třeba odlišit od onemocnění krve (hypochromní železa, hemolytická anémie, talasemií), porfyrie, akutní břicho, nervového systému lézí a jater neprofesionální etiologie.
Léčba se provádí v nemocnici. Základní metodou vylučovací a patogenní terapii je použití chelatačních činidel: pentatsina tetatsin vápenatý, D-penicilaminu (v běžném režimu). Kolika ukončí zavedením 20 ml roztoku 10% w / tetatsin vápníku (až 2 krát v první den léčby). V přítomnosti polyneuropatie a další syndromy léčby simpatomaticheskoe. Doporučené potraviny s vysokým obsahem bílkovin, vápníku, železa, podáván v potravě sery- zeleniny, ovoce, džusy (pektiny). Zobrazení léčba sanatorium (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Prognóza primární a vytvářejí příznivé světlo. V těžké formě, je nutné, aby se zabránilo kontaktu s olovem a jinými toxickými látkami. Snížením schopnost pracovat - směr na VTEK.
Třetí skupina onemocnění krve tvoří profesionální hemolytickou anémii. Onemocnění - arzénový otrava vodík, fenylhydrazin, metgemoglobinoobrazovatelyami (oxidanty, amino a nitro-deriváty benzenu).
Patogeneze: abnormální oxidace (oxidační hemolýza), což vede k akumulaci peroxidových sloučenin. To vede k strukturální a funkční změny v hemoglobinu, nevratné změny v lipidových membránách erytrocytů a inhibice sulfhydrylových skupin.
Klinicky mírné intoxikace pozorována slabost, bolesti hlavy, nevolnost, zimnice, hysterie oční bělmo. Když je exprimován forma jedli latentní období (2-8 hodin), fáze postupného homolýza, doprovázené zvýšením slabost, bolesti hlavy, bolest v nadbřišku regionu a v pravém horním kvadrantu, dolní části zad, nevolnost, zvracení, horečka. -reduction v hemoglobinu v krvi, erythropenia, retikulocytózou (200-300 0/00), leukocytóza s levým posunem. V moči - hemoglobinurii, protennuriya. Moč se stane tmavě červená, někdy černá. Tepa teplota 38-39 C. Objeví C. Na 2-3 dny a žloutenka, rostoucí bilirubinémie. 3-5-tý den v procesu zahrnuje játra a ledviny. Když včasné rekonvalescence Léčba trvá 4 až 6 - 8 týdnů. Když se vodík otrava arzénový jsou rovněž pozorovány příznaky (Common Toxicity myocardiopathy, hypotenze, polyneuropatie a kol.).
Léčbu. Oběť byla odstraněna ze znečištěných oblastí a poskytují naprostý klid. Aplikovaná antidota: mekaptid (1 ml 40% roztoku v / m, s těžkou až 2 ml, opakované podávání v 6-8 h) antarsin (1 ml 5% roztoku v / m). Spolu s těmito léky se podávají unitiol (5 ml 5% roztoku v / m). Aby se detoxikují a eliminují příznaky jaterní a renální nedostatečnosti pomocí nucené diurézy, plazmové alkalizaci, vitamin terapie. Bylo ukázáno časné hemodialýzu. Doporučená antibakteriální činidla a symptomatická léčba.
Prognóza plicních výhodných forem, s těžkými možné reziduální účinky (selhání funkční jater, onemocnění ledvin), což vede k prodloužené snížení postižení.
Prevence: zajištění čistoty vzduchu prostředí. Signalizace na skladě v pracovní plocha arsenu vodíku.
Čtvrtá skupina je charakterizována tvorbou patologických krevních pigmentů - karboxyhemoglobin (NSO) a mettemoglobina (MtHb). Nemoc - opojení s oxidem uhelnatým (CO) a mettemoglobinoobrazovatelyami (amino a nitro-benzen bertoletova soli atd).
Patogeneze: Sloučenina CO s hemoglobin železo mettemoglobinoobrazovatelyami oxidaci dvojmocného železa na železité hemoglobinu vede ke vzniku patologických pigmentů - NSO a MtHb. Výsledkem je, že rozvoj Krevní hypoxii. CO se váže také na dvojmocné železo řady tkání biochemických systémů (myoglobin, cytochrom a kol.), Což způsobí evoluce histotoxic hypoxii. To vede k hypoxické syndromu šoku především v centrálním nervovém systému.
Příznaky a léčba. Akutní intoxikace oxidem uhelnatým - viz Oxid uhelnatý v této kapitole. "akutní otrava",
Kromě typické formy CO intoxikace izolovaných atypické formy: mozková (bleskový) a mdloby euforický charakterizovaný CNS a akutní vaskulární selhání. Diagnostika akutní toxicity CO je založen na zjištění, zda zvýšená koncentrace CO v pracovním prostoru, klinické údaje, zvýšení krevního NSO.
Prognóza nepřítomnosti zbytkových jevů příznivé. V přítomnosti trvalých, dlouhodobých účinků na směru VTEK.
Prevence: systematické sledování koncentrace CO ve vzduchu v místnosti.
Klinický obraz akutní institutu tun do az A-C a a metgemoglobinoobrazovatelyami. na
pozorovaná mírná cyanóza sliznic, uší, slabost, bolesti hlavy, závratě. Vědomí je uložen. MtHb hladina nepřesahuje 20%. Na mírné zvýšení cyanózu sliznic a kůže. Označený bolest hlavy, závratě, pletená řeč, dezorientace, nejistá chůze. Stručný ztráta vědomí. Labilita srdeční frekvence, dušnost, zvýšení šlachových reflexů, slabá reakce žáků na světlo. V MtHb hladina stoupá až na 30 až 50%, stanoveno tele Heinz - Ehrlich (červených krvinek s přítomností patologických inkluze). Trvání tohoto období 5-7sut. Těžká objeví ostrý zmodrání kůže a sliznic, silné bolesti hlavy, závratě, nevolnost, zvracení. Značené pokoření střídající se s náhlým vzrušení, klinické tonicheekie křeče, nedobrovolné defekace a močení, tachykardie, hepatomegalie. V MtHb hladinou v krvi více než 50%, množství Heinz orgánů - Ehrlich dosáhne 50 ° / dd a další.
5-7-tého dne vyvíjet sekundární hemolytická anémie doprovázené retikulocytóza, makrocytózu a normoblastozom. Hemoglobinurie může vést k renální syndrom. Pozorované relapsy intoxikace jedovatou výstupu ze skladu (játra, tuková tkáň) a re-forma MtHb. To je usnadněno použitím alkoholu, teplá sprcha. Doba trvání intoxikace - 12-14 dní. Při středně těžké a těžké formy mohou být pozorovány známky toxicity jater.
Chronická intoxikace metgemoglobinoobrazovatelyami vyznačující se tím, kromě znaků regenerační anémie, jater, nervového systému (asthenovegetative syndrom, dystonie), očí (šedý zákal), močových cest (cystitidy na rakovinu močového měchýře). Vývoj těchto syndromů závisí na chemické struktuře jedu.
intoxikace diagnostika je založena na údajích z hygienických vlastností, klinických a laboratorních studiích (MtHb, tele Heinz - Ehrlich).
Léčbu. Oxygenoterapie. Když hypokapnie krátký inhalace karbogena- / v 1% roztoku methylenové modři - (1-2 ml / kg v 5% roztoku glukózy), hromosmona, 50-100 ml 30% thiosíranu sodného, 30 až 50 ml 40% roztoku glukózy askorbová kislotoy- / m až 600 mikrogramů vitamínu B12. U velmi těžkých forem - náhrada krve (alespoň 4 I). Podle svědectví - nucený diurez- symptomatickou léčbu. symptomatická léčba chronické intoxikace.
Prognóza nepřítomnosti zbytkových jevů příznivé. Pokud přetrvávají důsledky - směr VTEK.
Nemoci způsobené vystavením hepatotropní látek. Z chemických látek izolovaných skupinu hepatotropní jedu intoxikace, který způsobuje poškození jater. Ty zahrnují chlorované uhlovodíky (chlorid uhličitý, dichlorethan, tetrachlorethan, atd), benzen a jeho deriváty (anilin, trinitrotoluen, styren, atd) Některé pesticidy (rtuť, chlór a sloučeniny fosforu). syndrom jater dochází po vystavení řady kovů a metaloidů (olovo, arzen, fluor, atd), monomery použité pro přípravu polymerních materiálů (akrylonitril, dimethylformamid apod).
Intoxikace uvedené sloučeniny jsou uvedeny v jejich výroby nebo použití jako rozpouštědla, výchozí materiály pro výrobu aromatických sloučenin, organických barviv v různých průmyslových odvětvích, v zemědělství.
Patogeneze. Chemické přímo působí na jaterní buňky, to endoplazmatického retikula membrána a endoplazmatické retikulum gopatotsitov, který je doprovázen porušení propustnosti membrány s uvolňováním enzymů v krvi a snížení syntézy proteinů. Záležitosti a alergické mechanismus toxická hepatitida.
Klinický obraz. Na svém výstupním toxická hepatitida může být akutní nebo chronická. Akutní selhání jater vyvíjí 2-5 dní po intoxikaci a je charakterizován tím, zvětšení jater, jeho měkkost na pohmat, zvýšení žloutenka. Rozsah těchto změn závisí na závažnosti intoxikace. Vyznačující se významné zvýšení aktivity enzymů v séru: alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy, laktátdehydrogenázy, fruktozomonofosfataldolazy- hyperbilirubinemie s převahou bilirubinglyukuronida frakce a urobilinuria a žlučových barviv v moči. V závažných případech hypoproteinemii s hypo-albuminemia, snížila počet beta-lipoproteinů a fosfolipidů v krvi. Jedna indikace selhání jater je hemoragický syndrom - od mikrohematurií na masivním krvácením.
Vývoj a průběh akutní hepatitidy profesionál, na rozdíl od v první řadě z virové hepatitidy A (Botkin choroba), existuje několik funkcí, které mají diferenční diagnostickou hodnotu. Například, pro akutní toxická hepatitida vyznačuje nepřítomností splenomegalie, leukopenie, snížit závažnost dyspeptických poruch. Navíc, akutní hepatitida se vyvíjí profesionální na pozadí dalších klinických projevů charakteristických pro různou toxicitu. Včasná léčba má typicky za následek poměrně rychlé zotavení (2-4 týdnů) s obnovou funkce jater.
Klinický obraz chronické toxická hepatitida, je velmi málo. Pacienti si stěžují na ztrátu chuti k jídlu, hořká chuť v ústech, tupá bolest v pravém horním kvadrantu, horší po akutních a tučných jídel, nestabilní židle. Wills v pravém horním kvadrantu mohou nosit paroxysmální v přírodě vyzařující do pravého ramene a paže. Tam ikterichnost bělmo, méně žloutnutí integuments, mírné zvětšení jater, citlivost na pohmat .ee pozitivních symptomů žluči podráždění močového měchýře. Dyskineze pozorovány žluč puzyrya- mírné hyperbilirubinémie zvýšením zlomek volného bilirubinu v mírných forem hepatitidy, a když je exprimován - na úkor bilirubinglyukuronida nebo oba jeho fraktsiy- mírné zvýšení aktivity enzymů v krvi, včetně fruktozomonofosfataldolazy. Změny v séru bílkovinného spektra v důsledku mírného hypoalbuminemia a hypergammaglobulinemia. Pro chronické toxická hepatitida je obvykle benigní, a po odstranění škodlivých činitelů možná úplné uzdravení, ale v některých případech, je rozvoj jaterní cirhózy.
Diagnóza profesionální toxická hepatitida prováděna s ohledem na další příznaky a syndromy charakteristické pro určité toxicity.
Léčba se provádí v nemocnici. Při přijetí jed uvnitř - výplach žaludku (10-15 litrů vody) a následně 150 ml vazelínového oleje a 30-60 g fyziologického roztoku projímadlo. V první den po kombinace metod uvedených otravy nucené diurézy pomocí diuretika (močovina, mannitol, furosemid). V přítomnosti příznaků intoxikace - hemodialýzy nebo výměnou krve. Lipotropics - intravenózně 30 ml 20% roztoku cholinchloridu se 600 ml 5% roztoku glukózy, vitamínů skupiny B, vitamin E intramuskulárně 1 ml 4-6 krát denně, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya kyselina antioiotiki. Symptomatická léčba.
Při chronické toxické poškození jater mírné zdravé výživy, vitamínů, žlučopudně, duodenálního intubace. Infuze m / m glukózy lipotrolnye prostředky (cholinchloridu, methionin, lipamid). ambulantní léčba. Když je exprimován formy nebo exacerbace chronické hepatitidy Syrepar použit, progepar, gepalon. Ošetření v nemocnici. Lázeňská léčba: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morshyn, Truskavec.
Počasí příznivé. Zaměstnatelnost se určí podle závažnosti intoxikace, zbytkové symptomy deprese, věku, povolání, pacienta a pracovních podmínek.
Nemoci způsobené vystavením ledvinových toxinů. Tato skupina onemocnění představují toxické nefropatie, renální poškození způsobené chemickými látkami, těžkými kovy a jejich sloučeniny (rtuť, olovo, kadmium, lithium, bismutu, atd.), Organická rozpouštědla (chlorid uhličitý, dichlorethan, ethylenglykol), hemolytické jedů (arsen vodík , fenyl, metgemoglobinoobrazovateli).
Patogeneze: přímý toxický účinek na tkáň ledvin a ledvinové poruchy průtoku krve v pozadí celkového oběhu. A možné imunologické (toxický-alergické) poškození ledvin mechanismus.
Klinický obraz. Poškození ledvin je jednou z nespecifických syndromů akutních a chronických otrav. Nicméně, v mnoha akutních otrav toxická nefropatie může hrát dominantní roli v klinickém obrazu, a chronickým onemocněním ledvin kadmium otrava zaujímá vedoucí postavení na klinice intoxikace. Toxické poškození ledvin projevuje akutní ledvinové selhání (ARF), chronické tubulointersticiální nefropatie, akutní a chronické glomerulonefritidy. Když hemoglobinuric nefróza - forma akutního selhání ledvin způsobené intoxikací hemolytické jedy, -nablyudayutsya hemoglobinuria, proteinurie, oligurie, soustružení do vážných případech, anurie.
Pro nefronekroza ("vyměšovací" nekróza), způsobené sloučenin těžkých kovů, vyznačující se vyjádřil opiguriya, mírná proteinurie, mikrohematurií rychle roste urémie. OPN je také pozorován v intoxikací glykoly, chlorovaných uhlovodíků.
Tubupointerstitsialnaya Chronická Nefropatie se vyvíjí v chronické intoxikace solí těžkých kovů a zejména kadmium. Kadmium nefropatmya projevuje proteinurie s uvolněním nízkomolekulárních proteinů (beta (dvě) -mikroglobupinov). Může rozvinout pomalu progresivní chudokrevnost. Zvýšení množství beta moči (dvě) mikroglobulin je prvním příznakem intoxikace kadmia.
Léčbu. Základním principem léčby Nak - kontrola tlumičů a hemodynamické poruchy, odebrání nefrotoxické látky z těla (viz akutní selhání ledvin.). Toxická nefropatie u chronických otrav z povolání nevyžaduje speciální léčebné opatření.
Prognóza závisí na formě toxických akutního selhání ledvin. V některých případech, je přechod OPN při selhání ledvin.
Jedna forma lézí profesionálních močového traktu jsou benigní nabobtnalých močový měchýř (papiloma) následovaný transformací do rakovinou (aromatické aminosloučeniny - benzidin, alfa- a beta-naftylamin).
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
Enterosgel dysbacteriosis
Znečišťující látky snižovat schopnost otěhotnět- Zubní pasta je špatné pro spermie?
- První pomoc při modřin, podvrtnutí, slzy, komprese a podvrtnutí
První pomoc a epidemiologie akutní otravy, hlavní typy a úmrtnost
První pomoc, základní druhy a prostředky detoxikačních aktivit
První pomoc a peritoneální dialýza (PD)
První pomoc a metody detoxikaci těla biologických médií- 17 Látky, které způsobují rakovinu prsu
Tísňová péče. Svíjet syndrom akutní exogenní otrava- Nemoci z povolání horních cest dýchacích
- Vlastnosti rány kontaminované bojových chemických látek
- Etiologie rakoviny plic
- Nemoci z povolání jsou výsledkem vlivu nepříznivých faktorů životního prostředí. Klinické projevy…
- Vulvitida záněty orgánů vnějších pohlavních orgánů, kterým se provádí často spojené s zánět pochvy…
- Látkami indukovaná psychóza dojít v důsledku akutní nebo chronické otravy nebo potravinářského…
- Stimulační účinek na tvorbu endogenního interferonu je počet vstupů do těla exogenních látek. Chaso…
- Farmakologické prostředky, které mohou inaktivovat cholinesterázy, což vede k akumulaci…
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Navrženo rukavice, které mění barvu, když jsou vystaveny toxických látek